Anda di halaman 1dari 3

Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik

Latar Belakang Masalah


Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat,
maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.
Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan
yang lain (Price dan Wilson, 2006).
Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung
jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34%
dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan
pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan Wilson,
2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan
hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.
Definisi Masalah
Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang berkunang-
kunang, dan sering mual sejak 1 bulan.
Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat tidak
teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1 tahun lalu
BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari.
Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 C
Pemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum 150
mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.

PEMBAHASAN
Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama
badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebut
masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisen
kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobat
dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal.
Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :
Variabel Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
Tekanan darah Normal < 120/80170/100 mmHg Hipertensi
mmHg, prehipertensi
120-139/80-89
mmHg, hipertensi
>139/89 mmHg
Frekuensi nadi 60-100 /menit 110 /menit Takikardi
Frekuensi napas 16-20 /menit 24 /menit Takipneu
Suhu 36,5-37,5 C 36,7 C Normal
Hemoglobin Laki-laki 13-18 g/dl 8,2 g/dl Anemia
Lekosit 4500-11000 /cc 5400 /cc Normal
Trombosit 150.000-350.000 150.000 Normal
Ureum Laki-laki 10-38 mg/dl150 mg/dl Uremia
Kreatinin Laki-laki 0,6-1,38,4 mg/dl Meningkat
mg/dl
Kalium 3,5-5,2 meq/l 6,5 meq/l Hiperkalemia
Keasaman darah pH 7,35-7,45 < 7,35 Asidosis metabolik
Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin
plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil
ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).
Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi
bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan
bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual,
dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu
gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul.
Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi
tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.
Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata
berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada
sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang
mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan
ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang
menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan
hiperkalemia.
Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak
diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM
dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.
DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati
diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi
gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih
sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi
menjadi 5 stadium.
Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat
ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi.
Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan
glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan
eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat
dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.
Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4,
ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu
ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin
plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.
Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa
ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa
hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan
gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan
inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan
mana yang primer.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di
seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ
sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat
hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung
iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan
arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron
rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi
bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10%
bergantung pada renin.
Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal
ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini
meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang
akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

KESIMPULAN
1. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan
tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang
membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di
tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil
sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin.
2. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia,
takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan
telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).
3. Pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui.
Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM
dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol
merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.
4. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran
setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik
dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi
kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.
SARAN
Setiap orang yang dinyatakan menderita DM sebaiknya berobat secara teratur dan senantiasa
menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat dilakukan, dapat
menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula orang yang memiliki
tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih sehat.