Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam
mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula
berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai
cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi.KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin.4
Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul),
berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata
cekung), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau
aseton dari napas penderita.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik
sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu.
Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan
menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin
dosis rendah.5,6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan
syok.1,2,3
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin.4Pada pasien KAD dijumpai
pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas penderita.5
B. EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan
bahwainsiden ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk
semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun
sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 4,6-8/1000 pasien DM per tahun. Ketoasidosis
diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
dirawat per tahun di Amerika Serikat.7
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden ketoasidosis
diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM
tipe 1 yang rendah.Laporan insiden ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya
berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. Angka
kematian pasien dengan ketoasidosis diabetik di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5-10%, 2-10%, atau 9-10%. 13

C. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses
autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau
diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan
resistensi insulin.Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati.Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya.Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
-

Infeksi
Tidak minum obat atau insulin
Penderita tidak tahu kalau menderita DM
Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong

peningkatan proses katabolik.


Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark
miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali,

abses gigi.
Idiopatik

D. PATOFISIOLOGI7,10,11,12
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun

kehilangan insulin.Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada


ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan-jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan
kussmaul.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga .Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila

bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis


metabolik.

Gambar 1. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum

E. MANIFESTASI KLINIS 13

Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah


dikenal.Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis
diabetik sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.Sesuai dengan
patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien ketoasidosis diabetik
dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi
(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), ketoasidosis diabetic yang disertai
hipovolemia sampai syok.Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah
tercium.13
Areateus menjelaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai
keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik serta
didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.Muntahmuntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada ketoasidosis diabetik
anak.Dapat pula dijumpai nyeri perut dan berhubungan dengan gastroparesisdilatasi lambung. 13
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis, delirium,
depresi sampai koma.Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab
penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alkohol).Infeksi merupakan factor pencetus yang paling sering.Infeksi yang paling
sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia.Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam.Bila
dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, ayau perforasi usus.Bila pasien tidak
menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka
perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses
perirectal).13

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG2,5,6
Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan
fingerstick sambil menunggu hasil lab.

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari


ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar


kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi
pemberian insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika
kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat


menentukan derajat asidosis.

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9 / L),
ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan
untuk mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA
adalah 0,03 lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan
untuk melakukan ABG lebih menyakitkan.

Keton: positif

Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat


digunakan untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L
berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.

Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk


mendeteksi mendasari infeksi saluran kencing.

Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam


keadaan koma biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O.
Jika osmolalitas kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab

lain.

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi


yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.

Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.

BUN meningkat.

kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.

Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat


menyebabkan hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi
dapat menyebabkan kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan
keton dapat menyebabkan elevasi buatan tingkat kreatinin.

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk KAD dan HONK

Studi imaging

Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada


anak dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status
mental, karena hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak
perubahan dapat dilihat terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus
menunda pemberian salin hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak
di mana edema serebral dicurigai.

Tes lainnya

Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh


peristiwa jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa
menyebabkan komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk
menilai hipokalemia atau hiperkalemia .

Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas


(terutama jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat,
atau asidosis mendalam.

G. DIAGNOSIS BANDING

Gambar 2. Diagnosis banding Ketoasidosis Diabetikum


Hiperosmolar non ketotik (HONK)8
Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang
disebabkan oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan
diabetes mellitus dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa.Kondisi ini
ditandai dengan hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis
signifikan.Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan
diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada

DKA, diperkirakan sekitar 15%.


Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik
fokal. Pada satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang
tindih. Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes
Association, fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut :
- Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih
- osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih
- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L
- Serum pH lebih dari 7,30
- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /
- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen
- Beberapa perubahan dalam kesadaran
Ketoasidosis karena alcohol9
Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat
alkohol sebagai sindrom yang berbeda.Ketoasidosis akibat alkohol ditandai
dengan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan
konsentrasi glukosa rendah atau normal.Gangguan ini biasanya terjadi pada orang
yang kronis penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau
tidak ada asupan makanan, dan muntah terus menerus.Patogenesis ketoasidosis
akibat alkohol rumit.Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme
yang mengarah dipahami, faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan.
Berikut ini adalah 3 acara predisposisi utama:
-

Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon


diinduksi oleh kelaparan

Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin


(NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD +) sekunder untuk
metabolisme alkohol
- Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk

H. PENATALAKSANAAN1,6,7

10

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:


a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per
kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam
kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD:
memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator
insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan
larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).

Insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara
pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu
paruh sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan
(continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku
pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan
terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2. Cara pemberian insulin pada pasien ketoasidosis diabetikum


11

Cara pemberian
Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi
metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema,
hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan
dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten.
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan
cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal
kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium
harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena
5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075
mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan
menekan proses glukoneogenesis di hati.
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain
penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin
perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa
darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.
12

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus
harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau
makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus
insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja
pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin
subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena,
subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak
menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar
glukosa dan keton pada 2 jam pertama.

Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia
yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan
pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang
T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi
keadaan hiperkalemi tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada
keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan
melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan
mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian
kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa
tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.
Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:
-

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium


13

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam
tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

Antibiotika yang adekuat

Oksigen bila PO2< 80 mmHg

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:
-

kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam
sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

Vital Sign tiap jam

Keadaan hidrasi, balance cairan

Waspada terhadap kemungkinan DIC

14

gambar 3.
Protokol
penanganan
KAD
I. KOMPLIKASI2,5

Cerebral
edema

merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan


diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama
inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat
kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI
biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral
langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan
deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada

15

pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau


asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi
penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi
jika masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung.
Melakukan pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi
elektrolit selalu disarankan.

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.
Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena
koreksi yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi
oksigen digunakan untuk pengelolaan edema paru.

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang


berhubungan dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CKMB) dan perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam
lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan
membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah
normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung
iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah


dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

J.PROGNOSIS2,5

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik,


terutama pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada.
Prognosis terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua
dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau
pneumonia.s

16

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria


merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

BAB III
KESIMPULAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius
pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,
hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila
kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan

17

dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta
asidosis.
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL),
ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L),
anion gap yang tinggi.
Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan
asam basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari
pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.
Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark
miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan
penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu
menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi
mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat
sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang
mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah
agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera
mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional.
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat
mengalmi masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah
dan keton urine sendiri. Di sinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat
membantu pasien dan keluarga, terutama padaa keadaan sulit.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
et al. Acute complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of
Internal Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy
O.
Diabetic
ketoacidosis.
Diunduh
dari :http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
18

3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar


syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
4. Becker W, Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabetic
ketoacidosis. Manual of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616.
5. Rucker
DW.
Diabetic
ketoasidosis.
Diunduh
dari :http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American
Family Physician. 2005;71(9):p1705-1714.
7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ,
et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.
Diabetes Care ADA. 2001;24(1):131.
8. Sergot PB, Nelson LS. Hyperosmolar hyperglycemic state. Diunduh
dari :http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview. 2010
9. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh
dari :http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010.
10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus).
Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
11. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119.
12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease:
An Introduction to Clinical Medicine, 5thed. US : The McGraw-Hill Inc.
2006;513-540.
13. Soewondo P, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.
Jakarta : Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

19