Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Makhluk hidup terus mengembangkan struktur dan fungsinya yang kompleks, oleh
karena itu integrasi berbagai komponen dalam diri makhluk hidup menjadi penting sekali
bagi kelangsungan hidupnya. Intergrasi ini deipengaruhi oleh dua sistem: (1) sistem saraf
pusat dan (2) sistem endokrin. Kedua sistem ini berhubungan secara embriologis,
anatomis, dan fungsional. Contohnya, banyak kelenjar endokrin juga berasal dari
neuroektodermal, yaitu lapisan embriologinal yang juga merupakan asal dari sistem saraf
pusat. Selain itu, terdapat hubungan anatomis antara sistem saraf pusat dan sistem
endokrin, terutama melalui hipotalamus. Akibatnya, rangsangan yang mengganggu sistem
saraf pusat seringkali juga mengubah fungsi sistem endokrin. Sebaliknya, perubahan
fungsi sistem endokrin dapat berakibat pada fungsi SSP. Paduan kerja sama antara sistem
neuroendokrin membantu organisme memberikan reaksi maksimal terhadap rangsangan
internal dan eksternal.1
Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar yang menyekresi hormon yang
membantu memelihara dan mengatur fungsi-fungsi vital seperti (1) respons terhadap stres
dan cedera, (2) pertumbuhan dan perkembangan, (3) reproduksi, (4) homeostasis ion, (5)
metabolisme energi, dan (6) respons kekebalan tubuh.1
Seperti penyakit endokrin lainnya, penyakir kelenjar tiroid dapat berupa:
1. Pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)
2. Defisiensi produksi hormon (hipotiroidisme)
3. Pembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid
abnormal.
Selain itu, pasien yang memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan
metabolisme tiroksin dan fungsi tiroid.1
Tiroksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tiroksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan
ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like
substances (TSI,TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat,
terihat dari radioaktif neck-uptake turun. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya
karena radang, inflamasi, radiasi akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang
tersimpan dalam folikel keluar masuk darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi
hormon tiroid berlebihan. 1

HIPERTIROID
1

DEFINISI
Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak
hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga tirotoksikosis. 1
persen populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid. Wanita lebih banyak
mengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria5.
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis ialah
manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidsme
adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperkatif. Apapun sebabnya
manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti
yang makin penuh6.

ETIOLOGI HIPERTIROID
Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah7,8 :
1. Penyakit Grave
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan
menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh.
2. Nodul Tiroid
Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada
tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko
terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyak
hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila
melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter
multinodular toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter
multinodular toksik dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.
3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak
menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu
menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang
meradang dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.
a. Tiroiditis subakut
Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang dapat
diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.
b. Tiroiditis postpartum
Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan
hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai 2 bulan. Kondisi ini
akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.
c. Tiroiditis silent

Jenis tiroiditis disebut"silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti


tiroiditis postpartum, meskipun tiroid dapat membesar.Seperti tiroiditis
postpartum,tiroiditis silent mungkin suatu kondisi autoimun.
4. Penggunaan Yodium
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormontiroid,sehingga jumlah
yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormontiroid yang dihasilkan.
Pada beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat menyebabkan
tiroid untuk membua thormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodium yang
berlebihan terkandung dalam obat seperti amiodarone, yang digunakan untuk
mengobati masalah jantung. Beberapaobat batuk juga mengandung banyak yodium.
5. Medikasi berlebihandengan hormontiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih
banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh.
Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid. Oleh sebab
itu, penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves2
Sistem
Gejala dan Tanda
Sistem
Gejala dan Tanda
Umum
Tak tahan hawa Psikis dan saraf
Labil.
Iritabel,
panas, hiperkinesis,
tremor,
psikosis,
capek, BB turun,
nervositas, paralisis
tumbuh
cepat,
periodik dispneu
toleransi obat, youth
fullness
Gastrointestinal
Hiferdefekasi, lapar, Jantung
hipertensi, aritmia,
makan banyak, haus,
palpitasi,
gagal
muntah,
disfagia,
jantung
splenomegali
Muskular
Rasa lemah
Darah dan limfatik
Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher
membesar
Genitourinaria
Oligomenorea,
Skelet
Osteoporosis, epifisis
amenorea,
libido
cepat menutup dan
turun,
infertil,
nyeri tulang
ginekomastia
Kulit
Rambut
rontok,
berkeringat,
kulit
basah, silky hair dan
onikolisis
Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan5 :
Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus korne
3

Dermopati (0,5-4%)
Akropaki (1%)
PEMERIKSAAN PENUNJANG5
- Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
- Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit
Graves dengan komponen nodosa
- EKG
- Foto torak
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

DIAGNOSIS
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah dikenal
indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti.
Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis,
status tiroid dan etiologi6.

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total) (dalam keadaan
tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji
tangkap, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi
tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan6,8.
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan
cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini
karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban putih (lazy
pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmeter Herthl.
Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya
ditemukan pada semua organ kita.
Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam
beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat bedan menurun
mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun, mual, muntah dan sakit
perut c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari
occult hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih jarang dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs
tidak nyata atau tidak ada f) bukannya gelisah justru apatis (memberi gambaran masked
hyperthyroidsm dan apathetic form)10.

DIAGNOSIS BANDING
-

Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik,


metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii, mutasi reseptor TSH, obat :
kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)6
5

Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi tiroid


(karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid berlebihan
(tirotoksikosis factitia)6
Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
reisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksigosis gestasional6

PENATALAKSANAAN
Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis,
usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya
serta penyakit lain yang menyertainya.2,6
Obat obatan
a. Obat Antitiroid :
Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol
yang isinya sama dengan metimazol.
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi
intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4,
dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.
Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi
T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan
menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang
memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol
adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat
diberikan sebagai dosis tunggal.
Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu
pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat
anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya
dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.
Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya
diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis
pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari).
Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6
jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari.
Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat
konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada
fase akut dari penyakit Graves.
Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis
tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2
bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari. (2)
6

Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada
beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan
metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama.
Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia.
Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU
50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan
klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai
dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan
pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping,
yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil),
gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama
pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian
terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium
radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk
mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.
Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat
Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan
Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai
terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan
diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping,
penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan
selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.
Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti
dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.
Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah
penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan
paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna
menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga
dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan
hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian
evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi
pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaankeadaan sebagai berikut :
1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.
2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis
rendah.
3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.
Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3
toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar
TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan
7

eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan
darah, kelenjar tiroid, dan mata.
b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik.
Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikitmenurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal
propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi
kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan
metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang
dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih
jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan
penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal
jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada
keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi
penghambat monoamin oksidase.
c. Obat-obatan Lain
Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,
potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar
hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves.
Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi
tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.
Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan ukuran
kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid
(OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama
yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan
dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan dihentikan, yaitu
berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain
dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium
yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT.
Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi,
dimana yang paling bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.
Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin
Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara kombinasi OAT
dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan bahwa angka
kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang mendapat terapi
8

kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok kontrol
yang hanya mendapatkan terapi methimazole.
Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut :
Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan, selanjutnya 10 mg
perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin
saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi methimazole dengan dosis dan cara yang
sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab ternyata lebih rendah pada
kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini
mengisyaratkan bahwa TSH selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan
molekul antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan merangsang
pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata lain, dengan mengistirahatkan
kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen eksogen (yang menekan produksi TSH),
maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi presentasi
antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin adalah agar
penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu
sering, terutama bila digunakan OAT dosis tinggi.
Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang besar.
Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT
(biasanya selama 6 minggu). Disamping itu , selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan
Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk mengurangi
vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang
pendapat mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat.
Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves
yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan ,
dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan
tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah
mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.
Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi
pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.
Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak lebih dari 50 tahun yang
lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi partikel beta
dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid
tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti
dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai
respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah I131 yang
ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi
hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.
9

Iodine131 dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian
dengan cepat pula terakumulasi didalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahli
ternyata cara pengobatan ini aman , tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat
karsinogenik ataupun teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan
dari ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif.
Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau menyusui.
Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium radioaktif perlu dipastikan dulu
bahwa yang bersangkutan tidak hamil. Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi
absolut pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi diberlalukan
secara ketat, bahkan ada yang berpendapat bahwa pengobatan yodium radioaktif merupakan
cara terpilih untuk pasien hipertiroidisme anak dan dewasa muda, karena pada kelompok ini
seringkali kambuh dengan OAT.
Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang kambuh.
Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi karena massa yodium dalam
dosis I131 yang diberikan sangat kecil, hanya 1 mikrogram.
Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 12 minggu, dan bila perlu terapi dapat diulang.
Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan / atau
OAT.
Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh besarnya dosis
I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis kelamin, ras dan asupan yodium
dalam makanan sehari-hari.
Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme.
Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis; makin besar dosis yang
diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian hipotiroidisme.
Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid, didapatkan
angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap
tahun berikutnya.
Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah :
- memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen tiroid dan
peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah dengan pemberian
kortikosteroid sebelum pemberian I131
- hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat jarang terjadi)
- gastritis radiasi (jarang terjadi)
- eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak (leakage) pasca
pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka sebelum minum yodium radioaktif
diberikan OAT terutama pada pasien tua dengan kemungkinan gangguan fungsi jantung.
10

Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3 sampai 6 bulan
pertama; setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup dipantau setiap 6 sampai 12
bulan sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya hipotiroidisme.

Pengobatan oftalmopati Graves


Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam menangani
oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada mata dapat diatasi dengan
larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk mencegah dan mengobati keratitis. Hal
lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan merokok, menghindari cahaya yang
sangat terang dan debu, penggunaan kacamata gelap dan tidur dengan posisi kepala
ditinggikan untuk mengurangi edema periorbital. Hipertiroidisme sendiri harus diobati
dengan adekuat. Obat-obat yang mempunyai khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti
kortikosteroid dan siklosporin, disamping OAT sendiri dan hormon tiroid. Tindakan lainnya
adalah radioterapi dan pembedahan rehabilitatif seperti dekompresi orbita, operasi otot
ekstraokuler dan operasi kelopak mata.
Yang menjadi masalah di klinik adalah bila oftalmopati ditemukan pada pasien yang eutiroid;
pada keadaan ini pemeriksaan antibody anti-TPO atau antibody antireseptor TSH dalam
serum dapat membantu memastikan diagnosis. Pemeriksaan CT scan atau MRI digunakan
untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab kelainan orbita lainnya.
Pengobatan krisis tiroid
Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat produksi
hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3,
pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi
homeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.
Penyakit Graves Dengan Kehamilan
Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan
hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada
hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status eutiroidisme
yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis terendah yang dapat
mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat di atas normal tinggi. PTU
lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil dengan hipertiroidisme, karena
alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan tidak ada efek teratogenik. Kombinasi
terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih
tinggi, di samping karena sebagian tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat menyebabkan
hipotiroidisme.
Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester ketiga. Pada
periode tersebut, kadang-kadang - dengan mekanisme yang belum diketahui- terdapat
11

penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin receptor antibody, sehingga
menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan demikian obat antirioid dapat dihentikan.
Wanita melahirkan yang masih memerlukan obat antiroid, tetap dapat menyusui bayinya
dengan aman.

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
2. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipitiroidisme
dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta .
2003.
4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.2001
5. National Endocrine and MetabolicDiseases Information Service. Hyperthyroidsme.
2007; 573-582
6. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.
2009
7. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938
8. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4
9. Brand, Frans. A Critical Review and Meta-Analysis of The Association Between Overt
Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497
10. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17
11. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Media
Aesculapius : Jakarta

13