STATUS NEUROLOGIS

A. IDENTITAS PASIEN
1. Nama
2. Umur
3. Jenis kelamin
4. Pekerjaan
5. Agama
6. Status pernikahan
7. Tanggal masuk
8. Bangsal
9. No CM
Dianosa masuk

: Tn. S
: 50 tahun
: laki-laki
: karyawan hotel
: Islam
: menikah
: 15 November 2015
: Asoka
: 30 71 08
: susp. NHS

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama
: tiba-tiba lemas 1 hari yang lalu
2. Riwayat penyakit sekarang:
Seorang pasien laki-laki masuk rumah sakit dengan keluhan tiba-tiba
lemas dan kurang bisa berbicara sejak 1 hari yang lalu. Keram pada kedua
tangan dan kaki (+). Pasien juga mengeluh sakit kepala (+) serta pusing (+)
seperti berputar, susah tidur, gelisah. Pasien pernah demam kira-kira 1 minggu
yang lalu. Mual (+), muntah (-), trauma (-), BAB tidak lancar, BAK baik.
3. Riwayat penyakit dahulu:
Hiperensi (+)
4. Riwayat penyakit keluarga: tidak diketahui
5. Riwayat sosial,ekonomi dan pribadi: pasien sudah menikah dan tinggal
bersama istrinya.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis
a. Keadaan umum : Samnolen GCS: E4,V3, M6
b. Gizi
: kurang
c. Tanda vital:
Tekanan darah
: 160/100 mmHg
Nadi
: 78 x/menit
Pernafasan
: 24 x/menit
Suhu
: 38,4oC

 Anemia
Ikterus
Sianosis
d. Jantung
e. Paru
f. Abdomen
2. Status psikiatris
a. Perasaan hati
b. Proses berfikir
c. kecerdasan
d. memori
e. psikomotor

:::: Bunyi jantung I dan II murni regular, bising (-)

: bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/: peristaltic usus (+)
: sulit dinilai
: sulit dinilai
: sulit dinilai
: sulit dinilai
: sulit dinilai

3. Status neurologis
a. Kesadaran
: GCS 13: E4,V3, M6
b. Sikap tubuh
: berbaring terlentang
c. Cara berjalan
: tidak dapat dinilai
d. Gerakan abnormal
: tidak ada
e. Kepala
:
Bentuk
: normocephal
Simetris
: simetris
Pulsasi
: dalam batas normal
Nyeri tekan
: tidak ada
f. Leher
:
Sikap
: tegak
Gerakan
: dalam batas normal
Kaku kuduk
: (-)
4. Gejala rangsang meningeal:
(kanan/kiri)
a. Kaku kuduk
: -/b. Laseque
: -/c. Kernig
: -/d. Brudzinsky I
: -/e. Brudzinsky II
: -/5. Syaraf kranialis:
a. Nervus I (N. olfactorius)
Daya penghidu: normosmia/ normosmia
b. Nervus II (N. opticus)
Ketajaman penglihatan: baik/ baik
Pengenalan warna
: baik/ baik

c.

d.

e.

f.

g.

h.

Lapang pandang
: tidak dilakukan
Funduskopi
: tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI (N. occulomotorius/ trochlearis/ abdusens)
Ptosis
: -/ Strabismus
: -/ Nistagmus
: -/ Eksoftalmus : -/ Enoptalmus : -/ Pupil:
- Ukuran pupil
: 2,5 mm/ 2,5 mm
- Bentuk pupil
: bulat/ bulat
- Isokor/ anisokor
: isokor
- Posisi
: di tengah/ di tengah
- Refleks cahaya langsung
: +/+
- Refleks cahaya tidak langsung : +/+
- Refleks akomodasi/ konvergensi : +/+
Nervus V (N. trigeminus)
Menggigit
: sulit dinilai
Membuka mulut
: simetris
Sensibilitas wajah
: dalam batas normal
Refleks masseter
: dalam batas normal
Refleks zigomatikus : tidak dilakukan
Refleks kornea
: +/+
Refleks bersin
: tidak dilakukan
Nervus VII (N. fasialis)
Mengerutkan dahi
: simetris
Menutup mata
: simetris
Gerakan bersiul
: pasien tidak dapat bersiul
Daya pengecapan lidah 2/3 depan: tidak dilakukan
Hiperlakrimasi
: tidak ada
Nervus VIII (N. acusticus)
Suara berbisik
: dalam batas normal
Tes rinne
: tidak dilakukan
Tes weber
: tidak dilakukan
Tes swabach
: tidak dilakukan
Nervus IX (N. glossopharyngeus)
Daya pengecap lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
Refleks muntah
: tidak dilakukan
Nervus X (N. vagus)

 Denyut nadi : teraba, reguler

Arkus faring : simetris
Bersuara
: berbica kurang jelas
Menelan
: baik
i. Nervus XI (N. assesorius)
Memalingkan kepala : baik
Mengangkat bahu
: simetris
j. Nervus XII (N. hipoglosus)
Pergerakan lidah
: dalam batas normal
Atrofi lidah
: tidak ada
Tremor lidah
: tidak ada
Fasikulasi
: tidak dilakukan
Artikulasi
: dalam batas normal
6. Motorik:
a. Gerakan : menurun menurun
menurun menurun
b. Kekuatan : 3 3
1 1
c. Tonus otot : Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus
d. Trofi
: normal normal
Atrofi Atrofi
7. Refleks fisiologis:
a. Refleks tendon:
Refleks biseps
: +/+
Refleks triseps
: +/+
Refleks patella
: +/+
Refleks archilles
: +/+
b. Refleks periosteum: tidak dilakukan
c. Refleks permukaan:
Dinding perut : tidak dilakukan
Cremaster
: tidak dilakukan
Spincter ani : tidak dilakukan
8. Refleks Patologis:
a. Hoffman trimmer : -/b. Babinski
: -/c. Chaddock
: -/d. Oppenheim
: -/-

e. Gordon
: -/f. Schaefer
: -/9. Sensibilitas:
a. Eksteroseptif:
Nyeri : +/+
Suhu : tidak dilakukan
Taktil : +/+
b. Propioseptif:
Posisi
: tidak dilakukan
Vibrasi
: tidak dilakukan
Tekanan dalam
: tidak dilakukan
10. Koordinasi dan keseimbangan:
a. Tes Romberg
: tidak dilakukan
b. Tes tandem
: tidak dilakukan
c. Tes fukuda
: tidak dilakukan
d. Disdiadokinesis
: tidak dilakukan
e. Rebound phenomen
: tidak dilakukan
f. Dismetri
: tidak dilakukan
g. Tes telunjuk hidung
: tidak dilakukan
h. Tes telunjuk telunjuk
: tidak dilakukan
i. Tes tumit lutut
: tidak dilakukan
11. Fungsi otonom:
a. Miksi : baik
b. Defekasi : tidak lancar
12. Fungsi luhur:
a. Fungsi bahasa
: sulit dinilai
b. Fungsi orientasi : sulit dinilai
c. Fungsi memori : sulit dinilai
d. Fungsi emosi
: sulit dinilai
e. Fungsi kognisi
: sulit dinilai

D. RESUME
S: Seorang pasien laki-laki berumur 50 tahun masuk rumah sakit
dengan keluhan tiba-tiba lemas dan kurang bisa berbicara sejak 1 hari
yang lalu. Keram pada kedua tangan dan kaki (+). Pasien juga
mengeluh sakit kepala (+) serta pusing (+) seperti berputar, susah
tidur, gelisah. Pasien pernah demam kira-kira 1 minggu yang lalu.

Mual (+), muntah (-), trauma (-), BAB tidak lancar, BAK baik.
Riwayat hipertensi (+), riwayat penyakit keluarga tidak ada.
O: Tekanan darah
: 160/100 mmHg
Nadi
: 78 x/menit
Pernafasan
: 24 x/menit
Suhu
: 38,4oC
GCS 13: E4,V3, M6
Motorik:
Pergerakan: menurun menurun
menurun menurun
Kekuatan : 3 3
1 1
Tonus otot : Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus
Trofi
: normal normal
Atrofi Atrofi
E. DIAGNOSIS
1. Diagnosis klinis: Infark cerebri billateral
2. Diagnosis topis: Hemisfer sinistra dan hemisfer dextra
3. Diagnosis etiologis: Stroke non hemoragic
F. PENATALAKSANAAN
IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit
Citicolin /iv/8j
Piracetam amp/12j
Ranitidin amp/12j
Neurobion amp/iv/12j
Miniaspilet tab 80 mg 1x1
Clopidogrel tab 75 mg 1x1
PEDA 1x1: paracetamol 500 mg
Ericaf tab
Diazepam 1 mg
Amitriptilin tab
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Glukosa sewaktu : 144 mg/dl
<140 mg/dl
Natrium
: 131,2 mmol/L
136-145 mmol/L
Kalium
: 3,69 mmol/L
355,1 mmol/L
Chlorida
: 101,3 mmol/L
98-106 mmol/L
2. Radiologi

CT Scan Kepala : kesan = Infark cerebri dextra/sinistra

F. Prognosis
Dubia ed malam

PEMBAHASAN

DEFINISI
Infark Cerebri adalah Pembentukan daerah nekrosis di otak yang disebabkan oleh
iskemia yang berkepanjangan.1

ETIOLOGI
Infark cerebri dapat disebabkan oleh2 :
1

Trombosis otak

Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada
satu pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan
menyempitkan

lumen

pembuluh

darah (stenosis)

yang

kemudian

dapat

berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang menyebabkan terjadinya infark

2

Emboli otak
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan
tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.
Penyebab

emboli

otak

pada

umumnya

berhubungan

dengan

kelainan

kardiovaskuler antara lain :

Fibrilasi atrial

Penyakit katub jantung

Infark miokard

Penyakit jantung rematik

Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra / ekstra cranial

Pengurangan perfusi sistemik umum

Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Pengurangan perfusi
ini dapat disebabkan karena :
a

Kegagalan pompa jantung

Proses perdarahan yang masif

Hipovolemik

PATOFISIOLOGI
Pada dasarnya terjadinya infark cerebri meliputi dua proses yang saling terkait, yaitu:

Perubahan vaskuler, hematologik atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya

kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak

Keadaan pembuluh darah, menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun

tersumbat oleh trombus/embolus

Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang

berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun

Kelainan jantung, menyebabkan menurunnya curah jantung, dan lepasnya

embolus dari jantung yang dapat menimbulkan iskemia otak

Tekanan perfusi yang sangat menurun akibat sumbatan di proksimal
pembuluh arteri cerebri, seperti sumbatan pada arteri karotis, atau
vertebrobasiler

Infark cerebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas
yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron
akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika
oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.3
2

Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi
nekrosis sel neuron, glia dan sel otak yang lain.
Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan
ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila
sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler
akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport
oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan

melepaskan glutamat dan aspartat yang menyebabkan influx natrium dan kalsium
ke dalam sel.
Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid
sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam
arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.
Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,
sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada
keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan
sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan
terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas
terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel
membengkak (edema seluler).
Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik
terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan
glikolisis dalam keadaan iskemia.4

KLASIFIKASI
The Oxford Community Stroke Project classification (OCSP) juga dikenal sebagai
Banford atau Oxford klasifikasi mengelompokkan infark cerebri ke dalam 4
kelompok yaitu5:
1

Infark Sirkulasi Anterior Total (TACI)

mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi
anterior total, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun (misalnya
2

CT Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis

Infark Sirkulasi Anterior Parsial (PACI)
mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi
anterior parsial, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun

(misalnya CT Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis

Infark Lacunar (LACI)
Infark lacunar adalah jenis infark yang dihasilkan dari oklusi salah satu arteri
penetrasi yang menyediakan darah ke struktur-struktur otak bagian dalam.
Lacunes (bahasa latin untung ruang kosong) disebabkan oleh oklusi satu arteri
penetrasi mendalam yang muncul langsung dari konstituen Lingkaran Willis,
arteri cerebellar, dan arteri basilar. Lesi yang sesuai terjadi pada inti yang
mendalam dari otak (37% putamen, 14% thalamus, dan 10% caudatus) serta pons
(16%) atau posterior limb dari kapsul internal yang (10%), jarang terjadi pada

substansia putih, anterior limb kapsul internal dan cerebellum.

Infark Sirkulasi Posterior (POCI).
mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi
posterior, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun (misalnya CT
Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis

MANIFESTASI KLINIS
1. TACI (Infark Sirkulasi Anterior Total)

Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kolateral sisi lesi)

Hemianopia (kolateral sisi lesi)

Gangguan fungsi luhur, misalnya afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,

agnosia, apraxia.

2. PACI (Infark Sirkulasi Anterior Parsial)

Defisit motorik / sensorik + hemianopia

Defisit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur
Gejala fungsi luhur + hemianopia
Defisit motorik / sensorik murni
Gangguan fungsi luhur saja

3. LACI ( Infark Cerebri Lacunar)

Pure motor stroke/hemiparesis

Lokasi: posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata
Gejala: Hemiparesis/hemiplegia yang mempengaruhi wajah, lengan, tungkai
Ataxic hemiparesis
Lokasi: posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata, red
nucleus, lentiform nucleus
Gejala: merupakan kombinasi gejala cerebelar dan gejala motoris
Dysarthria/clumsy hand
Lokasi: basis pontis, anterior limb kapsula interna, corona radiata, basal
ganglia, thalamus, cerebral peduncle
Gejala: gejala utama adalah disartria dan kelemahan tangan, yang terlihat jelas
saat pasien menulis

Pure sensory stroke

Lokasi: contralateral thalamus, capsula interna, corona radiata, midbrain
Gejala: mati rasa, kesemutan dan sensasi tidak nyaman pada salah satu sisi
tubuh
Mixed sensorimotor stroke
Lokasi: thalamus and adjacent posterior internal capsule, lateral pons

Gejala: kombinasi hemiparesis/hemiplegia dengan gangguan sensoris

ipsilateral

4. POCI (Infark Sirkulasi Posterior)

Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan motorik,

sensorik kontralateral
Gangguan motorik / sensorik bilateral
Gangguan gerakan konjungat mata ( horisontal et vertical)
Disfungsi serebral
Isolated hemianopia atau buta kortikal

DIAGNOSIS
CT scan kepala non kontras baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini
juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari infark dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma,
neoplasma, abses).6
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 612 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di
otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda
lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense
MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.7

PENATALAKSANAAN
a. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3
jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10%
dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam
tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak
mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah
perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.13
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke
Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100
mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset.
Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan
hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada
penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg
diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih
sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan
perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat
ijin untuk digunakan di Eropa.13

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk

mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala
besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula
jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif
belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari
The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan
menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu
6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan
streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.

b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya
bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau
infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark
serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.13
1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.
Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin.
Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari,
tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan
gastrointestinal.

2) Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat
pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam
proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.
Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat
urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus
kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg
diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis
disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit,
dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang
merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:
sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan
segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu
diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir.
Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg
heparin (100 unit).

c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan
hematokrit,

berkurangnya

fleksibilitas

eritrosit,

aktivitas

trombosit

peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini

menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat
yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan
oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit,
menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma.
Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline

diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela

waktu 12 jam sesudah onset.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975
mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang
efikasius.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi
puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di
otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4
jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang
diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain
adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini
memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic
acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid
oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah
aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis
rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg
(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen
merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan
bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam
3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk
grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan
tiklopidin.
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap
terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan
sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin
lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik.

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi
jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.

Terapi Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade
iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah
penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang
percobaan maupun pada manusia.

Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi
pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark
serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus
dilakukan.
1) Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna
yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah
sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang
sedang hingga berat maka kombinasi endarterektomi karotis adalah
prosedur pembedahan yang membersihkan plak dan membuka arteri
karotis menyempit di endarterektomi leher dan aspirin lebih baik daripada

penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak

dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis
lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar
1-5 persen.
2) Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral
serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada
stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian
menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan
endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih
besar.13

DAFTAR PUSTAKA

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2015 Nov available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi

klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.

Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2015 Nov available from:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th

Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology

editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2015 Nov available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2015
Nov

available

from:

http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp
9

Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71.

10 Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2015 Nov available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment
11 Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu
penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.
12 Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of
Edinburgh, Edinburgh, UK.
13 Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.