REFERAT

SIROSIS HEPATIS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 24 NOVEMBER 2014 31 JANUARI 2015
IRWAN DEPUTRA HAMDANI - 406138103

DEFINISI

Laennec tahun 1826 berasal dari istilah

yunani scirrhus (kuning)
Sirosis proses hepatik yang difus, ditandai
dengan fibrosis dan perubahan arsitektur hati
normal menjadi struktur nodul-nodul regeneratif
yang abnormal / menjadi tidak teratur
Klinis dibagi 2
Kompensata: belum ada gejala klinis nyata
Dekompensata: gejala-gejala dan tanda klinis
jelas

EPIDEMIOLOGI

Menempati urutan ke tujuh penyebab kematian

didunia
Menempati urutan kesembilan sebagai
penyebab kematian di AS, sekitar 1,2% dari
kematian sekitar 35.000 / tahunnya
> 40% asimtomatis
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum
ada
Di RS dr. Sardjito Yogyakarta, pasien sirosis
berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di
Bagian penyakit Dalam dalam kurun waktu 1
tahun (2004).

KLASIFIKASI

Konvensional dibagi 3:
1. Makronoduler >3mm
2. Mikronoduler <3mm
3. Campuran makro dan mikro
Berdasarkan etiologi:
1. Alkoholik
2. kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis)
3. Biliaris
4. Kardiak
5. Metabolic, keturunan dan terkait obat


ANATOMI & FISIOLOGI HEPAR

Organ terbesar dalam tubuh manusia

Berat hati sekitar 2-3% dari berat
tubuh
Pemakaian oksigen 25-30%
Tempat utama metabolisme
intermedier

ANATOMI

Terletak pada bagian atas cavum abdominis

(hipokondriaka dextra)
Beratnya sekitar 1200-1600 gram
Terdapat dua lobus kanan dan kiri yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme
Sumber perdarahan a.hepatica
Pembuluh darah saluran cerna (lambung dan
usus) vena porta hati kapiler (sinusoid)
pertukaran antara darah dan hepatosit
vena hepatika vena cava inferior

HISTOLOGI

Terdiri dari:
Hepatosit 60%
Sisanya sel sel epitelial sistem
empedu dan sel sel non parenkimal
(endotelium, sel kuppfer, sel stellata)
Sel hepatosit dipisahkan oleh sinusoid
yang tersusun melingkari eferen vena
hepatica dan duktus hepatika

FISIOLOGI
1.
2.

3.
4.
5.

6.

Sumber energi tubuh sebanyak 20%

Membentuk dan mengekskresi empedu 500
1000 ml setiap hari
Metabolisme karbohidrat glukosa
Metabolisme lemak sintesis dan katabolisme
Metabolisme protein deaminasi,
transaminasi
Pembekuan darah membentuk fibrinogen,

protrombin, faktor V, VII, IX, X

FISIOLOGI CONT . . .
7.

8.

9.

10.

Metabolisme vitamin Vitamin larut lemak

(A,D,E,K) disimpan di dalam hati; juga vitamin
B12 tembaga dan besi
Detoksikasi oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau
konjugasi
Sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupffer
merupakan saringan penting bakteri, pigmen
dan berbagai bahan melalui proses fagositosis
Fungsi hemodinamik

ETIOLOGI
Dibagi menjadi 2:
Langsung
1. Alkoholisme kronik
2. Hepatitis viral
kronik
Tidak langsung
3. Melalui inflamasi
4. Obstruksi duktus
biliaris

1.
2.

3.
4.
5.

Alkoholik
kriptogenik dan
post hepatitis
(pasca nekrosis)
Biliaris
Kardiak
Metabolic,
keturunan dan
terkait obat

PATOFISIOLOGI

Tiga mekanisme patologik utama yang

berkombinasi untuk menjadi sirosis
Kematian sel hati,
Regenerasi,
Fibrosis progresif
Pirau vena porta ke vena hepatica dan arteri
hepatica ke vena porta
sel stellata perisinusoid kelebihan kolagen

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIK

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis
dibagi atas 2 tipe, yaitu :
1. Sirosis kompensata atau latent chirrosis
hepatic
1. Mudah lelah dan lemas,
2. Selera makan berkurang,
3. Perasaan perut kembung, mual,
4. Berat badan menurun,
5. Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIK CONT . . .

Sirosis dekompensata atau active chirrosis

hepatic
1. Hilangnya rambut badan,
2. Gangguan tidur, dan demam tak begitu
tinggi. Adanya gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis,
3. Gangguan siklus haid,
4. Ikterus dengan air kemih berwarna seperti
teh pekat,
5. Muntah darah, atau melena,
6. Perubahan status mental, meliputi mudah
lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIK CONT . . .

Pemeriksaan fisik
Asites puddle sign, shifting dullness, atau fluid
wave
Spider telangiekstasis tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka dan lengan atas
Eritema palmaris warna merah pada thenar
dan hipothenar telapak tangan
Perubahan kuku-kuku Muchrche
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis
billier

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIK CONT . . .

Ginekomastia
Atrofi testis hipogonadisme
Splenomegali terutama pada sirosis yang
penyebabnya nonalkoholik
Fetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada
pasien sirosis
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat
bilirubinemia

Eritema palmaris
Spider telangiekstasis

Clubbing finger

Caput
medusa

DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIK CONT . . .

Pemeriksaan
laboratorium
1. SGOT
2. SGPT
3. Serum albumin
4. prothrombin time
5. Bilirubin
6. Globulin

Pemeriksaan radiologi
1. USG

KOMPLIKASI

Hipertensi portal
Edema dan Asites
Hematemesis dan melena (varises
esofagus)
Ensefalopati hepatik

PENATALAKSANAAN

Menghilangkan penyebab dari sirosisnya;

menghentikan penggunaan alkohol,
menurunkan berat badan pada nonalkoholik
Pemberian steroid atau imunosupresif untuk
yang penyebabnya inflamasi
Pemberian asetaminofen atau kolkisin untuk
menghambat pembentukan kolagen

PENATALAKSANAAN CONT . . .

Asites
Tirah baring
Diet rendah garam konsumsi garam sebanyak
5,2 gram atau 90 mmol/hari
Pemberian diuretik awalnya dengan
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari
atau dikombinasikan dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari (maks 160mg/hari)

Parasintesis bila asites sangat besar dilingdungi

dengan pemberian albumin

PENATALAKSANAAN CONT . . .

Ensefalopati hepatik
Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin mengurangi bakteri usus
penghasil ammonia
Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat
badan per hari

PENATALAKSANAAN CONT . . .

Varises esofagus
Penyekat beta propanolol
Saat akut bisa diberikan somatostatin
menurunkan tekanan darah portal
Peritonitis bakterial spontan, diberikan
antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksilin, atau aminoglikosida
Transplantasi hati

PROGNOSIS

Secara umum, prognosisnya lebih

buruk bila terjadi komplikasi serius,
seperti muntah darah, asites atau
fungsi otak abnormal

Klasisfikasi Child-Pugh
Derajat

Minimal

Sedang

Berat

Satuan

Kerusakan
Bilirubin Total

<2

2-3

>3

Mg/dl

Serum Albumin

>3,5

2,8-3,5

<2,8

Gr/dl

Nutrisi

Sempurna

Mudah

Sulit

Tidak ada

Dikontrol
Dapat

Dikontrol
Tidak dapat

terkendali

terkendali

Ascites

dengan
Hepatic
Encephalopaty

Tidak ada

pengobatan
I-II

III-IV

INTERPRETASI
Points

Grade

persentil

persentil

bertahan

bertahan

hidup dalam

hidup dalam 2

satu tahun

tahun

5-6

100%

85%

7-9

81%

57%

10-15

45%

35%

Beautiful
This world is cruel
cruel world
30