PEMICU I: Kerja sistem kardiovaskular pada saat istirahat dan saat

peningkatan aktivitas fisik

Andra dan Wahyu, 2 orang mahasiswa Kedokteran tingkat 4, sedang melakukan
kegiatan pemeriksaan tekanan darah (TD) untuk masyarakat yang berolahraga di Senayan
pada hari Minggu pagi. Sebelum memulai kegiatan, mereka saling mengukur tekanan
darahnya untuk memastikan prosedur pemeriksaan dan didapatkan TD Andra 120/80 mmHg
sedangkan Wahyu 110/70 mmHg. Tiba-tiba Anne memanggil dari kejauhan untuk meminta
bantuan mengangkat air mineral gallon ke tempat mereka bertugas. Dengan sigap Andra dan
Wahyu membantu mengangkat gallon air tersebut. Setelah mengangkat masing-masing 3
galon sambil berjalan cepat, Andra merasa nafasnya tersengal-sengal, jantung berdegup
kencang, pusing dan mata berkunang-kunang, sementara Wahyu biasa-biasa saja. Anne
kemudian berinisiatif mengukur denyut nadi dan TD mereka berdua dan didapati Andra
128x/menit dan 150/90 mmHg sedangkan Wahyu 106 x/menit dan 130/80 mmHg. Dengan
bergurau, Anne berkata kepada Andra :Makanya rajin fitness kayak Wahyu tuh, jangan
belajar melulu.
Kata Kunci :

2 orang mahasiswa kedokteran tingkat 4

Sebelum aktivitas:
- TD Andra : 120/80 mmHg
- TD wahyu : 110/70 mmHg

Mengangkat tiga galon sambil berjalan cepat

Keluhan andra saat setelah aktivitas : Napas tersengal-sengal, jantung berdegup

kencang, mata berkunang-kunang.

Sementara wahyu biasa-biasa saja.

Setelah aktivitas :
- Andra : TD=150/90 mmHg , DN=128x/menit
- Wahyu : TD=130/80 mmHg , DN=106x/menit
Identifikasi Masalah :

Setelah mengangkat masing-masing 3 galon sambil berjalan cepat , Andra merasa

napas tersengal-sengal, jantung bedegup kencang dan mata berkunang-kunang, sementara
wahyu biasa-biasa saja.

Denyut Nadi dan Tekanan darah Andra Lebih tinggi dibandingkan wahyu setelah
melakukan aktifitas fisik.

2
Wahyu
Andra :
lak
Wahy:
Andra
120/80
i
Keluhan :
u
Ak
110/70
TD=1
mmHg
l
a
k
Nafas
TD=13
tiv
mmHg
50/90
i
tersengal- ita
0/80
mmHg
Keluh
sengal
mmHg
s
,
an:,
Jantung
DN=1
Negati
berdegup
DN=1
28x/m
Ada
f06x/m
(-)
Kencang
Faktor
Sistem
enit
pta
Pusing
Fi
Hi Kardiov
yang
enit
An
Bi si
Matasi
st
mempeng
askular
at
ok KV
berkunangol
ol
aruhi
o
im
kunang
og
Hipotesis
: og
adaptasi
mi
ia
i
i dan denyut
Perbedaan peningkatan
tekanan darah
Nadi antara andra dan wahyu yang
Kardiovas
merupakan adaptasi sistem kardiovaskular.
kular
Analisi Masalah :

Pertanyaan terjaring :
1.

Anatomi Sistem Kardiovaskular

2.

Histologi Sistem Kardiovaskular

3.

Biokimia Sistem Kardiovaskular

4.

Fisiologi Sistem Kardiovaskular

5.

Faktor yang mempengaruhi adaptasi Sistem Kardiovaskular

6.

Apa yang dimaksud dengan curah jantung

7.

Interprestasi data

8.

Faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah

9.

Hubungan latihan fisik dengan adaptasi Sistem Kardiovaskular

10.

Mekanisme Nafas tersengal-sengal

11.

Mekanisme Jantung berdegup Kencang

12.

Mekanisme Pusing Mata berkunang-kunang pada pemicu

13.

Pemeriksaan fisik Sistem Kardiovaskular

14.

Pemeriksaan Penunjang Sistem Kardiovaskular

Jawaban :
1. Anatomi
Embriologi Kardiovaskular

Minggu ke 3- ke 5
Tuba endokardial yang mula-mula terbentuk tapak kuda
berkembang dari suatu pleksus vaskular di dalam mesoderm kardiogenik.
Beberapa celah disekitar tuba endokardial bergabung membentuk kavitas
perikardial yang berhubungan dengan kavitas umum tubuh. Lapisan
dalam kavitas perikardial memadat membentuk Myocardium. Epicadrium
berkembang dari sel-sel yang bermigrasi dari septum transversum dan
primordium hepar. Crus laterale tuba endokardial berfusi membentuk tuba
kardiak yang berkontraksi secara ritmis dari akhir minggu ke-3 dan
seterusnya. Tuba kardiak mula-terdiri dari atrium yang berpapasan
dengan sinus venosus yang mengumpulkan arteriosus sebagai bagian
yang mengalirkan keluar. Akibat diferensiasi pertumbuhan longitudinal
dan penyusunan ulang masing-masing segmen, selama minggu k3 4-5,
tuba kardiak berkembang menjadi lengkung jantung berbentuk S. Transisi
antara atrium dan ventrikel dikonstriksikan untuk membentuk canalis
atrioventrikularis yang tidak berpasangan. Yang terakhir membuka ke

bagian kiri ventrikel, namu kemudian bergser ke garis tengah dan terbagi
menjadi

ostium

endokardial.

atrioventricularis

Lalu

bantalan

kanan

dan

endokardial

kiri

ini

melalui

bantalan

membentuk

valva

atrioventricularis

Minggu ke 5- ke 7
Septum

interventriculare

berkembang

(pars

muscularis)

memisahkan kedua ventrikel secara tidak sempurna. Kedua ventrikel

tetap

terhubung hingga akhir minggu ke 7 ketika pembentukan pars

membaranacea septum menyempurnakan pemisahan ventrikel. Conus

arteriosus di saluran keluar terpisah secara spiral, dan bersama dengan
saccus aorticus yang berdekatan, membentuk Truncus pulmonalis dan
Aorta. Arcus aortae yang primitif (arteri pada lengkung faring) berasal dari
Saccus aorticus. Dari enam arcus aorta, hanya arcus aorta III, IV dan VI
yang beerkonstribusi dalam pembentukan pembuluh darah besar. A.
Carotis communis berasal dari arcus aortae III. Bagian dari A subclavia
dan arcus aortae dibentuk dari arcus aortae IV, masing-masing, di sisi

kanan dan kiri. Bagian proksimal arteri pulmonalis kanan dan kiri serta
Ductus arteriosus, masing-masing, dibentuk oleh arcus aorta VI kanan dan
kiri.

Minggu ke 5, ke 6, ke 7, ke 8
a. Pembentukan septum di atrium terjadi selama minggu ke 5- ke 7 dan dimulai dengan
pertumbuhan Septum primum dari dorsal dan kranial hingga terbentuk ostium primum
b. Pada bagian atas Septum primum, Ostium secundum dibentuk melalui kematian sel yang
terprogram (apoptosis)
c,e Di sisi kanan Septum primum, berkembang Septum secundum.
Kedua septum terbentang berdekatan satu sama lain dan membuat
Foramen ovale.
d,f

Septum primum membentuk Valvula foraminis ovalis yang

memudahkan aliran darah lamgsung dari atrium kanan ke attrium kiri.

Sesudah lahir, Valvula foraminis ovalis menutup foramen ovale akibat

peningkatan tekanan darah di atrium kiri

Anatomi Makro Miokard septum dan katup jantung

a) Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2012: 262).
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu:
Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang
mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan
jantung.
b) Miokardium
Myo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung.Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan
melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.
c) Endokardium
Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

b) Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang),
bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal)

menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah,

ventrikel, yang memompa darah dari jantung.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum,
suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi
jantung.Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa
darah beroksigen tinggi.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara
kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup
oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV).Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid
(katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Ruang jantung terbagi atas :

a) Atrium Kanan
Berfungsi sebagai penyimpan darah yang berasal dari vena cava
superior dan inferior dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik
kedalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru.
b) Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis.
c) Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena
pulmonalis.
d) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri meghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi
sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.
c) Katup-katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melaui bilik-bilik
jantung. Ada 2 jenis katup jantung yaitu katup atrioventrikularis (katup AV) yang
memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteri
pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan
menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung
dari pembuluh darah. Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah.
Anatomi Jantung

Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskular. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Ukuran jantung kira-kira panjangnya 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm.
berat rata-rata pada pria 250 gr dan 300 gr pada wanita. Selaput yang membungkus jantung
disebut pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii
berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah

lapisan miokardium yaitu lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah endokardium.
Katup-katup jantung
Katup tricuspid berada diantara katup jantung diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup terikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup tricuspid terdiri dari

3 daun katup.
Katup mitral/ bicuspid mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti
katup terikuspid, katup bicuspid menutup pada saat kontaksi ventrikel. Katup bicuspid tersiri

dari 2 daun katup.

Katup pulmonal terdiri dari 3 daun katup yang terbuka ketika ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang trdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah
darah masuk kembali ke dalam ventrikel kiri.
Anatomi Pembuluh Darah
Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Arteri
yang membawa darah dari bilik kiri menuju seluruh tubuh disebut aorta. Sementara itu,
pembuluh yang membawa darah dari bilik kanan menuju paru-paru disebut arteri pulmonalis.
Arteri mengandung darah kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis mengandung darah kaya
karbon dioksida.Arteri bercabang-cabang membentuk cabang lebih kecil yang disebut
arteriole. Arteriole ini membentuk cabang-cabang lebih kecil dan ujung-ujungnya
berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh. Cabang-cabang ini disebut kapiler.
Pembuluh Darah Vena (Pembuluh Balik)
Vena merupakan pembuluh yang membawa
darah ke jantung. Vena bercabang-cabang membentuk
venula. Venula membentuk cabang-cabang lebih kecil
yang disebut kapiler. Vena yang berhubungan
langsung dengan jantung atau paru-paru dikenal
dengan vena kava.
Vena mengandung banyak darah kaya karbon
dioksida, kecuali vena pulmonalis mengandung banyak oksigen. Vena merupakan pembuluh
berdinding lebih tipis, kurang elastis, dan lubang pembuluh lebih besar daripada arteri.
Pembuluh ini mempunyai beberapa katup untuk mencegah agar darah tidak berbalik arah.
Pembuluh Darah Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan
vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh dan zat-zat terlarut
dapat keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga terjadi pertukaran oksigen,
karbon dioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan yang ada di
sekeliling kapiler.
Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang berukuran sempit sehingga sel darah
merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh ini dapat berubah-ubah. Kapiler
dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkungan yang rendah dan membesar bila
ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi serta bahan kimia, seperti histamin.
Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan
vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan kapiler.

Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan vena.
Daftar Pustaka

Waschke. J, F. Paulsen. Sobotta Atlas anatomi manusia. Jilid 2: Organ dalam. Ed.23.
Jakarta:EGC,2012.

Snell,Richard S.Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran.Ed.6.Jakarta:EGC,2006.

Sherwood,Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem.Ed.6.Jakarta:EGC,2011.

2. Histologi

Jantung
Dinding jantung tersusun atas 3 lapisan
Endokardium
Melapisi lumen jantung
Berkontak langsung dengan darah
Miokardium
Terletak di bagian tengah
Mengandung otot jantung
Epikardium
Lapis viseral perikardium
Membungkus miokardium

Endokardium

Melanjutkan diri sebagai tunika intima pembuluh darah

Tersusun oleh

Endotelium

Subendotelium

Serat kolagen dan elastin

Endokardium

Subendokardium

Jaringan ikat longgar

Subendokardium

ventrikel

dan

septum

mengandung Serat Purkinje

Modifikasi miokardium

Fungsi untuk konduksi impuls saraf

Muskulus papilaris dan korda tendinea (-)

interventrikular

Miokardium

Sel-sel otot jantung

Unit selular

Uninuklear

Irama kontraksi ritmik

Persarafan autonom

Diskus interkalaris (gap junction)

Ruang kitar inti Perinuklear space

Ruang Perinuklear

Pembuluh Darah Kapiler

Pembuluh Darah Kapiler

tiga lapisan utamanya Tunika Intima ,media, dan eksterna atau adventisia .
makin besar Pembuluhnya, makin nyata dan makin jelas adanya ketiga lapisan itu .

Arteriol dan Venula

Arteri Kecil (Arteriol)

Arteri dan Vena sedang

Arteri Besar

Pembuluh Limf (Pembuluh Kapiler Limf)

Pembuluh limf sedang

Arteri Limf besar

Vaskularisasi Jantung
Arteri Koronaria

Pembuluh darah koroner:

Arteri tipe sedang/ muskular, bercabang arteriol dan kapiler masuk ke
dalam ventrikel memberi pasokan nutrisi & oksigen ventrikel
Jika tersumbat a. Koronaria (cab. Besarnya di perikardium): infark
(kematian) pada sebagian besar dinding jantung fatal
Jika vasokonstriksi arteriolnya (di miokardium): iskemi (kekurangan darah,
kekurangan oksigen) nyeri hebat dada kiri atau substernal atau epigastrium
~ angina pektoris coronary insuficiency
Arteri coronaria

Daftar Pustaka
1) Buku penuntun Praktikum Histologi FKUI .edisi kedua .hal 81-90 .Dian rakyat
.Jakarta : 2013
2) https://www.scribd.com/doc/166633489/Vaskularisasi-Dan-Persarafan-Jantung.
3) http://www.edutenagakesehatan.org/edunakes/images/pdf/bimbel_Rehab_Medik_PPS
DM/Materi_Bimbel/ppt_tutorial/Fisiologi/Fisiologi%20Jantung.pdf
3. Biokimia sistem kardiovaskular :
a. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energi kimia untuk
berkontraksi. Energi terutama berasal dari metabolisme asam lemak dalam jumlah yang lebih
kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolisme jantung
adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
Otot jantung berbeda dengan otot rangka. Otot jantung berkontraksi terus menerus
sepanjang hayat. Persyarafan otot jantung adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP

sepenuhnya untuk kontraksi metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi, otot jantung
sangat membutuhkan aliran darah dan sangat bergantung pada glukosa dan asam lemak
darah.
Untuk sekali denyut jantung diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung.
Bila otot jantung tidak dapat memproduksi ATP, seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1
menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat

tinggi, otot jantung bergantung pada

metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang berlanjut dengan
fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam mitokondria untuk
menghasilkan ATP.
Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung:

Asam lemak darah (60 80 %). Melalui b-oksidasi terbentuk asetil KoA kemudian
masuk ke daur TCA berlanjut ke proses fosforilasi oksidatif sehingga menghasilkan ATP.
Setelah daur TCA berlangsung, elektron dan proton yang dihasilkan masuk ke transport
elektron, lalu mengalir di transport elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient elektrokimia
yang digunakan untuk fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP terbentuk dan elektronnya
ditangkap oleh oksigen menjadi air.

Glukosa darah ( 20 40 %). Melalui glikolisis (aerob), mengubah glukosa menjadi

piruvat, terjadi di sitosol. Piruvat kemudian dirubah menjadi asetil KoA, masuk ke daur TCA
kemudian fosforilasi oksidatif dan terbentuklah ATP. Kontraktibilitas sel otot jantung,
bergantung pada suplai O2 yang berasal dari arteri koronaria. Bila suplai O2 atau pO2
kurang, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerob.
Metabolisme glukosa, glikolisisnya bisa aerob dan anaerob, sedangkan asam lemak dan
protein tidak bisa, harus ada oksigen. Pada serangan jantung yang disebabkan sumbatan
arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar terputus yang dapat meyebabkan kematian otot
jantung atau disebut infark ( Myocardial infarction, MCI)

b. Metabolisme otot jantung iskemik

NADH yang terbentuk pada reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehid 3-P
dehidrogenase, di sitosol akan direoksidasi dengan mereduksi piruvat laktat, yang
dikatalisis oleh piruvat dehidrogenase (LDH). Glukosa piruvat + NADH + H+
laktat + NAD+, Pada keadaan anaerob lebih banyak glukosa yang harus dimetabolisme
dibandingkan dengan keadaan aerob
Glukosa masuk ke dalam jantung melalui transporter GLUT 4 (90%) dan GLUT 1.
Kenaikan GLTU 4 diinisiasi oleh insulin dan iskemia. Glukosa darah ( 20 40 %) > melalui
glikolisis (aerob) asetil KoA daur TCA fosforilasi oksidatif ATP.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2012.
2. Anonymous.

Available

from

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23287/5/Chapter%20II.pdf
3. Fisiologi Sistem Kardiovaskular
a. Dasar Fisika Jantung dan Pembuluh Darah
Darah mengalir mengikuti Gradien Tekanan

Tekanan Fluida yang bergerak berkurang sesuai jarak tempuh

Jantung saat kontraksi menghasilkan tekanan dan memompa darah ke dalam arteri
sistemsirkulasi.
Pembuluh arteri bekerja sebagai cadangan tekanan selama fase relaksasi jantung
dengan mempertahankan tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure, MAP) yang
merupakan tekanan pendorong bagi aliran darah.

MAP dipengaruhi 2 faktor: curah jantung (volume darah yang dipompa jantung per
menit) dan tahanan perifer (tahanan pembuluh darah terhadap aliran darah di dalamnya)
MAP = curah jantung x tahanan perifer
Faal Elektrik, Sistem Konduksi Jantung dan EKG
1. Nodus Sinuatrialis (nodus SA), letaknya didinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava
superior yang merupakan pace maker alami jantung, yang menginisiasi seluruh irama jantung
menjadi detak jantung. Elektrikal impuls SA node dihantarkan menyebar ke seluruh atrium
dan menstimulasi atrium untuk berkontraksi
2. Nodus Atrioventrikularis (nodus AV), letaknya didasar atrium kanan dekat septum, tepat di
atas pertemuan atrium dan ventrikel. Yang merupakan pintu elektrikal ke ventrikel sehingga
memompa darah dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel berkontaksi. AV node menerima
sinyal dari SA node dan meneruskannya ke AV bundle
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), terletak di septum antarventrikel yang kemudian terbagi
menjadi cabang berkas kanan dan kiri turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi
ujung rongga ventrikel dan menuju serat purkinje
4. Serat purkinje, akan meneruskan sinyal menyebar ke seluruh miokardium ventrikel
Elektrikal jantung ini bisa direkam dengan biasa yg kita sebut sebagai
Elektrokardiogram (EKG).

Ketika atrium terisi oleh darah sinyal dan terjadi depolarisasi atrium, diwakilkan dengan

lambang (P)
Atrum berkontraksi, segmen P-Q mencerminkan waktu ketika sinyal SA node sampai ke AV

node
QRS merupakan gelombang saat sinyal AV node ke AV bundle dan depolarisasi ventrikel
ST menggambarkan gelombang saat ventrikel berkontraksi dan memompa darah
T merupakan repolarisasi ventrikel setelah ventrikel relaksasi
Jadi siklus ini terus berlangsung
Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu :
kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na
dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel.
Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan
bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut
potensial membrane. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah
sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membrane. Perubahan
potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi
selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula yaitu proses repolarisasi.
C.Kontraksi Jantung

Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol).
Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk
memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun ventrikel.
Ada 2 macam kontraksi yaitu :
1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek.
2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot.
Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau
mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana
kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV
atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol
akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan
kontraktilitas otot jantung
Kontraktilitas
1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompa
akan ke aorta
2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
PERIODE KERJA JANTUNG
1.Periode Sistole(periode kontriksi)
Adalah

suatu

keadaan

jantung

dimana

bagian

ventrikel

dalam

keadaan

menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula semilunaris
aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra
mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari
ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya berdear ke seluruh tubuh.
2.Periode Diastole(periode dilatasi)
Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis
dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan
darah dari arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah yang datang dari
paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk ke atrium sinistra.Darah
dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava interferior masuk ke atrium
dekstra .

3.Periode Istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung berhenti
kira-kira sepersepuluh detik.
TAHAPAN BUNYI JANTUNG
Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup
jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek
dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole
akan memendek.
1.Bunyi pertama jantung (S1)
Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis ,
lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup
yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah
kontraksi ventrikel yang lain.
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik
S1 S2 S1 S2 S1 S2
2.Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup
aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir
0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri
pulmonalis meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar
sangat keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya
penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan.
3.Bunyi ketiga (Gallop S3)
Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini
bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran
yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi
triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic,
selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara
ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang
menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah

selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.S1 S2 S3 S1 S2
S3 S1 S2 S3
4.Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi
atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2
Daftar Pustaka :
Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2013
Sistem saraf otonom pada sistem Kardiovaskuler ?
Sistem Saraf Otonom

Regulasi persarafan pada jantung terutama dilakukan oleh sistem saraf otonom, yaitu
saraf simpatis dan parasimpatis. Masih inget kan konsepnya kalo simpatis itu bakal
mempercepat kerja jantung akibat stimulasi emosional (stress, cemas) atau aktivitas fisik,
sedangkan pengaruh parasimpatis lebih memperlambat kerja jantung pada keadaan santai
atau istirahat. Pusat pengaturan persarafan kardiovaskuler terletak di medula oblongata. Jika
ada suatu stimulasi tertentu, sinyal tersebut akan diterima oleh pusat kardiovaskuler, masuk
ke traktus solitarius.
Jika ada peningkatan tekanan darah, jaras dari traktus solitarius akan merangsang
nukleus CVLM yang sifatnya mensekresikan GABA. GABA ini akan menginhibisi nukleus
RVLM,

nukleus

(pemberi

stimuli

simpatis)

sehingga

simpatis

melalui

saraf

cardioaccelerator yang nantinya akan keluar dari medula spinalis (T1 - T5) dihambat. Di
lain hal, NTS akan merangsang nukleus ambiguus (pemberi stimuli parasimpatis) sehingga
saraf parasimpatis yang disebut cardioinhibitor melalui nervus vagus menjadi aktif.
Persarafan Simpatis

Pada persarafan simpatis itu, neurotransmitter yang berperan ialah norepinefrin yang
akan berikatan dengan reseptor -adrenergik pada jantung. Saraf simpatis akan mempersarafi
nodus SA, AV, berkas AV, otot-otot atrium dan ventrikel jantung. Efek-efek stimulasi simpatis
antara lain

Meningkatkan denyut jantung, melalui peningkatan self-excitation. Pada nodus SA dan AV,
norepinefrin menyebabkan peningkatan permeabilitas ion natrium dan kalsium sehingga akan
meningkatkan influks ion-ion tersebut ke dalam sel. Akibatnya, potensial membran akan
lebih positif sehingga akan lebih mudah untuk mencapai threshold dan mempercepat
frekuensi denyut jantung. Aktivitas katekolamin yang mempengaruhi cardiac accelerator ini

dinamakan chronotropic action. Perangsangan maksimal dapat meningkatkan denyut

jantung hingga tiga kali lipat.

Meningkatkan kontraktilitas otot jantung.

Norepinefrin akan membentuk cAMP yang akan mengaktivasi protein kinase A.

Kemudian, protein kinase A membuka kanal kalsium yang ada di membran dan RS ->
kalsium terikat ke troponin -> interaksi aktin-miosin meningkat, sehingga akan meningkatkan
kekuatan otot jantung. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan kontraktilitas ini dinamakan
agen inotropik positif (eg. norepinefrin, glukagon, tiroksin, digitalis -> karena efek inhibitor
Na-K-ATPase); sedangkan yang dapat menurunkan kontraktilitas dinamakan agen inotropik
negatif (eg. asidosis, hiperkapnea, hipoksia, peningkatan K+, calcium channel blocker).

Meningkatkan stroke volume. Stroke volume akan meningkat karena peningkatan

kontraktilitas jantung serta peningkatan EDV akibat konstriksi vena, yang akan memeras
lebih banyak darah dari vena ke jantung. SV akibat stimulasi simpatis mencapai 100 ml.
Persarafan Parasimpatis
Neurotransmitter yang berperan ialah asetilkolin. Saraf parasimpatis mempersarafi
nodus SA, AV, dan otot atrium. Efek stimulasi parasimpatis antara lain

Menurunkan denyut jantung. Asetilkolin akan meningkatkan permeabilitas kalium

sehingga akan terjadi efluks K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran menjadi -65
sampai -75 mV (nilai normal -55 hingga -60mV). Karena kenegatifan ini, waktu untuk
potensial mencapai threshold akan lebih lama sehingga kecepatan konduksinya akan
melambat dan denyut jantung akan berkurang. Stimulasi maksimal parasimpatis, denyut
jantung dapat berkurang hingga 20-30 kali/menit, atau bahkan dapat berhenti sejenak.

Menurunkan kekuatan kontraksi atrium. Mempersingkat potensial aksi pada sel-sel

kontraktil atrium, yang diperkirakan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh
Ca2+ yaitu fase datar berkurang, akibatnya kontraksi atrium melemah. Berarti kekuatan
kontraksi ventrikel jantung gak pengaruh dong? Sebenarnya, penurunan kekuatan kontraksi
ventrikel tidak signifikan, tetapi akibat penurunan frekuensi denyut jantung yang besar
aktivitas pemompaan ventrikel juga ikut berkurang hingga 50% atau lebih.
Sumber : openwetware.org/images/3/3d/Fisiologi_1_ppt.ppt

5. Faktor yang mempengaruhi kerja sistem kardiovaskuler ?

Sistem kardiovaskular bekerja menjaga homeostasis tubuh.Berbagai faktor dapat
mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular ini.Faktor- faktor tersebut dikenali dan
dikendalikan oleh tubuh melalui refleks baroreseptor arterial dan mekanisme pengaturan
keseimbangan cairan oleh ginjal (perubahan tekanan darah arteri). Faktor- faktor yang dapat
mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular diantaranya adalah gravitasi, olahraga, usia, jenis
kelamin, akselerasi, dan aktivitas respirasi.

PENGARUH GRAVITASI
Seperti halnya benda yang dijatuhkan dari ketinggian tertentu, aliran darah pun akan
semakin cepat mengalir bila posisi seseorang sedang berdiri, artinya tekanan darah tidak
hanya berhubungan dengan aliran dan resistansi, tapi juga gravitasi. Berbeda jika posisi
seseorang sedang berbaring, dimana gravitasi dapat diabaikan.
Pada orang yang berdiri, terjadi perbedaan tekanan kardiovaskular antara jantung
dengan bagian tubuh yang tidak selevel dengan jantung.Semua tekanan intravaskular di kaki
meningkat sekitar 90 mmH (arteri dan vena). Hal ini karena gravitasi itu memberikan efek
yang sama terhadap tekanan arteri dan vena pada satu level. Meskipun perbedaan tekanan
arteri dan vena tidak berbeda dari posisi berbaring, peningkatan tekanan pembuluh pada
ekstrimitas bawah ketika berdiri memiliki dua efek langsung yaitu :

1) Peningkatan tekanan vena menyebabkan peningkatan volume vena periferal sebanyak 500 ml
pada dewasa normal.
2) Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan tingginya laju filtrasi transkapiler.

PENGARUH OLAHRAGA
Olahraga fisik yang dikondisikan memiliki efek yang bermanfaat untuk sistem
kardiovaskular.Meskipun perubahan juga dipengaruhi tipe olahraga, intensitas, dan durasi
olahraga, umur, dan tingkat kebugaran masing-masing individu.Secara umum, olahraga yang
diulang-ulang dalam jangka waktu yang lama dihubungkan dengan peningkatan kapasitas
kerja individu.
Perubahan kardiovaskular tersebut dapat dalam hal peningkatan volume darah,
penurunan denyut jantung, peningkatan volume stroke jantung, dan penurunan tekanan darah
arteri saat beristirahat. Selama olahraga, seseorang yang terlatih akan dapat menerima beban
kerja dan curah jantung dengan denyut jantung yang lebih rendah dan volume stroke yang
lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak terlatih.
Perubahan ini menghasilkan penurunan secara umum kebutuhan oksigen miokardial
dan peningkatan cardiac reserve (berpotensi untuk meningkatkan curah jantung) yang dapat
menjadi respon ketika stres.Pembesaran ruang ventrikel seringkali dihubungkan dengan
olahraga endurance sedangkan peningkatan masa myokardial dan ketebalan dinding ventrikel
lebih dhubungkan dengan olahraga statis (kekuatan).Perubahan struktur ini meningkatkan
kapabilitas miokardium.

PENGARUH UMUR
Variabel usia juga mempengaruhi sistem kardiovaskular. Neonatus normal memiliki
denyut jantung istirahat (resting heart rate) yang tinggi (rata- rata 140/menit) dan tekanan
darah arteri yang rendah (rata- rata 60/35 mmHg).Perubahan yang cepat terjadi hingga tahun
pertama, yaitu denyut jantung 120/menit dan tekanan darah arteri 100/65 mmHg.
Perubahan juga terjadi pada pembuluh darah, diantaranya berkurangnya densitas
kapiler di beberapa jaringan dan meningkatnya total resisten pembuluh darah perifer.
Perubahan- perubahan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dan tekanan darah
arteri rata- rata.
Perubahan tekanan darah yang diinduksi oleh baroreseptor arterial akan berkurang
fungsinya seiring bertambahnya usia. Hal ini dikarenakan berkurangnya akitivitas aferen dari
baroreseptor arterial karena kekakuan arteri (arterial rigidity) yang meningkat. Selain itu,

jumlah norepinefrin yang bekerja di saraf simpatis juga akan berkurang semakin
bertambahnya umur.

PENGARUH JENIS KELAMIN

Pengaruh perbedaan jenis kelamin terhadap sistem kardiovaskular hanya sedikit
didokumentasikan. Perempuan yang premenopause memiliki masa ventrikel kiri yang lebih
kecil dibandingkan dengan laki-laki pada umur yang sama, yang berarti, merefleksikan
cardiac afterload yang lebih rendah. Hal ini terjadi akibat tekanan darah arterial yang rendah,
aortic compliancelebih besar, dan kemampuan untuk menginduksi vasodilator lebih tinggi.
Perbedaan ini diperkirakan dihubungkan dengan efek protekif dari estrogen dan dapat
menurunkan risiko penyakit kardiovaskular pada perempuan premenopause.Setelah
menopause, perbedaan tersebut tidak berarti lagi, karena kenyataannya pada perempuan tua
dengan penyakit jantung iskemi sering menunjukkan prognosis yang lebih buruk
dibandingkan laki-laki.
Terdapat juga perbedaan yang dihubungkan dengan jenis kelamin dalam hal elektrik
kardia.Yaitu pada perempuan memiliki denyut jantung intrinsik yang lebih rendah dan
interval QT yang lebih panjang dibanding laki-laki.Perempuan seperti itu lebih memiliki
risiko yang besar berkembang menjadi sindrom QT panjang dan torsades de pointes.Selain
itu, perempuan juga memiliki risiko dua kali lebih besar dibanding laki-laki
dalamatrioventrikular nodal re-entry tachycardias.
Akan tetapi, yang perlu digaris bawahi adalah bahwa dalam proses fisiologik
kardiovaskular yang paling dasar, tidak terlalu dipengaruhi oleh perbedaan jenis kelamin.
Jadi, individu yang berbeda memiliki respon dasar fisiologis yang sama.

PENGARUH AKTIVITAS RESPIRASI

Aktivitas fisik yang berhubungan dengan inspirasi dan ekspirasi mempunyai efek
yang besar pada aliran darah balik dan curah jantung (cardiac output).Selama inspirasi
normal, tekanan intratoraks berkisar 7 mmHg, dimana diafragma berkontraksi dan rongga
dada mengembang. Tekanan ini meningkat dengan jumlah yang sama selama ekspirasi.
Selama pernapasan berlangsung, tidak hanya pergerakan udara keluar masuk paru yang
terjadi, namun tekanan yang dihasilkan juga ditransmisikan ke dinding- dinding vena besar di

rongga dada dan mempengaruhi aliran balik vena dari perifer ke jantung.Fenomena ini
disebut juga pompa respirasi (respiratory pump).
Selama inspirasi, tekanan intratoraks berkurang sehingga tekanan di vena sentral juga
berkurang.Hal ini menyebabkan aliran balik vena (vena return) dan volume vena sentral
meningkat sehingga pengisian jantung kanan meningkat.Sesuai hukum Starling, keadaan ini
juga meningkatkanstroke volume dan cardiac output di jantung kiri. Hal ini akan
meningkatkan tekanan darah arteri dan merangsang baroreseptor arterial. Proses inspirasi
yang mengurangi tekanan intratoraks juga merangsang baroreseptor di pembuluh darah dan
dinding jantung. Rangsangan yang diterima oleh kedua reseptor akan mengaktivasimedullary
cardiovascular centers untuk menurunkan tekanan darah yaitu dengan meningkatkan kerja
parasimpatis dan menurunkan kerja simpatis.

PENGARUH AKSELERASI
Gaya yang bekerja pada tubuh sebagai akibat akselerasi sering dinyatakan dalam
satuan g, yaitu 1 g adalah gaya gravitasi pada permukaan bumi. G positif adalah gaya akibat
percepatan yang bekerja pada sumbu tubuh longitudinal, dari kepala sampai kaki; Sedangkan
g negatif adalah gaya akibat akselerasi yang bekerja pada arah yang berlawanan. Ketika
terpajan oleh g posistif, darah terlempar ke bagian bawah tubuh.Tekanan arteri di kepala
berkurang, begitu juga dengan tekanan intrakranial dan vena dan hal ini menyebabkan
penurunan aliran ke kepala.
Curah jantung dipertahankan untuk beberapa saat karena darah diambil dari cadangan
vena pulmonalis dan karena daya kontraksi jantung menguat. Namun pada percepatan
melebihi 5 g, pengelihatan akan menjadi gelap dalam waktu sekitar 5 detik, sebelum
kemudian kehilangan kesadaran. Efek g positif dapat bekerja secara efektif jika digunakan
baju antigravitasi yang dapat memberikan gaya yang setara dengan g posistif. Hal ini
mengurangi pengumpulan darah di vena.
Besaran g negatif menyebabkan peningkatan curah jantung, tekanan arteri serebrum,
kongesti berat pada pembuluh kepala dan leher, ekimosis di sekitar mata, nyeri berdenyut
yang berat pada kepala, dan akhirnya gangguan mental.Walaupun terjadi peningkatan hebat
pada tekanan arteri serebrum, pembuluh di otak tidak robek karena biasanya terjadi
peningkatan tekanan intrakranial sehingga menujang dinding pembuluh.

Toleransi terhadap gaya g yang menembus tubuh jauh lebih besar dibandingkan
terhadap g longitudinal. Manusia dapat mentoleransi 11 g yang bekerja dengan arah
penggung ke dada selama 3 menit dan 17 g yang bekerja dengan arah dada ke punggung
selama 4 menit.

Daftar Pustaka
Udjianti, Wajan Juni. Keperawatan kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika, 2010.
Jilid 1.
6. Curah Jantung :
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta oleh jantung setiap
menit dan jumlah darah yang mengalir melalui sirkulasi. Curah jantung sangat bervariasi
bergantung dengan jumlah aktivitas tubuh.
Untuk seorang laki-laki dewasa muda yang sehat, besar curah jantung saat istirahat
rata-rata sekitar 5,6 liter/menit. Untuk wanita, nilai ini sekitar 4,9 liter/menit.
Bila dipertimbangkan sesuai faktor umur (umur bertambah = aktivitas berkurang)
besar rata-rata curah jantung saat istirahat untuk orang dewasa jika dibulatkan, sering kali
ditetapkan hampi tepat 5 liter/menit.
Faktor faktor yang mempengaruhi curah jantung adalah :
a.
b.
c.
d.

metabolism basal tubuh

aktivitas fisik
umur
ukuran / besar tubuh
Daftar pustaka
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Edisi 11 hal.244
7. Interpretasi data
Andra :DN 128x/menit
TD 150/90 mmHg (awal : 120/80)
Wahyu : DN 106x/menit
TD 130/80 mmHg (awal : 110/70)

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri.

Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik.
Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat ventrikel
beristirahat dan mengisi ruangannya.

Berdasarkan tabel dapat disimpulkan bahwa setelah melakukan aktivitas,

tekanan darah Andra dan Wahyu dapat dikategorikan sebagai tekanan darah
yang tinggi
Denyut nadi adalah gelombang darah yang dapat dirasakan karena
dipompa kedalam arteri oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi diatur
oleh sistem saraf otonom.
a. Bradikardia : denyut jantung lambat (<60x/menit), didapatkan pada
atlet yang sedang istirahat, tekanan intrakranial meningkat, peningkatan
tonus vagus, hipotiroidisme, hipotermia, dan efek samping beberapa obat.
b. Takikardia : denyut jantung cepat (>100x/menit), biasa terjadi
pada pasien dengan demam, feokromositoma, congestif heart failure, syok
hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi dan perokok.
c. Normal : 60-100x/menit pada dewasa.
Berdasarkan sumber dapat disimpulkan bahwa denyut nadi Andra dan
Wahyu dikategorikan sebagai Takikardi.
Daftar Pustaka :

1. Fkedokteran.unsoed.ac.id%2FFiles%2FKuliah%2Fmodul%2520%2FGanjil%2520I
%2520%2520pemeriksaan%2520tanda%2520vital.
2. repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20926/4/Chapter%20II.pdf

8. Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Menurut Kozier et al (2009), ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi
tekanan darah, diantaranya adalah:

1. Umur
Bayi yang baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg. Tekanan sistolik
dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa. Pada orang lanjut usia,
arterinya lebih keras dan kurang fleksibel terhadap darah. Hal ini mengakibatkan peningkatan
tekanan sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding pembuluh darah tidak lagi
retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah.
2. Jenis Kelamin
Berdasarkan Journal of Clinical Hypertension, Oparil menyatakan bahwa perubahan
hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita lebih cenderung memiliki
tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung
menjadi lebih tinggi (Miller, 2010).
3. Olahraga
Aktivitas fisik meningkatkan tekanan darah.
4. Obat-obatan
Banyak obat-obatan yang dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan darah.
5. Ras
Pria Amerika Afrika berusia di atas 35 tahun memiliki tekanan darah yang lebih tinggi
daripada pria Amerika Eropa dengan usia yang sama.
6. Obesitas
Obesitas, baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor predisposisi
hipertensi.
Daftar Pustaka
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20926/4/Chapter%20II.pdf

9. Hubungan adaptasi KV terhadap latihan fisik

Perubahan fungsi sistem kardiovaskuler selama latihan tergantung pada tipe
(dinamis atau statis) dan intensitas latihan. Selama latihan dinamis(seperti lari, renang,

atau bersepeda) akan merangsang

kontraksi

menyebabkan respon/perubahan akut yang

sangatmeningkatnya
sedikitpeningkatan
akibatlatihan

cardiac
pada

dinamik

output,

tekanan
ini,

besar

heart

rata-rata

akan

kelompok

otot-ototbesar.

padasistem

rate,dan

tekanan

Sehingga

kardiovaskuler
darah

yaitu

sistolik,

dan

arteridan tekanan darah diastolik. Respon

merangsangpusat

otak,

dan

apabila

latihan

diteruskanakan memberikan signal mekanisme umpan balik pada kardiovaskular center

dibatang otak, sehingga menimbulkanperubahan-perubahan berupa penurunan tahanan
vaskuler (vascular

resistance)untuk

mengimbangi

peningkatanperfusi

otot,

dan

peningkatan cardiacoutput untuk meningkatkan ambilanoksigen. Yang pada akhirnya

akan meningkatkan tekanan arteri rata-rata.Respon kardiovaskuler padalatihan dinamik dan
static sangat berbeda,pada latihan static (high intensity, strength exercise, dan latihan yang
membatasi kontraksi otot seperti angkat berat ataulatihan isometric) didapatkan hasil
sedikit peningkatan ambilan oksigen, cardiacoutput, dan stroke volume daripada latihan
dinamik. Tetapi pada latihan static lebih meningkatkan tekanan darah dan tekananratarata arteri.
Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih besar bila dibandingkan dengan
bukan atlet. Pada atlet untuk olahraga ketahanan (endurance/aerobic)maka peningkatan
ukuran jantung disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal otot.
Sedang kanpada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non endurance/anaerobic) seperti
laricepat, gulat, dan lain-lainnya maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan
dinding

ventrikel

dengan

tanpa peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan

peningkatan ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah kapiler.

Daftar Pustaka
1. Adaptasi Kardiovaskular Terhadap Patihan Fisik Journal Oleh Akmarawita Kadir . Dosen
Fakultas

Kedokteran

Universitas

Wijaya

http://fk.uwks.ac.id/jurnal/daftar_edisi

10. Mekanisme nafas tersengal-sengal

Surabaya.

Diakses

melalui

Daftar Pustaka :
Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2013
Buku ajar IPD edisi 5 jilid I , Interna Publishing,2009.
11. Mekanisme jantung berdegup kencang

Nodus SA (Sino-Atrial)adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju

depolarisasi spontan yang tinggi.Ketikanodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu
potensial aksi yang menyebar keseluruh jantung, memicu jantung untuk berkontraksi atau
berdenyut. Hal ini terjadi sekitar70x/ menit. Jantung disarafi oleh divisi system saraf otonom,
yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi.

Pengaruh system saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan jantung.
Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan system saraf parasimpatis meningkatkan
permeabilitas nodus SA terhadap K dengan memperlambat penutupan saluran K. akibatnya

kecepatan pembentukan otensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda:

Meningkatnya permeabilitas K menyebabkanhiperpolarisasi membrane nodus SA karena

lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel sehingga bagian dalam menjadi negative.
Meningkatnya permeabilitas K yang diinduksi oleh stimulasi vagusmengurangi frekuensi

depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser keambang.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus
Stimulasi pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi
Karena itu jantung bekerja lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis- organ ini
berdenyut lebihl ambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang,
dankontraksi atrium lemah.Efek ini sesuai karena system parasimpatis mengontrol kerja
jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah
jantung.

Efek

system

simpatismengontrolkerjajantungpadasituasidaruratatauolahraga,

ketikadibutuhkanpeningkatanalirandarah,
mempercepatfrekuensidenyutjantungmelaluiefeknyapadajaringanpemacu.

Efekutamapadanodus SA adalahpercepatandepolarisasisehinggaambanglebihcepattercapai.
Stimulasisimpatispadanodus AV mengurangipenundaanpadanodus AV
Di
selkontraktik
atrium
danventrikel
,stimulasisimpatismeningkatkankekuatankontraksisehinggajantungberdenyutlebihkuatdanme
meraskeluarlebihbanyakdarah.
Karena itu efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan
efektivitas jantung sebagai pompa darah meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi
penundaan antara atrium danventrikel, mengurangi waktu hantaran keseluruh jantung dan
meningkatkan kekuatankontraksi; yaitu stimulasi simpatismenyebabkanjantung ngebut
Meskipun persarafan otonom adalah cara utama untuk mengatur kecepatan jantung
namun factor lain jugaberperan. Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormone pada
stimulasi simpatis disekresikan darah dari medulla adrenal dan bekerja pada jantung dengan
cara serupa seperti norepinefrin (Neurotransmitter simpatis) untuk meningkatkan kecepatan
jantung. Karena itu epinefrin memperkuat efek langsung yang ditimbulkan oleh system saraf
simpatis pada jantung.
12. Mekanisme pusing berkunang-kunang

13. Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskuler

1. Pemeriksaan Fisik Jantung dan Aorta
a. Inspeksi Jantung
Bentuk prekordium
Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang cekung dapat
terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau kifoskoliosis
dan akibat penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan pada dada dalam melakukan
pekerjaan( pemahat tukang kayu dsb). Prekordium yang gembung dapat terjadi akibat dari
pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi pleura, tumor paru, tumor mediastinum dan
scoliosis atau kifoskoliosis. Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat
pada prekordium adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi Fallot ), penyakit katup mitral
atau aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta aneurisma ventrikel sebagai

kelanjutan infark kordis.

Denyut apeks jantung (iktus kordis)

Iktus sangat menentukan batas jantung kiri. Maka jika didapatkan iktus terdapat pada
perpotongan antara spatium interkostale V kiri dengan linea midklavikularis, berarti besar
jantung normal. Jika iktus terdapat di luar linea midklavikularis, maka menunjukan suatu hal
tidak normal, yang dapat disebabkan oleh pembesaran jantung kiri atau jika besar jantung
adalah normal, maka perpindahan itu disebabkan oleh penimbunan cairan dalam kavum
pleura kiri atau adanya schwarte pleura kanan. Jika iktus terdapat lebih medial (lebih kanan)
dari normal, hal ini juga patologis, dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau

adanya schwarte pleura kanan

Denyutan nadi pada dada
Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama dengan
diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang membesar.Apabila di dada
bagian atas terdapat denyutan maka harus curiga adanya kelainan pada aorta.Aneurisma aorta
ascenden dapat menimbulkan denyutan di ruang interkostal II kanan, sedangkan denyutan
dada di daerah ruang interkostal II kiri menunjukkan adanya dilatasi a. pulmonalis dan

aneurisma aorta descenden.

Denyutan vena
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan.Vena yang
menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan eksterna.

b. Palpasi Jantung
Urutan palpasi dalam rangka pemeriksaan jantung adalah sebagai berikut :
1. Pemeriksaan iktus cordis
Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat angkat
atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat meraba iktus.Pada keadaan
normal iktus cordis dapat teraba pada ruang interkostal kiri V, agak ke medial (2 cm) dari
linea midklavikularis.kiri. Apabila denyut iktus tidak dapat dipalpasi, bisa diakibatkan karena
dinding toraks yang tebal misalnya pada orang gemuk atau adanya emfisema, tergantung
pada hasil pemeriksaan inspeksi dan perkusi. Denyut iktus cordis sangat kuat kalau
pengeluaran darah dari jantung (output) besar. Dalam keadaan itu denyut apeks memukul
pada telapak tangan atau jari yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada insufisiensi
aorta dan insufisiensi mitralis.Pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta denyutan apeks juga
kuat, akan tetapi tidak begitu kuat, kecuali jika ventrikel kiri sudah melebar (dilatasi) dan
mulai timbul keadaan decomp cordis. Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri
sternum menandakan keadaan abnormal yaitu ventrikel kanan yang hipertrofi dan
melebar.Hal ini dapat terjadi pada septum atrium yang berlubang, mungkin juga pada stenosis
pulmonalis atau hipertensi pulmonalis. Denyutan yang memukul akibat kelainan pada

ventrikel kiri atau ventrikel kanan dapat juga teraba di seluruh permukaan prekordium. Hal
ini terjadi apabila penjalaran denyutan menjadi sangat kuat karena jantung berada dekat
sekali pada dada.Namun, harus tetap ditentukan satu tempat dimana denyutan itu teraba
paling keras.
2. Pemeriksaan getaran / thrill
Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau penyakit
jantung congenital. Disini harus diperhatikan :
a.
Lokalisasi dari getaran
b.
Terjadinya getaran : saat systole atau diastole
c.
Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut
melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir lebih cepat.
d.
Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar
bising jantung. Contoh pada kelainan jantung bawaan VSD akan teraba getaran sistolik di
parasternal kiri bawah dan pada stenosis pulmonal akan teraba getaran sistolik di parasternal
kiri atas. Pada kelainan jantung didapat seperti stenosis mitral akan teraba getaran distolik di
apeks jantung dan pada stenosis aorta akan teraba getaran sistolik di bagian basis jantung.
3. Pemeriksaan gerakan trachea.
Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi trachea
berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan aorta menjalar ke trachea
dan denyutan ini dapat teraba. Cara pemeriksaannya adalah sebagai berikut : Pemeriksa
berdiri di belakang pasien dan kedua jari telunjuknya diletakkan pada trachea sedikit di
bawah krikoid. Kemudian laring dan trachea diangkat ke atas oleh kedua jari telunjuk itu.
Jika ada aneurisma aorta maka tiap kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari telunjuk itu
bahwa trachea dan laring tertarik ke bawah.
c. Perkusi Jantung
Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung.
1. Batas kiri jantung
Kita melakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Perubahan antara bunyi sonor dari
paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai batas jantung kiri. Dengan cara tersebut kita
akan dapatkan tempat iktus, yaitu normal pada ruang interkostale V kiri agak ke medial dari
linea midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas paru-hepar. Ini merupakan batas kiri
bawah dari jantung. Batas jantung sebelah kiri yang terletak di sebelah cranial iktus,pada
ruang interkostal II letaknya lebih dekat ke sternum daripada letak iktus cordis ke sternum,
kurang lebih di linea parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan pinggang jantung.
Sedangkan batas kiri atas dari jantung adalah ruang interkostal II kiri di linea parasternalis
kiri.
2. Batas kanan jantung

Perkusi juga dilakukan dari arah lateral ke medial. Disini agak sulit menentukan batas
jantung karena letaknya agak jauh dari dinding depan thorak. Batas bawah kanan jantung
adalah di sekitar ruang interkostal IIIIV kanan,di line parasternalis kanan. Sedangkan batas
atasnya di ruang interkostal II kanan linea parasternalis kanan. Perkusi jantung mempunyai
arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi pericardium dan aneurisma aorta.Kita
ketahui bahwa pada emfisema daerah redup jantung mengecil, tapi pada aneurisma aorta
daerah redup jantung meluas sampai ke sebelah kanan sternum sekitar ruang interkostal II.
Suara perkusi pada sternumpun menjadi redup. Pada efusi pericardium daerah redup jantung
meluas terutama bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai bentuk jambu.
d. Auskultasi Jantung
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah stetoskop
duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian. Corong pertama berbentuk
kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara dengan frekuensi tinggi, sedangkan
corong yang kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan
nada rendah. Pada auskultasi, selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk
mendengarkan dan memusatkan perhatian pada bunyi I, setelah ada kepastian barulah
dipusatkan pada bunyi II. Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :
a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II
Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi pada saat
kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran yang terjadi tersebut akan
diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi jantung I.
Daerah auskultasi untuk BJ I :
1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.
2. Pada ruang interkostal IV V kanan. Pada tepi sternum : katub trikuspidalis
terdengar disini
3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang baik pula
untuk mendengar katub mitral.
Bunyi jantung II
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis pada
dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II normal selalu lebih lemah
daripada BJ I.
b. Bising jantung / cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus diperhatikan
pada auskultasi bising adalah :
1. Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah bising

terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Cara termudah untuk menentukan

bising systole atau diastole ialah dengan membandingkan terdengarnya bising dengan saat
terabanya iktus atau pulsasi a. carotis, maka bising itu adalah bising systole.
2.
Tentukan lokasi bising yang terkeras.
3.
Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu dijalarkan ke
semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang baik, dan bising yang keras
akan dijalarkan lebih dulu.
4.
Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.
Ada 6 derajat bising :
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat
didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-benar merupakan
suara bising.
(2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai intensitas
diantara (2) dan (5).
(5) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop tidak
diletakkan pada dinding dada.
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.
5.
Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising
yang meniup, bising yang melagu.
Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :
1. Bising fisiologis.
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang patologis.
Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis. Sifat-sifat bising fisiologis
adalah sbb :
a. Biasanya bersifat meniup
b. Tak pernah disertai getaran
c. Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d. Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu
ekspirasi
e. Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II III kiri pada tempat
konus pulmonalis.
2. Bising patologis
Bising diastolic pasti patologis, sedang bising sistolik bisa fisiologis, bisa
patologis.Bising sistolik yang terdapat pada apeks biasanya patologis. Sifatnya meniup,
intensitasnya tak tentu, lamanya juga tak tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks :
a. Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.
b. Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif lebih
besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif.
Hal initerdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat.
c. Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena darah
megalir lebih cepat.
d. Stenosis aorta.Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta,
yangkemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada apeks

akan terdengarbunyi yang lebih lemah daripada aorta.

2. Pemeriksaan Pembuluh Darah
Pada pemeriksaan pembuluh darah perifer hal yang biasa dilakukan adalah palpasi
nadi. Pada pemeriksaan yang rutin yang dilakukan adalah palpasi nadi dari a. radialis. Pada
palpasi nadi harus diperhatikan hal-hal di bawah ini :
1. Frekuensi nadi
Frekuensi nadi adalah jumlah denyut nadi selama 1 menit. Frekuensi nadi yang
normal pada orang dewasa adalah antara 60 90, biasanya 70 75.Pada anak-anak dan
wanita frekuensi sedilikt lebih cepat.Demikin juga halnya pada waktu berdiri, sedang makan,
mengeluarkan tenaga, atau waktu mengalami emosi. Frekuensi nadi yang dianggap abnormal
adalah lebih dari 100 dan kurang dari 60.Nadi yang cepat dikenal dengan takikardi atau
pulsus frekuens sedangkan nadi yang lambat dikenal dengan bradikardi atau pulsus rarus.
Takikardi dijumpai pada demam tinggi, tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteri dan
berbagai jenis penyakit jantung sepert supraventrikuler takikardia paroksismal. Bradikardi
terdapt pada penyakit miksudema, penyakit kuning, demam enteritis, dan tifoid.
2. Tegangan
Tegangan nadi tergantung dari desakan darah. Cara memeriksa : Tangan kanan
penderita diletakkan dengan telapak tangan menghadap ke atas dan disandarkan pada ibu jari
pemeriksa. Di atas a. radialis diletakkan berjajar jari telunjuk, tari tengah, dan jari manis.
Telunjuk menekan a. radialis sehingga a. radialis menutup, setelah itu dengan jari manis kita
tekan a. radialis perlahan-lahan sampai jari tengah tak merasakan adanya pulsasi lagi. Jadi
kesan besarnya desakan darah diperoleh dari jari manis yang menghil;angkan pulsasi. Untuk
ini, kita harus melatih diri supaya dapat mengetahui tegangan nadi.
3. Irama nadi
Irama nadi dibedakan menjadi reguler/teratur dan irreguler/tidak teratur.Pada orang
sehat denyut nadi biasanya teratur, tetapi nadi yang tidak teratur belum tentu
abnormal.Aritmia sinus adalah gangguan irama nadi, dimana frekuensi nadi menjadi cepat
pada waktu inspirasi dan melambat pada wkatu ekspirasi. Hal demikian adalah normal dan
mudah dijumpai pada anak-anak. Jenis nadi tak teratur lainnya adalah abnormal,Pada
gangguan hantaran jantung dapat terjadi keadaan dimana tiap-tiap dua denyut jantung
dipisahkan oleh waktu yang lama, karena satu diantara tiap-tiap dua denyut menghilang. Nadi
semacam ini dinamakan pulsus bigeminus.Kalau tiap 2-3 denyut diceraikan oleh waktu yang
lama dinamakan pulsus trigeminus. Masa antara denyutan nadi (interval) yang memanjang
dapat ditemukan juga jika terdapat satu denyutan tambahan yang tibul lebih dini daripada

denyutan-denyutan lain yang menyusulnya. Denyutan ini dinamakan denyutan ekstra-sistolik.

Nadi yang sama sekali tak teratur dikenal sebagai pulsus iregularis totalis dan nadi ini
merupakan gejala dari fibrilasi atrium.
4. Macam-macam denyut nadi
Tiap denyut nadi dapat dilukiskan sebagai satu gelombang yang terdiri dari bagian
yang meningkat, bagian yang menurun dan puncaknya.Dengan cara palpasi kita dapat
menafsirkan gelombang tersebut. Gelombang nadi yang lemah mempunyai puncak yang
tumpul dan rendah.Denyut nadi itu sifatnya seolah-olah merangkak. Nadi semacam ini
dinamakan pulsus anakrot,yang khas terdapat pada stenosis aorta. Sebaliknya denyut nadi
yang terasa seolah-olah meloncat tinggi, yaitu denyutan yang meningkat tinggi dan menurun
secara cepat sekali,adalah khas untuk insufisiensi aorta, nadi semacam ini dinamakan pulsus
seler. Ada juga denyut nadi yang dinamakan pulsus paradoksus, yaitu denyut nadi yang
menjadi semakin lemah selama inspirasi bahkan menghilang sama sekali pada bagian akhir
inspirasi untuk timbul kembali pada saat ekspirasi. Nadi semacam ini menunjukkan adanya
pericarditis konstriktiva dan efusi perikardium. Pulsus alternans adalah nadi yang mempunyai
denyut yang kuat dan lemah berganti-ganti. Hali ini menandakan adanya kerusakan pada otot
jantung.
5. Isi nadi
Isi nadi ditentukan oleh faktor dari dalam jantung dan faktor dari dalam pembuluh
darah. Dibedakan menjadi isi nadi normal, isi nadi kurang/pulsus parvus, isi nadi besar/pulsus
magnus. Pada tiap denyut nadi sejumlah darah melewati bagian tertentu dari arteri.
Banyaknya jumlah darah ini dicerminkan oleh tingginya puncak gelombang nadi. Jika suatu
denyutan terasa mendorong jari yang malakukan palpasi, maka dikatakan bahwa nadi itu
besar disebut dengan pulsus magnus. Sebaliknya pada gelombang nadi yang kecil, jumlah
darah yang melalui arteri kecil, disebut dengan pulsus parvus. Nadi yang besar dijumpai pada
waktu orang mengeluarkan tenaga atau jika ada demam tinggi yang akut. Pada pulsus seler
didapati denyut yang besar, akan tetapi datang dan hilangnya denyutan pada pulsus seler
cepat sekali. Pulsus parvus dijumpai pada perdarahan, infark cordis, dan stenosis aorta. Isi
nadi juga mencerminkan perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik yang dikenal sebagai
tekanan nadi.
6. Bandingkan nadi a.radialis kiri dan kanan.
Jika tidak sama disebut nadi tak sama (pulsus differens). Pulsus differens disebabkan :

a. Kelainan a. radialis, yaitu a. radialis tetap kecil bentuknya, sehingga a. ulnaris yang
membesar. Di sini a. ulnaris harus diperiksa dengan cara meraba sebelah dalam m.flexor carpi
ulnaris.
b. Penyakit pada pangkal a. anonyma, a. subclavia, aorta yaitu aneurisma aorta. Hal ini
menyebabkan desakan antara lengan kanan dan kiri tidak sama.
7. Keadaan dinding arteri.
Pada arterisclerosis dinding akan teraba abnormal keras, kadangkadang bahkan seperti
pipa kerasnya, sedangkan pembuluh tadi dapat kita guling-gulingkan kesana kemari. Bila
tingkatan sklerosis berlanjut, pembuluh juga akan mengalami pemanjangan sehingga
berkelok-kelok. Keadaan ini dapat terlihat jelas pada a. brachialis. Pada keadaan normal,
dinding arteri akan teraba kenyal.
14. Pemeriksaan Penunjang Sistem Kardiovaskuler
Rontgen Thorax
Pemeriksaan radiologi merupakan upaya pengkajian klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler dan respirasi. Adapun tujuan pemeriksaan toraks adalah menilai adanya
gangguan kelainan jantung misal pada kelainan letak jantung, menilai adanya kelainan paru,
menilai adanya perubahan pada struktur ekstrakardiak.
Macam-macam proyeksi rontgen thorak

Anterior-posterior (AP)
Pengambilan foto paling sering dilakukan pada pasien gawat. Cara pengambilan
pasien berbaring dengan film diletakkan di punggung pasien dan kamera berada kira-kira 1,5
m didepan pasien. Akan lebih baik jika pasien ditidurkan dalam posisi 45 derajat dan
pemotretan dilakukan saat inspirasi.

Posterior-anterior (PA )
Pengambilan biasanya dilakukan dibagian radiologi. Pada posisi ini kamera berada di
belakang pasien.

Supine
Pemeriksaan ini dilakukan apabila pasien tidak dapat duduk.

Posisi lateral

Pengambilan foto lateral tergantung atas indikasi apakah lateral kiri atau lateralkanan.
Posisi ini biasanya di pakai pada pemeriksaan angoografi. Interpretasi dasar rontgen thorax
Yang penting dalam membaca rontgen thorax adalah densitas atau derajat Tebalnya bayangan
hitam pada film.

Elektrokardiografi (EKG)
Adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik
jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda -elektroda yang dipasang
pada permukaan tubuh. Jenis-jenis monitoring EKG : EKG istirahat Menbantu
mengidentifikasi kelainan sistem konduksi, aritmia, hipertropi, pericarditis, ischemi, lokasi
dan luasnya infark, gambaran pace maker, dan efektifitas pemberian terapi. EKG latihansress Pasien mengayun stasionery baicycle arau berjalan pada treadmill sambil di monitor
EKG dan tekanan darahuntuk mengevaluasi respon jantung saat stress fisik. EKG continous
ambulatory Pasien dapat dipantau secara berkesinambungan, maka satu dari ke 12 lead dapat
dihubungkan kelayar osiloskop. Dua lead yang biasa dipakai untuk pemantauan
berkesinambungan adalah lead 2 dan V1. Irama jantung pasien dihubungkan ke monitor
melalui kabel elektroda atau melalui telemetri. Denagn telemetri , sinyal EKG dihantarkan
sebagai gelombang radio dari pemancar bertenaga batre yang dikenakan pasien. Pasien dapat
berjalan-jalan kertika sedang dipantau. Holter monitoring. Salah satu lead EKG dapat
dipantau dengan pita rekaman kecil dan direkam pada tape recorder magnetik
berkesinambungan 24 - 48 jam. Pasien dpat dipantau siang dan malam untuk mendeteksi
adanya disaritmi atau tanda ischemic miocard selam melakukan aktifitas sehari-hari.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada penyakit jantung dan pembuluh darah adalah
pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosa

Darah rutin
Enzim jantung.
kreatinin fosfokinase ( CK )
Isoenzim CK - MB
Troponin T
Serum glutamic oxaloacetik transminase ( SGOT )
Lactic dehydrogenase ( LDH )
Alpha hydroxybutyric dehydrogenase

C-reactive protein ( CRP )

Anti streptosilin-O atau ASTO
tes fungsi hati
sistim koagulasi
kultur darah
kadar digitalis dalam darah
Daftar Pustaka
http://kedokteran.unsoed.ac.id/