Anda di halaman 1dari 4

EFEK KERUSAKAN BAKTERI

Secara Langsung
Antigen bakteri berpenetrasi ke epithelium krevikular, masuk ke dalam jaringan dan
merangsang terjadinya imunita. Kedua aspek sistem imun mempunyai potensi untuk melindungi
hospes dan kerusakan jaringan.
Imunitas Humoral.
Aktivitas imunitas humoral akan menyebabkan akumulasi sel-sel plasma dan produksi
imunglobulin, yang akan mengaktifkan komplemen dan menimbulkan inflamasi serta
generasi prostaglandin. Akumulasi sel-sel inflamasi dapat merangsang pengeluaran enzim
perusak jaringan. Infalamsi menyebabkan akumulasi dari PMN, makrofag dan sel-sel
mast yang sangat penting dalam mekanisme perlindungan terhadap infeksi. Meskipun
demikian, sel-sel ini juga mengandung enzim-enzim yang merusak di dalam lisosim,
dapat merusak jaringan bila enzim ini mengalir keluar. Enzim seperti ini dapat
dikeluarkan oleh sel inflamasi selama berfungsi atau selama degenerasi atau mati.
Imunitas Selular.
Rangsang imunitas selular akan menyebabkan produksi limfokin dari limfosit T menjadi
aktif yang akan memodulasi aktivitas makrofag dan termasuk faktor-faktor pengaktif
osteoklas (OAF). Limfosit T juga mengeluarkan limfokin sitotoksik yang dapat merusak
sel-sel jaringan ikat dan mengurangi pemulihan.

BAGAN
Bakteri

Antigen

Penetrasi ke epitelium krevikuler

Jaringan

Merangsang imunitas

Imunitas Humoral

Akumulasi sel plasma

Imunitas Selular

Limfosit T

dan produksi Ig

Mengaktifkan komplemen

produksi limfokin

limfokin

dan menimbulkan inflamasi

aktif

sitotoksik

Akumulasi sel-sel inflamasi

modulasi aktivitas

merusak sel-sel

(PMN, makrofag, sel-sel mast)

makrofag dan OAF

jaringan ikat

nerangsang enzim-enzim yang


dapat menyebabkan kerusakan
jaringan

FAKTOR USIA TERHADAP PENYAKIT JARINGAN PERIODONTAL


Prevalensi Inflamasi Gingival Bervariasi Cukup Besar Sesuai dengan Usia
Gigi-geligi susu
Gingiva di sekitar gigi-geligi susu kelihatannya sangat resisten terhadap inflamasi karena
plak. Bahkan walaupun gigi tidak disikat selama 3 minggu tetap terlihat adanya perbedaan yang
signifikan pada respons jaringan dibandingkan dengan yang terjadi pada individu dewasa.
Keadaan ini mungkin berhubungan dengan flora yang berbeda ataurespons imunologi yang
belum berkembang pada anak usia muda.
Periode Transisional
Periode ini berlangsung sejak gigi-geligi campuran dari usia 5 atau 6 tahun sampai masa
pubertas. Ditandai dengan ketidakteraturan susunan gigi dan perubahan hormonal. Setelah usia
ini terlampaui biasanya terlihat penurunan prevalensi inflamasi. Kelihatannya di sini ada
perbedaan jenis kelamin. Sebelum usia 14 tahun keparahan inflamasi untuk anak perempuan
lebih besar dari anak laki-laki. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan pola perubahan
kebiasaan membersihkan gigi, tetapi faktanya pada penelitian terhadap status gingival di masa
pubertas, Sutclife (1972) menemukan bahwa peningkatan keparahan inflamasi tidak
berhubungan dengan meningkatnya deposit plak. Di sini tentunya dapat ditarik kesimpulan
bahwa pada masa pubertas jaringan bereaksi lebih hebat terhadap jumlahplak yang tidak terlalu
besar, dan setelah masa pubertas keparahan inflamasi cenderung berkurang
Individu Dewasa
Setelah terjadinya penurunan infalamsi pada masa pascapubertas, prevalensi inflamasi pada
masa dewasa kembali meningkat dan tercatat hampir 100% pada penelitian pria dewasa muda
berusia 17-22 tahun. Pada sebagian besar kasus di mana terlihat adanya kerusakan periodontal
dan poket periodontal atau poket asli, inflamasi gingival kelihatannya berkurang. Pembentukan
poket kelihatannya tidak begitu hebat pada wanita dari semua kelompok usia dan keadaan ini
mungkin mencerminkan adanya kebersihan mulut yang lebih baik pada wanita.

Pengaruh Usia Terhadap Periodonsium


Karena penyakit periodontal yang destruktif cenderung termanifestasi pada usia setengah
baya dan makin berlanjut pada individu lanjut usia, penyakit ini dianggap sebagai bagian dari
proses ketuaan. Namun hal ini tidaklah selalu diterapkan. Usia memang menyebabkan perubahan
pada jaringan periodontal yang sehat; namun penyakit periodontal bukan salah satu di antaranya.
Efek perubahan usia perlu dibedakan dari efek trauma dan penyakit yang seringkali menyertai
proses proses ketuaan ini.
Vaskulatur, gingival, ligament periodontal, sementum dan tulang alveolar semuanya
menunjukkan efek perubahan usia dan mungkin saja perubahan vascular misalnya penebalan
dinding pembuluh, penyempitan lumen, bahkan atriosklerosis adalah salah satu dari perubahan
jaringan secara umum Ringkasnya, perubahan ini terdiri dari hilangnya selularisasi dan
meningkatnya fibrosis. Selain itu juga terlihat hilangnya substansi dasa dan penebalan membran
dasar.
Pada ligament periodontal, bundle serabut umumnya menjadi lebih tebaldan kurang jelas.
Sementum, terutama pada daerah apikal umumnya menjadi lebih tebal dan kurang jelas.
Sementum, terutama pada daerah apikal umumnya menjadi lebih tebal sebagai kompensasi dari
atrisi permukaan oklusal gigi.
Tulang alveolar akan menjadi kurang vascular dan kehilangan beberapa sistem
Haversian. Beberapa osteoporosis dapat ditemukan, tetapi keadaan ini biasanya tidak separah
seperti yang terjadi pada tulang panjang.
Proses pemulihan tulang berlangsung lebih lambat.