Anda di halaman 1dari 17

Case Based Discussion (CBD) - Divisi ICU

dr. Muhammad Balada Amin


Supervisor : dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD-KKV
I.

KASUS
Seorang laki-laki, usia 57 tahun datang ke RSUP. HAM dengan penurunan kesadaran.
Hal ini dialami pasien sejak beberapa jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan kesadaran
terjadi tiba-tiba setelah sebelumnya OS tersetrum listrik saat mendodos sawit dan mengenai
daerah sekitar kemaluan, sehingga menimbulkan luka yang terbuka dan cukup luas. Os dirawat
di ruangan selama 10 hari dan dilakukan perawatan luka, namun pasien mengalami kejang saat
hari ke-11 rawatan. Kejang hilang timbul dan sering. Pencetus kejang tidak diketahui pasti.
Demam dijumpai sejak 5 hari setelah pasien dirawat di rumah sakit. Dengan keadaan yang
semakin memburuk ini pasien dikonsulkan untuk mendapatkan perawatan ruang ICU.
RPT: Tidak jelas
RPO: Tidak jelas
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Tahun
-

Penyakit
-

Tempat Perawatan
-

Pengobatan dan Operasi


-

RIWAYAT PRIBADI
Tahun
Tidak ada

Riwayat Alergi
Bahan / obat
Gejala
Tidak ada Tidak ada

Hobi

: Tidak ada yang khusus

Olah Raga

: Tidak ada yang khusus

Riwayat imunisasi
Tahun
Jenis imunisasi
Tidak jelas
Tidak jelas

Kebiasaan Makanan : Frekuensi : sedikit


Merokok

: (+)

Minum Alkohol

: (-)

Hubungan Seks

: (+)

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


1

Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi


Keadaan Umum : Berat
Kulit : Luka bakar disekitar kemaluan
Kepala dan leher : Tidak ada keluhan
Mata: Tidak ada keluhan
Telinga: Tidak ada keluhan
Hidung: Tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan
Pernafasan : Tidak ada keluhan
Jantung: Tidak ada keluhan

Abdomen : Tidak ada keluhan


Alat kelamin ; Laki-laki, luka bakar grade III/IV
Ginjal dan Saluran Kencing : Tidak ada keluhan
Hematologi : tidak ada keluhan
Endokrin / Metabolik: Tidak ada keluhan
Muskuloskeletal: Luka bakar grade III/IV inguinal
Sistem saraf: Tidak ada keluhan
Emosi : Normal

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit Berat
Gizi :
Berat Badan : 62 Kg. Tinggi Badan = 170 Cm
IMT : 21,45 kg/m ( normoweight )

TANDA VITAL
Kesadaran

Spoor

Deskripsi : tidak sadar penuh

Nadi
Tekanan darah

Frekuensi : 100 x/menit


Berbaring :

Reguler, t/v : cukup


Duduk : tdp

Lengan kanan : 110/70 mmHg Lengan kanan : Temperatur


Pernafasan

Lengan kiri : Aksila : 37,6 C


Frekuensi : 22 x/menit

Lengan kiri :
Rektal : Tdp
Deskripsi : Regular

KULIT :
Tidak dijumpai kelainan
KEPALA DAN LEHER
2

TVJ R-2 cmH2O


TELINGA
Tidak dijumpai kelainan.
HIDUNG
Tidak dijumpai kelainan.
RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN
Trismus (+)
MATA
Conjunctiva palp. inf. anemis (+)/(+), Sklera ikterik (-)/(-), Pupil isokor, ki = ka, 3 mm, Edema
palpebra superior inferior (-/-).
TORAKS
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Depan
Simetris
Tidak dilakukan pemeriksaan
Sonor seluruh lap paru
SP : vesikuler

Belakang
Simetris
Tidak dilakukan pemeriksaan
Sonor seluruh lap paru
SP : vesikuler

ST : -

ST : -

JANTUNG
Batas Jantung :

Atas

: ICR III sinistra

Kanan : Linea Sternalis Dextra


Kiri

: 1cm medial LMCS ICR V sinistra

Jantung : HR : 100 x/menit, reguler, M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah (-)
ABDOMEN
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Soepel, H/L/R tidak teraba, undulasi (-)

Perkusi

: tympahni

Auskultasi

: Peristaltik (+) normal

PINGGANG
Nyeri ketok sudut costovertebra : tdp
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)
3

EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
Inferior : edema (-/-)
ALAT KELAMIN:
Laki-laki
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (tdp)
Refleks Patologis tdp
BICARA
Pasien mengalami penurunan kesadaran
Hasil laboratorium : 13/01/2016
Hb/Leu/Tromb : 8,9/15,000/277.000
Albumin : 2,9 g/dl
KGD : 120 mgdl
Ureum/kreatinin : 58,9/1,6 mg/dl
Na/K/Cl : 142/3,9/107
Diagnosis sementara
-

Tetanus berat
Skin and soft tissue infection
AKI stad risk
Electrical burn grade III/IV

Rencana terapi :
-

Tirah baring
NGT & Kateter terpasang
Diet bentuk sonde via NGT
IVFD Nacl 0,9% s/s Dextrose 5% 20 gtt/menit
5 ampul Diazepam + 500cc Dextrose 5% 20gtt/i
Drips metronidazole 500mg/6 jam
Drips Meropenem 1gr dalam 100cc Nacl 0,9% habis dalam 30 menit, ulangi tiap 8 jam
4

Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam


Inj. Diazepam 5mg extra jika kejang
Perawatan luka 2x sehari
Rawat ICU ruang isolasi

Rencana pemeriksaan :
Kultur darah/ ST, Kultur urine/ST, Kultur pus/ST

Diskusi

TETANUS
Pendahuluan
Tetanus adalah penyakit aku yang ditandai oleh kekakuan oto dan spasme, yang
diakibatkan oleh toksin dari Clostridium tetani.1 Berasal dari bahasa Yunani tetanos yang
berarti berkontraksi.2 Pada luka dimana terdapat keadaan anaerob, seperti pada uka kotor dan
nekrotik, bakteri ini memproduksi tetanospasmin, neurotoksin yang cukup poten. Neurotoksin ini
menghambat pengeluaran neurotransmiter inhibisi pada sistem saraf pusat yang mengakibatkan
5

kekakuan otot.1 Sejak zaman dahulutelah ditemukan catatan kasus dimana luka yang
berhubungan dengan kekakuan otot, dibuktikan dari catatan Papyrus Edwin Smith (1000 SM)
dan catatan Hippocrates (400 SM). Hal ini meniadakan bahwa C. Tetani, sudah lama ada, dan
tidak bisa dieradikasi dari bumi. Namun dengan ditemukannya vaksin tetanus, angka kejadian
penyakit tetanus dapat ditekan. Program iminusasi yang tidak adekuat dapat mengakibatkan
kejadian penyakit tetanus meningkat.2
Definisi
Tetanus adalah penyakit akut yang ditandai oleh kekakuan otot dan spasme yang
diakibatkan oleh toksin dari Clostridium tetani. Tetanus merupakan penyakit yang bisa mengenai
banyak orang, tidak memperdulikan umur maupun jenis kelamin. Ada beberapa batasan
mengenai penyakit tetanus, khususnya pada neonatus dan maternal. Tetanus pada neonatus dan
maternal biasanya berhubungan erat dengan higiene serta sanitasi saat melahirkan. 2 Tetanus
didefinisikan sebagai keadaan hipertonia akut atau kontraksi otot yang mengakibatkan nyeri
(biasanya rahang bawah dan leher) dan spasme otot menyeluruh tanpa sebab lain, dan terdapat
riwayat luka ataupun kecelakaan sebeumnya. Neonatal tetanus didefinisikan sebagai suatu
penyakit yang terjadi pada anak yang memiliki kemampuan normal untuk menyusu dan
menangis pada 2 hari pertama kehidupannya tapi kehilangan kemampuan ini antara hari ke 3
28 serta menjadi kaku dan spasme. Maternal tetanus didefinisikan sebagai tetanus yang terjadi
saat kehamilan sampai 6 minggu setelah selesai kehamilan (baik dengan kelahiran maupun
abortus).3

Etiologi
Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridium tetani, kuman berbentuk batang
dengan sifat :

Basil Gram-positif dengan spora pada ujungnya sehingga berbentuk seperti


pemukul genderang

Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan anaerob)


dan dapat bergerak dengan menggunakan flagela
6

menghasilkan eksotoksin yang kuat

mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu
tinggi,kekeringan dan desinfektan.

Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan
serta di daerah pertanian. Bakteri ini peka terhadap panas dan tidak dapat bertahan dalam
lingkungan yang terdapat oksigen. sebaliknya, dalam bentuk spora sangatresisten terhadap panas
dan antiseptik. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama
bertahun-tahun dalam lingkungan yang anaerob. spora dapat bertahan dalam autoklaf pada suhu
selama 249,8 F / 121C (10-15menit). 5 Spora juga relatif resisten terhadap fenol dan agen kimia
lainnya. Spora dapat menyebar kemana-mana, mencemari lingkungan secara fisik dan biologik.5
Patofisiologi
Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat obligat anaerob.
Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan ekstrim dalam
periode lama karena sporanya sangat kuat. Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu
jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri tersebut biasanya memasuki tubuh setelah
kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan umbilikus pada neonatus;
pada 20% kasus, mungkin tidak ditemukan tempat masuknya. Bakteri juga dapat masuk melalui
ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah
pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi. Jika organisme ini berada pada lingkungan
anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan
toksin tetanospasmin dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang
bertanggungjawab terhadap manifestasi klinis tetanus, sedangkan tetanolysin sedikit memiliki
efek klinis.
Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke susunan saraf
pusat: (1) Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction, kemudian bermigrasi melalui jaringan
perineural ke susunan saraf pusat, (2) Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf
pusat. Masih belum jelas mana yang lebih penting, mungkin keduanya terlibat.
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular junction lebih
memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara transinaptik ke saraf motorik dan
7

otonom yang berdekatan, kemudian ditransport secara retrograd menuju sistem saraf pusat.
Tetanospasmin yang merupakan zinc-dependent endopeptidase memecah vesicle associated
membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada suatu ikatan peptida tunggal. Molekul
ini penting untuk pelepasan neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu
transmisi sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan glisin dan amino butyric acid (GABA). Pada saat interneuron menghambat motor neuron alpha juga
terkena pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat refleks motorik sehingga muncul aktivitas
saraf motorik tak terkendali, mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa spasme
otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. Hal ini merupakan karakteristik tetanus. Otot wajah
terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek, sedangkan neuron-neuron simpatis terkena
paling akhir, mungkin akibat aksi toksin di batang otak. Pada tetanus berat, gagalnya
penghambatan aktivitas otonom menyebabkan hilangnya kontrol otonom, aktivitas simpatis yang
berlebihan dan peningkatan kadar katekolamin. Ikatan neuronal toksin sifatnya irreversibel,
pemulihan membutuhkan tumbuhnya terminal saraf yang baru, sehingga memanjangkan durasi
penyakit ini.7

Manifestasi klinis
Periode inkubasi tetanus antara 3-21 hari (rata-rata 7 hari). Pada 80-90% penderita, gejala
muncul 1-2 minggu setelah terinfeksi. Selang waktu sejak munculnya gejala pertama sampai
terjadinya spasme pertama disebut periode onset. Periode onset maupun periode inkubasi secara
signifi kan menentukan prognosis. Makin singkat (periode onset < 48 jam dan periode < 7 hari)
menunjukkan makin berat penyakitnya. Tetanus memiliki gambaran klinis dengan ciri khas trias
rigiditas otot, spasme otot, dan ketidakstabilan otonom. Gejala awalnya meliputi kekakuan otot,
lebih dahulu pada kelompok otot dengan jalur neuronal pendek, karena itu yang tampak pada
lebih dari 90% kasus saat masuk rumah sakit adalah trismus, kaku leher, dan nyeri punggung.
Keterlibatan otot-otot wajah dan faringeal menimbulkan ciri khas risus sardonicus, sakit
tenggorokan, dan disfagia. Peningkatan tonus otototot trunkal meng akibatkan opistotonus.
Kelompok otot yang berdekatan dengan tempat infeksi sering terlibat, menghasilkan
penampakan tidak simetris.

Spasme otot muncul spontan, juga dapat diprovokasi oleh stimulus fisik, visual, auditori,
atau emosional. Spasme otot menimbulkan nyeri dan dapat menyebabkan ruptur tendon,
dislokasi sendi serta patah tulang. Spasme laring dapat terjadi segera, mengakibatkan obstruksi
saluran nafas atas akut dan respiratory arrest. Pernapasan juga dapat terpengaruh akibat spasme
yang melibatkan otot-otot dada; selama spasme yang memanjang, dapat terjadi hipoventilasi
berat dan apnea yang mengancam nyawa. Tanpa fasilitas ventilasi mekanik, gagal nafas akibat
spasme otot adalah penyebab kematian paling sering. Hipoksia biasanya terjadi pada tetanus
akibat spasme atau kesulitan membersihkan sekresi bronkial yang berlebihan dan aspirasi.
Spasme otot paling berat terjadi selama minggu pertama dan kedua, dan dapat berlangsung
selama 3 sampai 4 minggu, setelah itu rigiditas masih terjadi sampai beberapa minggu lagi.
Tetanus berat berkaitan dengan hiperkinesia sirkulasi, terutama bila spasme otot tidak
terkontrol baik. Gangguan otonom biasanya mulai beberapa hari setelah spasme dan berlangsung
1-2 minggu. Meningkatnya tonus simpatis biasanya dominan menyebabkan periode
vasokonstriksi, takikardia dan hipertensi. Autonomic storm berkaitan dengan peningkatan kadar
katekolamin. Keadaan ini silih berganti dengan episode hipotensi, bradikardia dan asistole yang
tiba-tiba. Gambaran gangguan otonom lain meliputi salivasi, berkeringat, meningkatnya sekresi
bronkus, hiperpireksia, stasis lambung dan ileus.
Pada keadaan berat dapat timbul berbagai komplikasi. Intensitas spasme paroksismal
kadang cukup untuk mengakibatkan ruptur otot spontan dan hematoma intramuskular. Fraktur
kompresi atau subluksasi vertebra dapat terjadi, biasanya pada vertebrathorakalis. Gagal ginjal
akut merupakan komplikasi tetanus yang dapat dikenali akibat dehidrasi, rhabdomiolisis karena
spasme, dan gangguan otonom. Komplikasi lain meliputi atelektasis, penumonia aspirasi, ulkus
peptikum, retensi urine, infeksi traktus urinarius, ulkus dekubitus, thrombosis vena, dan
thromboemboli.7

Tabel 1 Severitas Tetanus Berdasarkan Klasifikasi Ablett.3


Pendekatan diagnosis
Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis klinis berdasarkan riwayat penyakit dan temuan
saat pemeriksaan. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan uji spatula, dilakukan dengan
menyentuh dinding posterior faring menggunakan alat dengan ujung yang lembut dan steril.
Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif
berupa refleks muntah. Laporan singkat The American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene menyatakan bahwa uji spatula memiliki spesifisitas tinggi (tidak ada hasil positif palsu)
dan sensitivitas tinggi (94% pasien terinfeksi menunjukkan hasil positif). Pemeriksaan darah dan
cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur C. tetani dari luka sangat sulit (hanya 30% positif ),
dan hasil kultur positif mendukung diagnosis, bukan konfirmasi.
Beberapa keadaan yang dapat disingkirkan dengan pemeriksaan cermat adalah
meningitis, perdarahan subarachnoid, infeksi orofacial serta arthralgia temporomandibular yang
menyebabkan trismus, keracunan strychnine, tetani hipokalsemia, histeri, ensefalitis, terapi
phenotiazine, serum sickness, epilepsi dan rabies.7

Penatalaksanaan
Strategi terapi melibatkan prinsip penatalaksanaan sebagai berikut: hilangkan sumber toksin,
netralisasi toksin tak terikat, mencegah spasme, dan perawatan jalan napas.
a. Penatalaksaan Umum
10

Pasien hendaknya ditempatkan di ruangan yang tenang di ICU, di mana


observasi dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan secara terus menerus, sedangkan
stimulasi diminimalisasi. Perlindungan terhadap jalan napas bersifat vital. Luka hendaknya
dieksplorasi, dibersihkan secara hati-hati dan dilakukan dibridemen secara menyeluruh.8
b. Netralisasi dari Toksin yang Bebas
Antitoksin menurunkan mortilitas dengan menetralisasi toksin yang beredar di sirkulasi dan
toksin pada luka yang belum terikat, walaupun toksin yang telah melekat pada jaringan saraf
tdak terpengaruh. Immunoglobulin tetanus manusia (TIG) merupakan pilihan utama dan
hendaknya diberikan segera dengan dosis 3000 6000 unit intramuskular, biasanya dengan
dosis terbagi karena volumenya besar. Dosis optimalnya belum diketahui, namun demikian
beberapa penelitian menunjukkan bahwa dosis sebesar 500 unit sama efektifnya dengan
dosis yang lebih tinggi. Imunoglobulin intravena merupakan alternatif lain daripada TIG tapi
konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini belum distandarisasi. Paling baik
memberikan antitoksin sebelum memanipulasi luka. Manfaat memberikan antitoksin pada
insisi proksimal luka atau dengan menginfiltrasi luka belumlah jelas. Dosis tambahan tidak
diperlukan karena waktu paruh antitoksin yang panjang.8
c. Menyingkirkan Sumber Infeksi
Jika ada, luka yang nampak jelas hendaknya didebridemen secara bedah. Walaupun
manfaatnya belum terbukti, terapi antibiotik diberikan pada tetanus untuk mengeradikasi selsel vegetatif, sebagai sumber toksin. Penggunaan penisilin (10 sampai 12 juta unit intravena
setiiap hari selama 10 hari) telah direkomendasikan dan secra luas dipergunakan selama
bertahun-tahun, tetapi merupakan antagonis GABA dan berkaitan dengan konvulsi.
Metronidazol mungkin merupakan antibiotik pilihan. Metronidazol (500 mg tiap 6 jam atau
1 gr tiap 12 jam) digunakan oleh beberapa ahli berdasarkan aktivitas antimikrobial
metronidazol yang bagus. Metronidazol aman dan pada penelitian yang membandingkan
dengan penisilin menunjukkan angka harapan hidup yang lebih tinggi dibandingkan dengan
penisilin karena metronidazol tidak menunjukkan aktivitas antagonis terhadap GABA seperti
yang ditunjukkan oleh penisilin.8
d. Pengendalian Rigiditas dan Spasme
Banyak obat yang telah dipergunakan sebagai obat tunggal maupun kombinasi untuk
11

mengobati spasme otot pada tetanus yang nyeri dan dapat mengancam respirasi karena
menyebabkan laringospasme atau kontraksi terus menerus otot-otot pernafasan. Regimen
yang ideal adalah regimen yang dapan menekan aktivitas spasmodik tanpa menyebabkan
sedasi berlebihan dan hipoventilasi. Harus dihindari stimulasi yang tidak perlu, tetapi terapi
utamanya adalah sedasi dengan menggunakan benzodiazepin. Benzodiazepin memperkuat
agonisme GABA dengan menghambat inhibitor endogen pada reseptor GABAA.Diazepam
dapat diberikan melalui rute yang bervariasi, murah dan dipergunakan secara luas, tapi
metabolit kerja panjangnya (oksazepam dan desmetildiazepam) dapat terakumulasi dan
berakibat koma berkepanjangan. Sebagai sedasi tambahan dapat diberikan antikonvulsan,
terutama fenobarbiton yang lebih jauh memperkuat aktivitas. GABAergik dan fenithiazin,
biasanya klorprimazin. Barbiturat dan klorpromazin ini merupakan obat lini kedua.8
e. Penatalaksanaan Respirasi
Intubasi atau trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik mungkin dibutuhkan pada
hipoventilasi yang berkaitan dengan sedasi berlebihan atau laringospasme atau untuk
menghindari aspirasi oleh pasien dengan trismus, gangguan kemampuan menelan atau
disfagia. Kebutuhan akan prosedur ini harus di antisipasi dan diterapkan secara elektif dan
secara dini.8
f. Pengendalian Disfungsi Otonomik
Metode non farmaklokgis untuk mencegah instabilitas otonomik didasarkan pada pemberian
cairan sesuai dengan kebutuhan pasien. Sedasi sering merupakan terapi pertama.
Benzodiazepin, antokonvulsan dan terutama morfin sering dipergunakan. Morfin terutama
bermanfaat karena stabilitas kardiovaskuler dapat terjadi karena gangguan jantung. Dosisnya
bervariasi antara 20 sampai 180 mg per hari. Mekanisme aksi yang dipertimbangkan adalah
penggantian opioid endogen, pengurangan aktifitas refleks simpatis dan pelepasan histamin.
Fenotiazin, terutama klorpromazin merupakan sedatif yang berguna, antikolinergik dan
antagonis alpha adrenergic dapat berperan terhadap stabilitas kardiovaskular.8
g. Penatalaksanaan Intensif Suportif
Turunnya berat badan umum terjadi pada tetanus. Faktor yang ikut menjadi penyebabnya
mencakup ketidakmampuan untuk menelan, meningkatnya laju metabolisme akibat pireksia
atau aktivitas muskular dan masa kritis yang berkepanjangan. Oleh karena itu, nutisi
12

hendaknya diberikan seawal mungkin. Nutiri enteral berkaitan dengan insidensi komplikasi
yang rendah dab lebih murah daripada nutrisi parenteral.8
h. Penatalaksanaan Lain
Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, untuk mengontrol kehilangan cairan yang tak tampak
dan kehilangan cairan yang lain, yang mungkin signifikan;kecukupan kebutuhan gizi yang
meningkat dengan pemberian enteral maupunmparenteral; fisioterapi untuk mencegah
kontraktur; dan pemberian heparin dan antikoagulan yang lain untuk mencegah emboli paru.
Fungsi ginjal, kandung kemih dan saluran cerna harus dimonitor. Perdarahan gastrointestinal
dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi sekunder harus diatasi.1
Prognosis
Penerapan metode untuk monitoring dan oksigenasi suportif telah secara nyata
memperbaiki prognosis tetanus. Tetanus yang berat umumnya membutuhkan perawatan ICU
sampai 3 5 minggu, pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi jangka panjang. Tonus
yang meningkat dan spasme minor dapat terjadi sampai berbulan-bulan, namun pemulihannya
dapat diharapkan sempurna, yaitu kembali ke fungsi normalnya. Sebelum adanya ICU, 80%
kematian terjadi akibat gagal napas akut yang terjadi awal. Setelah ada ICU, komplikasi yang
penting akibat perawatan di ICU meliputi infeksi nosokomial, terutama pneumonia berkaitan
dengan ventilator, sepsis generalisata, tromboembolisme, dan perdarahan gastrointestinal.1
Mortalitas bervariasi berdasarkan usia pasien. Prognosis buruk pada usia tua, pada
neonatus, dan pada pasien dengan periode inkubasi yang pendek, interval yang pendek antara
onset gejala sampai tiba di rumah sakit. Faktor yang mempengaruhi mortalitas pasien tetanus
adalah masa inkubasi, periode awal pengobatan, imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit lain
yang menyertai, beratnya penyakit, dan penyulit yang timbul.8
Terdapat sistem skoring untuk menilai prognosis tetanus seperti Phillips score dan Dakar
score. Kedua system skoring ini memasukkan kriteria periode inkubasi dan periode onset, begitu
pula manifestasi neurologis dan kardiak. Phillips score juga memasukkan status imunisasi
pasien. Phillips score <9, severitas ringan; 9-18, severitas sedang; dan >18, severitas berat. Dakar
score 0-1, severitas ringan dengan mortalitas 10%; 2-3, severitas sedang dengan mortalitas 1020%; 4, severitas berat dengan mortalitas 20-40%; 5-6, severitas sangat berat. dengan mortalitas
13

>50%. Outcome tetanus tergantung berat penyakit dan fasilitas pengobatan yang tersedia. Jika
tidak diobati, mortalitasnya lebih dari 60% dan lebih tinggi pada neonatus. Di fasilitas yang baik,
angka mortalitasnya 13% sampai 25%. Hanya sedikit penelitian jangka panjang pada pasien
yang berhasil selamat. Pemulihan tetanus cenderung lambat namun sering sembuh sempurna,
beberapa pasien mengalami abnormalitas elektroensefalografi yang menetap dan gangguan
keseimbangan, berbicara, dan memori. Dukungan psikologis sebaiknya tidak dilupakan.

Tabel 2. Dakar score 4

14

Tabel 3. Phillips score 4

Berdasarkan anamnesis
Pasien mengalami luka bakar yang cukup luas, ini merupakan faktor resiko untuk timbulnya
infeksi tetanus. Pasien mengalami kekakuan rahang, disertai kejang kejang tanpa sebab yang
jelas.
Berdasarkan pemeriksaan fisik
TD; 110/70 mmHg. RR; 22 x/i. HR; 100x/i. Suhi; 37,6 C.
15

Trismus +
Pemeriksaan penunjang :
Hb/Leu/Tromb : 8,9/15,000/277.000
Albumin : 2,9 g/dl
KGD : 120 mgdl
Ureum/kreatinin : 58,9/1,6 mg/dl
Na/K/Cl : 142/3,9/107
Kesimpulan
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik Diagnostik, Pemeriksaan Penunjang, dapat
disimpulkanbahwapasientersebutdidugamengalamiinfeksiTetanusmeskipunbelumadahasil
kulturdarahyangdefinitif.

Daftar pustaka
1. Thwaites CL, Yen LM. Tetanus. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM,
editors. Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.p.1401-4.
2. Lipman J. Tetanus. In: Bersten AD, Soni N, eds. Ohs Intensive Care Manual. 6th ed.
Philadelphia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2009.p.593-7.
16

3. Taylor AM. Tetanus. Continuing education in anesthesia, critical are & pain. Vol. 6 No. 3.
[Internet].

2006

[cited

2013

Oct

20].

Available

from:

http://www.ceaccp.oxfordjournals.orgcontent/6/4/164.3.full.pdf.
4. Mahadewa TGB, Maliawan S. Diagnosis & Tatalaksana Kegawat Daruratan Tulang
Belakang.Jakarta: CV Sagung Seto;2009
5. Adams. R.D,et al : Tetanus in :Principles of New'ology,McGraw-Hill,ed 1997, 1205- 1207.
6. Glickman J, Scott K.J, Canby R.C: Infectious Disese, Phantom notes medicine ,ed. 6 th,
Info Acces and Distribution Ltd, Singapore,1995, 53-55 UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak 2. Jakarta: FK UI, 2005.
7. Laksmi NK. 2014. Penatalaksanaan Tetanus. Bali : IAI.
8. Gatot, Ismanoe. 2006. Tetanus. Dalam A. W. Sudoyo (Eds), Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam (hlm. 2911 2923). Jakarta: InternaPublishing.

17