Anda di halaman 1dari 12

Tonsilitis Difteri

Melania / 102009129
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Melania_taolin@yahoo.com
PENDAHULUAN
Tonsillitis adalah peradangan pada tonsil palatine yang merupakan bagian dari cincin
waldeyer.cincin palatine ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat dalam rongga mulut
yaitu tonsil faringeal(adenoid).tonsil palatine(tonsil faucial),tonsil ligual(tonsil pangkal
lidah).tonsil tuba eustachius(lateral band dinding faring atau gerlachs tonsil)
Macam macam tonsillitis:
Tonsillitis akut, dibagi menjadi dua yaitu:

Tonsillitis viral :seperti common cold yang disertai rasa nyeri tenggorok.penyebab paling
sering adalah virus Epstein Barr.
Tonsillitis bacterial: radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A streptococcus beta
hemolitikus yang dikenal sebagai strept throat, pneumococcus,streptococcus viridian dan
streptococcus piogenes.dendritus merupakan kumpulan leukosit ,bakteri mulai mati.

Tonsillitis membranosa:
Tonsillitis difteri
Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphteriae yaitu suatu bakteri gram positis
pleomorfik penghuni saluran pernapasan atas yang dapat menimbulkan abnormalitas toksik yang
dapat mematikan bila terinfeksi bakteriofag
Tonsillitis septik
Penyebab dari tonsillitis ini adalah Streptokokus hemolitiku yang terdapat dala susu sapi
sehingga dapat timbul epidemic. Oleh karena itu perlu adanya pasteurisasi sebelum
mengkonsumsi susu sapi tersebut. 5
Angina Plaut vincent
Penyakit ini disebabkan karena kurangnya hygiene mulut, defisiensi vitamin C serta kuman
spirilum dan basil fusi form. 5

1 | Page

PEMBAHASAN
Kasus
Seorang anak laik-laki berusia 4 tahun ,dibawa ibunya ke klinik THT ,bayi menangis lemah
,suara lemah,parau,sesak.riwayat imunisasi tidak jelas,suhu subfebril, nadi lambat,anak sedikit
gelisah,sesak,stridor,retraksi suprasternal,infraclavicula dan infrasternal.tonsil diliputi selaput
putih keabu-abuan,mudah berdarah jika diangkat.bull neck +
Anamnesa
Anamnesa dilakukan kepada si ibu (alloanamnesa). Menanyakan identitas pasien:
nama,umur , pekerjaan,tempat tinggal,agama,ras. Keluhan utama pasien rasakan di daerah faring,
keluhan apakah ada rasa sakit atau nyeri telan (odinofagi),apakah ada rasa mengganjal di
tenggorokan ,apakah ada demam tinggi, apakah ada nyeri di pangkal hidung/ dekat kantus
medius, apakah ada gangguan penciuman, apa ada batuk,ada keluhan sering berulang/
kambuhan,apa ada lendir di tenggorokan yang keluar dari belakang hidung(post nasal drip),apa
ada secret di tenggorok.
Riwayat natal, mengkaji keadaan janin ketika dilahirkan, apakah janin lahir prematur,
dengan persalinan buatan (menggunakan alat bantu persalinan), bagaimana APGAR scorenya.
Bagaimana riwayat imunisasi, apakah diberikan ASI selama 6 bulan ,apakah setiap hari gosok
gigi (hygiene), keluhan sudah berapa lama, apa ada keluhan penyerta ,adakah riwayat
penggunaan obat ,apakah ada penyakit dahulu yang pernah diderita,apakah makanan dan
minuman yang sering dikonsumsi,bagaimana pola istirahatnya, apakah dalam keluarga ada yang
terkena penyakit yang sama.
Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
Tanda tanda vital pada bayi: TD (N): usia 1-4 thn : 99/65 mmHg,nadi(N): usia 2-6 thn:
105x/menit, suhu (N): 36 C- 37,5 C, napas: 30-40x / menit(bayi), 20-50x/menit(anak).
Pemeriksaan telinga:

Telinga luar: bentuk, daun telinga,retroaurikular, nyeri tekan tragus


Liang telinga: lapang/sempit, warna kulit, secret, serumen, kelainan lain
Membrane timpani: bentuk,warna,reflex cahaya, perforasi,kelainan lain
uji pendengaran :tes bisik,tes weber, tes rinne, tes swabach, audiometric
uji fungsi kesimbangan: tes Romberg.

Pemeriksaan hidung:
2 | Page

Bagian luar: bentuk , deformitas, nyeri tekan ,dahi, pipi,krepitasi


Rhinoscopy anterior: vestibulum,cavum nasi, mukosa, konka
inferior,meatus nasi, deviasi septum,secret, massa, kelaianan lain
Rhinoscopy posterior: koana,mukosa, muara tuba Eustahcius,massa
Transiluminasi sinar: sinus frontal,sinus maksilla

media,konka

Pemeriksaan mulut dan leher:

Mulut: gigi,gusi,lidah,kelenjar liur,kelainan lain


Leher: kelenjar limfa, kelainan lain

Pemeriksaan tenggorok:

Faring:dinding,mukosa,uvula,arcus faring
Tonsil: pembesaran (T0,T1,T2,T3,T4),kripta,dendrites,perlekatan,sikatrik

Pemeriksaan penunjang
Tes Schick
Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status imunitas penderita. Tes ini tidak berguna
untuk diagnosis dini karena baru dapat dibaca beberapa hari kemudian. Untuk pemeriksaan ini
digunakan dosis 1/50 MED. Yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah
diencerkan sebanyak 0,1 ml bila orang tersebut tidak mengandung antitoksin akan timbul vesikel
pada bekas suntikan akan hilang setelah beberapa minggu. Pada orang yang mengandung titer
antitoksin yang rendah uji schick dapat positif, pada bekas suntikan akan timbul warna merah
kecoklatan dalam 24 jam. Uji schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada
tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang
tinggi. Positif palsu dapat terjadi akibat reaksi alergi terhadap protwin antitoksin yang akan
menghilang dalam 72 jam.
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis
polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan kadar albumin. Pada urin terdapat albumin
ringan.
Pemeriksaan Diagnostik
Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis, penurunan
jumlah eritrosit dan kadar albumin.
Pada urine terdapat albuminuria ringan

3 | Page

Diagnosis
Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan akan
membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman diphtheria dengan sediaan langsungkurang
dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody
technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C,
diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenesitas
secara vivo (marmut) dan vitro (tes Elek).
Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan
cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjajagan lebih lanjut untuk
penggunaansecara luas.3
Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat
langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dandidapatkan kuman
Corynebacterum diphteriae
Working diagnosa
Tonsillitis Difteri
Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh corynebacterium diphteriae.infeksi biasanya
terdapat pada faring ,laring, hidung dan kadang pada kulit ,konjungtiva,genitalia dan
telinga.infeksi ini menyebabkan gejala-gejala local dan sistemik terutama karena eksotoksin
yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.
Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri.
Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa
laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran
nafas.
Gambar (1). Tonsillitis difteri

4 | Page

Diagnosis banding
Tonsilitis septik
Penyebabnya adalah Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapi sehingga dapat
timbul endemik. Karena di Indonesia susu sapi dimasak dulu dengan cara pasteurisasi sebelum
diminum, maka penyakit ini jarang ditemukan.1
Angina Plaut Vincent (stomatitis ulcer membranosa)
Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema yang didapatkan pada penderita
dengan higiene mulut yang kurang atau defisiensi vitamin C.1
Gejala:
Demam sampai 390C, nyeri kepala, badan lemah, dan kadang-kadang terdapat gangguan
pencernaan. Rasa nyeri di mulut, hipersalivasi, gigi, dan gusi mudah berdarah.1
Pemeriksaan:
Mukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membran putih keabuan di atas tonsil, uvula,
dinding faring, gusi, serta prosesus alveolaris, mulut berbau dan kelenjar sub mandibula
membesar.1
Gejala klinik
Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan :
Gejala umum, seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya
subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri
menelan
Gejala lokal, yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yangmakin
lama makin meluas dan bersatu membentuk semu. Membran ini dapat meluaske palatum molle,
uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbatsaluran nafas. Membran semu ini
melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkatakan mudah berdarah. Pada
perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus,kelenjar limfa leher akan
membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai sapi(bullneck) atau disebut
juga Burgermeesters hals.
Gejala akibat eksotoksin, yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan
menimbulkankerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis
sampaidecompensatio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot
palatumdan otot-otot pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminoria.4
Difteri Tonsil
5 | Page

Gejala biasanya tidak khas berupa malaise, anoreksia, sakit tenggorok dan demam.
Difteritonsil dan faring khas ditandai dengan adanya adenitis / periadenitis cervical, kasus
yang berat ditandai dengan bullneck (limfadenitis disertai edema jaringan lunak leher).
Suhudapat normal atau sedikit meningkat tetapi nadi biasanya cepat.3
Pada kasus ringan membran biasanya akan menghilang antara 7-10 hari dan
penderitatampak sehat. Pada kasus yang sangat berat ditandai dengan gejala-gejala toksemia
berupa lemah ,pucat,nadi cepat dan kecil,stupor,koma dan meninggal dalam 6-10 hari.pada kasus
sedang penyembuhan lambat disertai komplikasi seperti miokarditis dan neuritis.
Etiologi
Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae (basil Klebs-Loeffler) merupakan
basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk sporadan berbentuk batang
pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung
penghambat tertentu yang memperlambat pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Kolonikoloni Corynebacterium diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loeffler.
Pada mediaTellurite dapat dibedakan 3 tipe koloni :
a.koloni mitis yang halus, berwarna hitam dan cembung
b.koloni gravis yang berwarna kelabu dan setengah kasar
c.koloni intermedius berukuran kecil, halus serta memiliki pusat berwarna hitam. 3
Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yangtermasuk Gram
positif dan hidung di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faringdan laring. Tidak semua orang
yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit.Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin
dalam darah seseorang. Titer anti toksinsebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup
memberikan dasar imunitas.Hal inilah yang dipakai pada tes
Schick. 4
Epidemiologi
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secaramencolok
setelah penggunaan toksoid difteri secara meluar. Umumnya masih tetapterjadi pada individuindividu yang berusia kurang dari 15 tahun (yang tidak mendapatkan imunisasi primer).
Bagaimanapun, pada setiap epidemi insidensmenurut usia tergantung pada kekebalan individu.
Serangan difteri yang sering terjadi,mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan
penduduk miskin ynagtinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan
kesehatan terbatas.Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapatkan
imunisasi.3
Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun danfrekuensi tertinggi
pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkinmenderita penyakit ini.4

Patofisiologi
6 | Page

Kuman masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berbiak pada permukaanmukosa


saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes kesekeliling serta
selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dandarah. Toksin ini merupakan
suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2
fragmen yaitu fragmen A (aminoterminal) danfragmen B (carboxyterminal) yang disatukan
dengan ikatan disulfida. Fragmen Bdiperlukan untuk melekatkan molekul toksin yang teraktifasi
pada reseptor sel pejamuyang sensitif. Perlekatan ini mutlak agar fragmen A dapat melakukan
penetrasi kedalam sel. Kedua fragmen ini penting dalam menimbulkan efek toksik pada sel.3
Reseptor-reseptor toksin diphtheria pada membran sel terkumpul dalam suatu coated pit
dan toksin mengadakan penetrasi dengan cara endositosis. Proses inimemungkinkan toksin
mencapai bagian dalam sel. Selanjutnya endosom yangmengalami asidifikasi secara alamiah ini
dan mengandung toksin memudahkan toksinuntuk melalui membran endosom ke cytosol. Efek toksik
pada jaringan tubuh manusiaadalah hambatan pembentukan protein dalam sel.3
Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telahdiikat 2
transfer RNA yang menempati kedudukan P dan A dari pada ribosome. Bila rangkaian asam
amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan
cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasiini merupakan pindahnya gabungan
transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A kekedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan
enzim translokase (Elongation faktor-2) yang aktif.3
Toksin diphtheria mula mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen Bdan
selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivasi enzim translokasemelalui
proses : NAD++ EF2(aktif) ---toksin---> ADP-ribosil-EF2(inaktif) + H2+ Nicotinamide ADPribosil-EF2 yang inaktif .
Hal ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian
polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah
kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi lokal yang bersama-samadengan jaringan
nekrotik membentuk bercak eksudat yang mula-mula mudah dilepas.Produksi toksin semakin
banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudatfibrin. Terbentuklah suatu
membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman,tergantung dari jumlah darah yang
terkandung. selain fibrin, membran juga terdiri dari sel-sel radang, eritrosit dan sel-sel epitel.
Bila dipaksa melepas membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas
sendiri dalam periode penyembuhan.3
Kadang-kadang
terjadi
infeksi
sekunder
dengan
bakteri
(misalnya
Streptococcus pyogenes).Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas.
gangguan pernafasan/suffokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau
cabang-cabang
tracheobronchial.
Toksin
yang
diedarkan
dalam
tubuh
bisa
mengakibatkankerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.3
Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yangterabsorbsi pada sel, tetapi
tidak bila telah terjadi penetrasi ke dalam sel. Setelah toksinterfiksasi dalam sel, terdapat periode
laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasiklinik. Miokardiopati toksik biasanya terjadi
7 | Page

dalam 10-14 hari, manifestasi saraf padaumumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologi
yang menonjol adalah nekrosistoksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan
jaringan.
Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem
konduksi.Bila penderita tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada
saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput mielin. Nekrosis hati
bisadisertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosistubuler
akut pada ginjal.3
Penatalaksanaan
1. Isolasi dan karantina
Penderita diisolasi sampai biakan negatif 3 kali berturut-turut setelah masa akut terlampaui.
Kontak penderita diisolasi sampai tindakan-tindakan berikutterlaksana :
a. biakan hidung dan tenggorok
b. seyogyanya dilakukan tes Schick (tes kerentanan terhadap diphtheria)
c. diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3
Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoiddiphtheria.
Bila kultur (-)/Schick test (-) : bebas isolasi
Bila kultur (+)/Schick test (-) :pengobatan carrier Bila kultur (+)/
Schick test (+)/gejala (-) : anti toksin diphtheria + penisilinBila kultur (-)/
Shick test (+) : toksoid (imunisasi aktif). 3
2. Pengobatan
Tujuan mengobati penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksin yang belumterikat
secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadiminimal, mengeliminasi C.
diphtheriae untuk mencegah penularan sertamengobati infeksi penyerta dan penyulit diphtheria.3
Umum
Istirahat mutlak selama kurang lebih 2 minggu, pemberian cairan serta diityang adekwat. Khusus
pada diphtheria laring dijaga agar nafas tetap bebasserta dijaga kelembaban udara dengan
menggunakan nebulizer. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang
progresif hal-haltersebut merupakan indikasi tindakan trakeostomi.3
Khusus
1. Antitoksin:serum anti diphtheria (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis diphtheria.Sebelumnya harus
dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. Olehkarena pada pemberian ADS terdapat

8 | Page

kemungkinan terjadinya reaksianafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam
semprit.3
Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garamfisiologis 1 : 1000
secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm.3
Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10dalam garam faali.
Pada mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif biladalam 20 menit tampak gejala
konjungtivitis dan lakrimasi.Bila tes kulit/konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara
desensitisasi(Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harusdiberikan
sekaligus secara tetesan intravena.Dosis serum anti diphtheria ditentukan secara empiris
berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung pada berat badan penderita, dan berkisar
antara20.000-120.000 KI.
Dosis ADS di ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut derajat berat
penyakit sebagai berikut :
1. 20.000 KI i.m untuk difteri ringan (hidung,kulit,konjungtiva)
2. 40.000 KI i.v untuk difteri sedang(pseudomembran terbatas pada tonsil,difteri laring)
3. 100.000 KI i.v untuk difteri berat (pseudomembran meluas keluar tonsil,keadaan anak yang
toksik disertai bullneck ,disertai penyulit akibat toksin)
Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200ml dalam waktu
kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan
selama pemberian antitoksin dan selama2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor
terjadinya reaksihipersensitivitas lambat ( serum sickness).3
2. Antimikrobial
Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan produksi toksin. Penisilin
prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10hari, bila alergi bisa diberikan eritromisin 40
mg/kg/hari.3
3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini padadiphtheria. Di Ruang
Menular Anak RSUD Dr. Soetomo kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala
obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.3
Pengobatan penyulit :
Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar hemodinamika penderita tetap baik oleh
karena penyulit yang disebabkan oleh toksin padaumumnya reversibel.3

9 | Page

Pengobatan carrier :
Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai reaksi Schick negatif tetapi
mengandung basil diphtheria dalam nasofaringnya.Pengobatan yang dapat diberikan adalah
penisilin oral atau suntikan, ataueritromisin selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan
tonsilektomi/adenoidektomi.3
Komplikasi
obstruksi jalam napas disebabkan oleh penjalaran membrane ke laring
miokarditis mengakibatkan decompensasio cordis
kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi,serta otot faring dan laring
sehingga menimbulkan kesulitan menlan,suara parau,dan kelumpuhan otot pernapasan
albuminuria karena komplikasi ke ginjal.4
Prognosa
Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan adanya
antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi
akibat miokarditis.

Usia: makin rendah makin jelek prognosanya


Waktu pengobatan antitoksin:sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian
antitoksin.Nelson(1959) :pemberian antitoksin pada hari pertama sakit mortalitasnya
0,3%,pada hari ketiga 4%,pada hari keempat 12%, dan pada hari kelima dan seterusnya
25%
Pada saluran pernapasan: terjadi obstruktif jalan nafas dengan segala akibatnya
bronkopneumonia ,atelektasis
Kardiovascular: miokarditis dapat terjadi oleh karena kuman difteri
Kelainan ginjal(nefritis)
Kelainan saraf:kira-kira 10% mengalami gangguan saraf motorik
Paralisis pallatum molle:rinolali(suara sengau),tersedak,sukar telan,dpat terjadi pada
minggu 1-2
Paralisis otot matadapat menyebabkan strabismus,gangguan akomodasi,dilatasi
pupil,timbul pada minggu 3
Paralisis umum yang dapat terjadi setelah minggu 4.kelainan dapat mengenai otot
wajah ,leher,anggota gerak dan yang paling berbahaya otot pernapasan.

Preventive

isolasi penderita
penderita harus diisolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan kuman difteri dua
kali berturut turut negative.
Pencegahan terhadap kontak

10 | P a g e

Anak yang kontak dengan difteri harus diisolasi selama 7 hari .bila dalam pengamatan
terdapat gejala maka penderita harus diobati .bila tidak ada gejala klinis dapat diberikan
imunisasi terhadap difteri.
Imunisasi
Penurunan drastic morbiditas difteri sejak dilakukan pemberian imunisasi.imunisasi DPT
diberikan pada usia 2,4, dan 6 bulan.sedangkan booster dilakukan pada usia 1 tahun dan 4
sampai 6 tahun. Di Indonesia PPI dilakukan pada usia 2,3 dan 4 bulan dan booster pada usia
1-2 tahun dan menjelang 5 tahun.setelah vaksin 1 pada usia 2 bulan harus dilakukan vaksin
ulang pada bulan berikutnya karena imunisasi yang didapat dengan 1 kali vaksin tidak
mempunyai kekebalan yang cukup.dosis yang diberikan dalah 0,5 ml tiap kali pemberian.

Kesimpulan:
Difteria adalah suatu penyakit infeksi mendadak yang disebabkan oleh kuman
corynebacterium diphtheria.mudah menular dan yang serang terutama traktus respiratorius
bagian atas dengan tanda khas terbentuknya pseudomembran dan dilepaskannyaeksotoksin yang
dapat menimbulkan gejala umum dan lokal.
Tanda dan gejalanya adalah demam yang tidak terlalau tinggi, lesu, pucat, sakit kepala,
anoreksia, lemah,nyeri telan,sesak napas,serak hingga adanya stridor.

Daftar Pustaka

11 | P a g e

1. Higler, Boies Adams. Boies Buku Ajar Penyakit THT. .Edisi 6. Jakarta: EGC.2003. p.337
2. Rukmini S. & Herawati S. Teknik Pemeriksaan Telinga Hidung& Tenggorok,
edisi 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.2009.p.188
3. Kumar, Cotran Robbins. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit.
EGC.2004. p.287-9
4. Anonim.The Oral

Cavity,

Pharynx

& Esophagus

Edisi 5. Jakarta:

dalam

Lee,

K.J.

(eds) Essential Otolar yngolog y Head & Neck Surgery.USA:McGraw


H i l l M e d i c a l Publishing Division.2008.p.134-7
5. Merdjani, A. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta: IDAI. 2003. p.134-4
6. Rusepno Hasan, dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II.Cetakan kesebelas
Jakarta:FKUI. 2005. p.568-72
7. Stephen,edited by.Behrman, dkk. Dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15.Jakarta :
EGC. 2005.p.1004-7

12 | P a g e