Anda di halaman 1dari 6

LAPORAN PENDAHULUAN: STATUS ASMATIKUS

Kartika Rosalia Indah, 1106022553


1. Definisi
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu (Smelzer & Suzanne, 2009).
Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medik berupa serangan asma berat kemudian
bertambah berat yang refrakter bila serangan 12 jam pemberian obat untuk serangan asma
akut seperti adrenalin subkutan, aminofilin intravena, atau antagonis 2 tidak ada perbaikan
atau malah memburuk (Bakta & Suastika, 2010). Status asmatikus adalah asma yang berat
dan persisten yang tidak berespons terhadap terapi konvensional. Serangan dapat
berlangsung lebih dari 24 jam.
2. Etiologi dan Patofisiologi
a. Etiologi:
1) Alergi
2) Infeksi dan iritasi
3) Ketidakseimbangan saraf otonom.
4) Perubahan lingkungan dan suhu
Asma dianggap suatu reaksi atopik, maka timbulnya asma dapat merupakan
immediate asmatic reaction allergi. Pada reaksi atopik maka yang memegang
peranan penting adalah IgE, sel mast yang terdapat di mukosa dan sub mukosa, dan
basofil yang terdapat di dalam darah. Pada reaksi anafilaksis, maka termasuk
kedalam reaksi tipe I. Infeksi, ansietas, penggunaan tranquiliser berlebihan,
penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi, peningkatan blokadrenergic, dan iritan
nonspesifik dapat menunjang episode ini. Epidsode akut mungkin dicetuskan oleh
hipersensitivitas terhadap penisilin.
Karakteristik dasar dari asma (konstriksi otot polos bronchial, pembengkakan
mukosa bronchial, dan pengentalan sekresi) mengurangi diameter bronchial dan
nyata pada status asmatikus. Abnormalitas ventilasi perfusi yang mengakibatkan
hipoksemia dan respirasi alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respiratori asidosis.
Terhadap penurunan PaO2 dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO 2 dan
peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO 2
meningkat dan pH turun, mencerminkan respirasi asidosis.

Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan
psikologis. Kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot
polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi
pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan napas, sehingga terjadi
penyempitan pada jalan napas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai
macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi
(hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru,
gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang
disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik
seperti eksim, dermatitis (radang kulit), demam tinggi dan klien dengan riwayat
asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan
adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu,
latihan fisik, dan emosi (stres) dapat memacu serangan asma.
3. Manifestasi Klinis
a. Bising mengi dan sesak napas berat sehingga tidak mampu menyelesaikan satu
kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak
b. Fekuensi napas lebih dari 25 kali/ menit
c. Denyut nadi lebih dari 110 kali/ menit
d. Arus puncak ekspirasi (APE) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang
pernah dicapai atau kurang dari 120 liter/ menit
e. Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari
10 mmHg
f. Suara napas lemah (silent chest)
g. Sianosis
h. Bradikardi atau hipotensi
i. Kelelahan, bingung gelisah dan kesadaran menurun
j. APE < 33% dari nilai terbaik
4. Pengkajian Primer
a. Airway
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada
jalan napas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status
asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan
oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
b. Breathing

Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas
pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun, pada status
asmatikus pasien mengalami napas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini
memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya
bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu
kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini
dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 kali/ menit. Pantau adanya mengi.
c. Circulation
Pada kasus status asmatikus, adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien
maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai
dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 kali/ menit. Terjadi pula
penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi, arus puncak ekspirasi (APE)
kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang
dari 120 liter/ menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis
yang dikaji pada tahap circulation ini. Kaji warna kulit, temperatur, capilary refill,
serta nadi (kecepatan, kekuatan dan irama).
5. Pengkajian Sekunder
a. Analisis gas darah
Serangan asma yang mengamncam jiwa memperlihatkan gambaran sebagai berikut:
- PaCO2 normal atau meninggi
- Hipoksia berat, PaO2 < 60 mmHg
- Nilai pH darah rendah
b. Arus Puncak Ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data
yang objektif dalam menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam
presentase dari nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua
nilai itu tidak diketahui dilihat nilai mutlak saat pemeriksaan.
c. Pemeriksaan foto toraks
Pemeriksaan dilakukan untuk melihat hal-hal yang ikut memperburuk atau komplikasi
asma yang perlu mendapat penanganan seperti atelektasis, pneumonia dan
pneumotoraks. Pada serangan asma berat, gambaran radiologis toraks memperlihatkan
suatu hiperlusensi, pelebaran ruang interkostal, dan diafragma yang menurun. Semua
gambaran ini akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma tersebut.
d. Elektrokardiografi
Tanda-tanda abnormalitas sementara dan reversibel setelah terjadi perbaikan klinis
adalah gelombang P meninggi (P pulmonal), takikardi dengan atau tanpa aritmia
supraventikular, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan deviasi aksis ke kanan.

6. Masalah Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasm
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
7. Penanganan Kegawatdaruratan (Bakta & Suastika, 2010)
a. Pemberian oksigen diteruskan
b. Agonis 2
Dilanjutkan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis setiap jam, kemudian dapat
diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan yang jelas. Sebagai
alternatif lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler/ volumatic
atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drip salbutamol atau terbutalin.
c. Aminofilin
Diberikan melalui infus atau drip dengan dosis 0,5-0,9 mg/kgBB/jam. Pemberian per
drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum diberikan. Dosis drip
aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati, gagal jantung atau bila
penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi
diberikan pada perokok. Gejala toksik pemberian aminofilin perlu diperhatikan. Bila
terjadi mual,muntah atau anoreksia dosis harus diturunkan. Bila terjadi konvulsi,
aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan karena terjadi gejala toksik yang
berbahaya.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intravena diberikan setiap 2-8 jam tergantung beratnya
keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200-400mg
dengan dosis keseluruhan 1-4 gr/24 jam. Sediaan lain yang juga dapat diberikan
sebagai alternatif adalah triamisinolon 40-80 mg, deksametason/betametason 5-10
mg. dalam tersedianya kortikosteroid intravena, dapat diberikan kortikosteroid
peroral yaitu prednisone atau prednisolon 30-60 mg/hari.
e. Antikolinergik
Iptropium bromide dapat diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi dengan
agonis 2 secara inhalasi nebulisasi, penambahan ini tidak diperlukan bial pemberian
agonis 2 sudah memberikan hasil yang baik.
f. Pengobatan lainnya
1) Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan elektrolit
serum, dan penilaian adanya asidosis metabolik. Ringer laktat dapat diberikan
sebagai terapi awal untuk rehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolik
diberikan natrium bikarbonat.
2) Mukolitik dan ekspektorans

Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan napas


berat, ekspektoran seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan,
demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein.
3) Fisioterapi dada
Drainase postural, vibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya
dilakukan pada penderita dengan hipersekresi mucus sebagai penyebab utama
eksaserbasi akut yang terjadi.
4) Antibiotik
Diberikan kalau jelas ada tanda-tanda infeksi seperti demam, sputum purulen
dengan neutrofil leukositosis.
5) Sedasi dan antihistamin
Obat-obat sedatif merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan intensif.
Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma akut
berat dapat menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan
bronkus.
8. Algoritma

9. Pemantauan
Observasi pernapasan terhadap:
1) Frekuensi: cepat (takipnea), normal atau lambat
2) Kedalaman: kedalaman normal, terlalu dangkal (hipopnea), terlalu dalam
(hiperpnea), biasanya diperkirakan dari amplitude torakal dan pengembangan
abdomen.
3) Kemudahan: kurang upaya, sulit (dispnea), ortopnea, dihubungkan dengan retraksi
enterkosta dan atau substrenal (inspirasi tenggelam dari jaringan lunak dalam
hubungannya dengan kartilaginosa dan tulang toraks), pulsus paradoksus (tekanan
darah turun dengan inspirasi dan menigkat karena ekspirasi), pernapasan cuping
hidung dan mengi.
4) Pernapasan sulit: kontinu, intermiten menjadi makin buruk dan menetap, awitan tibatiba pada saat istirahat atau kerja, dihubungkan dengan mengi, menggorok,
dihubungkan dengan nyeri.
6) Irama: variasi dalam frekuesi dan kedalaman pernapasan.
Observasi adanya:
1) Bukti infeksi: peningkatan suhu, pembesaran kelenjar limfe serfikal, membrane
mukosa terinflamasi, dan rabas purulen dari hidung, telinga atau paru- paru (sputum).
2) Mengi (wheezing): ekspirasi atau inspirasi, nada tinggi atau musical, memanjang,
secara lambat progresif atau tiba- tiba, berhubungan dengan pernapasan sulit
3) Sianosis: perhatikan distribusi (perifer, perioral, fasial, batang tubuh sera wajah,
derajat, durasi, berhubungan dengan aktivitas).
4) Nyeri dada: perhatikan lokasi dan situasi; terlokalisir atau menyebar, pernapasan
cepat, dangkal atau menggorok (Paula, dkk., 2009).
Referensi:
Bakta, I. M., dan Suastika, I. K. (2010). Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta:
EGC.
Paula, K., dkk. (2009). Asuhan keperawatan gawat darurat. Jakarta: Trans Info Media.
Smeltzer, C., dan Suzanne. (2009). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC.