BAB I

PENDAHULUAN
Neonatus biasanya sangat rentan terhadap infeksi bakteri selama 4 minggu
kehidupan sebagai hasil dari defisiensi intrinsik di dalam sistem pertahanan induk
mereka. Kriteria Bone telah dimodifikasi agar lebih akurat dalam mendefinisikan
sindrom sepsis pada populasi anak. Mereka menyertakan (1) bukti klinik dari
sepsis, dengan demam (suhu rektal >38,0C) atau hipotermia (<36,5C); (2)
takikardi (frekuensi jantung >95% dengan usia); (3) takipneu (frekuensi napas
>95% dengan usia); (4) hipotensi (tekanan darah arteri rata-rata <5% dengan
usia); dan (5) perubahan status mental, asidosis metabolik (pH arterial <7,35 atau
defisit basa >-5), oliguria (urin output <1 mL/Kg perjam), atau tanda-tanda dari
rendahnya perfusi peripheral, seperti keterlambatan pengisian kapiler. Walaupun
insidensi dari bukti klinis sepsis pada neonates hanya 1 sampai 5 kasus per 1000
kelahiran, tingkat kematian tinggi, 30% sampai 50%. Lebih lanjut lagi, pasien
yang selamat mengalami tingkat morbiditas yang signifikan.1
Sepsis tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak-anak. Kematian yang terkait dengan sepsis pada anak-anak menurun dari
97% pada tahun 1966 menjadi 9% pada bayi di awal tahun 1990. Sebuah studi
berbasis populasi terbaru oleh Watson dan kolega dari Amerika Serikat, anak-anak
dengan sepsis berat (infeksi bakteri atau jamur dengan setidaknya satu disfungsi
organ akut) dilaporkan lebih dari 42.000 kasus tahun 1995 dengan mortalitas
10,3%. Meskipun ini menunjukkan peningkatan yang signifikan dari beberapa
dekade yang lalu, sepsis berat tetap menjadi penyebab utama kematian pada anak,
dengan lebih dari 4.300 kematian setiap tahunnya (7% dari seluruh kematian pada
anak) dan perkiraan total biaya tahunan mencapai $ 1.970.000.000.2
Baik BPOM Amerika Serikat dan Kongres AS baru-baru ini menekankan
pentingnya pengujian terapi biomedis pada anak-anak. Terapi sepsis baru terus
dikembangkan dan akan terus dievaluasi.2

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
DEFINISI
Definisi sepsis, sepsis berat, syok septik, dan disfungsi multipel organ
mirip dengan definisi dewasa tetapi tergantung pada tingkat usia tertentu, laju
jantung, laju pernapasan, dan jumlah sel darah putih. Variabel klinis digunakan
untuk mendefinisikan SIRS dan disfungsi organ sangat dipengaruhi oleh
perubahan fisiologis normal yang terjadi pada usia anak-anak. Oleh karena itu,
definisi dari kontinum sepsis pada anak bergantung pada norma-norma tertentu
seperti usia, tanda vital dan data laboratorium. Ada enam kelompok usia klinis dan
fisiologis berarti bagi tanda vital usia tertentu dan laboratorium variabel untuk
memenuhi kriteria SIRS (Tabel 1): baru lahir, neonatus, bayi, balita dan
prasekolah, anak usia sekolah, remaja, dan dewasa muda. Bayi prematur tidak
dimasukkan sebagai perawatan mereka terjadi terutama di unit perawatan intensif
neonatal. Kelompok usia tersebut ditentukan oleh kombinasi dari risiko usia
tertentu untuk infeksi invasif, usia-spesifik rekomendasi pengobatan antibiotik,
dan perkembangan perubahan fisiologis kardiorespirasi. Ketika kita menggunakan
istilah "anak-anak" dalam dokumen ini, kami mengacu secara kolektif untuk
semua kelompok usia.2
Perbedaan utama dalam definisi SIRS antara orang dewasa dan anak-anak
adalah adanya kelainan suhu atau leukosit (yaitu, SIRS tidak boleh didiagnosis
jika pasien hanya meningkat laju jantung dan laju pernapasan). Bradikardia
mungkin merupakan tanda dari SIRS pada kelompok usia bayi baru lahir tapi
tidak pada anak-anak yang lebih tua. Anak-anak dengan suhu inti 38C dapat
dianggap demam. Namun, suhu 38,5C meningkatkan spesifisitas. Suhu inti baik
melalui dubur, kandung kemih, mulut, atau probe kateter dibutuhkan. Suhu yang
diambil melalui timpani, kaki, atau ketiak tidak cukup akurat. Hipotermi (<36C)
mengindikasikan infeksi serius, khususnya pada bayi. Infeksi bisa berasal bakteri,
virus, jamur, atau asal riketsia.2

Tabel 1. Kelompok usia pediatrik untuk definisi sepsis berat2

Bayi baru lahir

0 hari sampai 1 minggu

Neonatus

1 minggu sampai 1 bulan

Bayi

1 bulan sampai 1 tahun

Balita dan prasekolah

2 5 tahun

Anak Usia Sekolah

6 12 tahun

Remaja dan dewasa muda

13 sampai <18 tahun

Tabel 2. Definisi dari Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), infeksi,

sepsis, sepsis berat, syok septik2
SIRS
Adanya dua dari empat kriteria di bawah ini, salah satunya harus berupa kelainan
suhu atau jumlah leukosit:

Suhu inti >38,5C atau <36,5C

Takikardi, didefinisikan dengan frekuensi jantung rata-rata >2 standar

deviasi di atas normal berdasarkan umur dengan tidak dijumpainya tandatanda stimulus eksterna, obat-obatan kronik, atau stimulus nyeri; atau
dengan kata lain elevasi persisten yang tidak dapat ditentukan terhadap
peridode 0,5 sampai 5 jam ATAU untuk anak-anak <1 tahun: bradikardi,
didefinisikan sebagai frekuensi jantung rata-rata <10% berdasarkan umur
dengan tidak ditemukannya tanda-tanda stimulus vagal eksterna, obatobatan -blocker, atau kelainan jantung bawaan; atau dengan kata lain
depresi persisten yang tidak dapat dijelaskan terhadap periode 0,5 jam.

Frekuensi napas rata-rata >2 standar deviasi di atas normal berdasarkan

umur atau ventilasi mekanik untuk proses akut yang tidak berhubungan
dengan penyakit neuromuscular atau penggunaan obat-obat anestesi.

Elevasi atau depresi jumlah leukosit berdasarkan umur (not secondary to

chemotherapy-induced leukopenia) atau >10% netrofil yang belum
matang.

Infeksi
Curiga atau terbukti (dengan kultur positif, pewarnaan jaringan, atau tes reaksi
rantai polymerase) infeksi disebabkan oleh pathogen apa saja atau sindrom klinis
yang berhubungan dengan tingkat probabilitas infeksi yang tinggi. Bukti infeksi
termasuk penemuan positif pemeriksaan klinis, radiologi atau laboratorium
(misalnya sel darah putih di dalam cairan tubuh steril, perforasi viscus, foto
thoraks yang konsisten pneumonia, petekie ruam purpura, atau purfura
fulminans).
Sepsis
SIRS dengan penampakan atau hasil dari kecurigaan atau terbukti infeksi
Sepsis Berat
Sepsis ditambah dengan salah satu berikut : disfungsi organ kardiovaskular atau
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau dua atau lebih disfungsi organ.
Disfungsi organ dijelaskan pada tabel 4.
Syok Septik
Sepsis dan disfungsi organ kardiovaskular seperti dijelaskan pada tabel 4.

Tabel. 3 Tanda-tanda vital umur spesifik dan variabel laboratorium2

Frekuensi Jantung,
Kelompok
Usia

kali/Menit
Takikardi

Bradikardi

Frekuensi
Napas,
kali/menit

Hitng
Leukoit,
Leukosit x
3

10 /mm

Tekanan
darah
(sistol),
mm Hg

0 hari
sampai 1

>180

<100

>50

>180

<101

>40

>180

<90

>34

25 tahun

>180

NA

>22

612 tahun

>180

NA

>18

>180

NA

>14

>34

<65

minggu
1 minggu
sampai 1
bulan
1 bulan
sampai 1
tahun

13 sampai
<18 tahun

>19,5 atau
<5
>17,5 atau
<5
>15,5 atau
<6
>13,5 atau
<4,5
>11 atau
<4,5

<75

<100

<94
<105
<117

Tabel 4. Kriteria Disfungsi Organ2

Disfungsi Kardiovaskular
Meskipun pemberian isotonik bolus cairan intravena >40 mL/kg dalam 1 jam

Penurunan tekanan darah (hipotensi) <5 persentil untuk umur atau sistolik
tekanan darah <2 standar deviasi di bawah normal untuk umur, atau

Membutuhkan obat-obatan vasoaktif untuk mempertahankan tekanan

darah dalam batas normal ( Dopamine >5 g/kg/menit atau dobutamine,
epinephrine, atau norepinephrine dengan dosis bebas), atau

Dua dari yang di bawah ini :

Asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan: defisit basa >5,0 mEq/L
Peningkatan arterial laktat > 2 kali limit batas atas normal
Oliguria : urine output <0,5 mL/kg/jam
Pengisian kapiler yang berkepanjangan : > 5 detik
Jarak antara temperatur inti dan peripheral >3C

Respiratorik

PaO2/FIO2 <300 dengan tidak ditemukannya penyakit jantung sianotik

atau penyakit paru yang berulang, atau

PaCO2 >65 torr atau 20 mmHg lebih dari PCO2 dasar, atau

Terbukti membutuhkan atau >50% FIO2 untuk mempertahankan saturasi

92%

Kebutuhan untuk nonelektif invasif atau ventilasi mekanik non-invasif

Neurologik

Glasgow Coma Score 11

Perubahan akut pada status mental dengan penurunan Glasgow Coma

Score 3 poin dari nilai dasar yang abnormal

Hematologi

Trombosit <80.000/mm3 atau mengalami penurunan sebesar 50% pada

jumlah trombosit dari nilai tertinggi yang pernah tercatat selama 3 hari
terakhir (untuk pasien kronis hematologi/onkologi)

Renal

Rasio normalisasi internasional >2

Kreatinin serum 2 kali batas atas normal untuk usia atau peningkatan 2
kali lipat kreatinin awal

Hepatik

Bilirubin total 4 mg/dL (tidak bisa diterapkan pada bayi baru lahir)

ALT dua kali batas atas normal untuk usia

Definisi dari Syok Septik sering menjadi problematika. Pada anak-anak

sering menjaga tekanan darah mereka sampai mereka sakit berat. Tidak ada
ketentuan sistemik hipotensi untuk membuat diagnosis syok septik seperti pada
orang dewasa. Syok dapat terjadi jauh sebelum hipotensi terjadi pada anak-anak.
Carcillo, dkk mendefinisikan syok septik pada pasien anak sebagai takikardia
(yang mungkin tidak ada pada pasien hipotermia) dengan tanda-tanda penurunan
perfusi termasuk penurunan pulsasi perifer dibandingkan dengan pulsasi pusat,
berubah kewaspadaan, pengisian cepat kapiler atau pengisian kapiler >2 detik,
ekstremitas dingin, atau penurunan output urin. Hipotensi adalah tanda akhir dan
dekompensasi syok pada anak-anak dan, meskipun tidak diperlukan untuk
pendefinisian, pada anak yang diduga atau terbukti infeksi.2

EPIDEMIOLOGI
Sepsis menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat. Martin, dkk menemukan dari 750 juta pasien yang dirawat di rumah sakit
mulai dari tahun 1979 sampai 2000 terdapat 10.319.418 kasus sepsis. Selama
masa studi, terdapat peningkatan insidensi sepsis sebesar 8,7%, mulai dari
164.000 kasus sampai hamper 660.000 kasus.1
Watson

dkk

melaporkan

hasil

dari

survey

nasional

yang

mendemonstrasikan tentang hamper 1,6 juta pasien yang di rawat di rumah sakit
pada anak-anak umur 19 tahun atau lebih muda, terdapat 42.364 kasus sepsis berat
pada anak-anak pertahunnya. Insiden terbanyak pada bayi (5,16 per 1000),

menurun pada anak-anak yang lebih tua (0,20 per 1000 pada usia 10 14 tahun),
dan lebih tinggi lagi pada anak laki-laki dibandingakan anak perempuan. Mereka
juga melaporkan bahwa mortalitas pasien di rumah sakit dengan kriteria sepsis
berat hamper mencapai 10%, atau 4383 kematian secara nasional (6,2 per 100.000
populasi). Pada pasien dengan perubahan mekanisme pertahanan induk, yang
terlihat pada diabetes mellitus, gagal hati, luka bakar, trauma, neoplasma maligna,
obat-obatan imunosupresan, sepsis adalah penyebab kematian yang paling sering.1

ETIOLOGI
Organisme-organisme yang biasanya teridentifikasi pada dewasa dan
anak-anak yang lebih tua termasuk Escherichia Coli, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, dan spesies Bacteroides. Pada populasi neonatus, mikroba patogen
biasanya terdapat adalah streptokokus grup B dan basilus enterik gram negatif
(didominasi oleh E. Colli). Walaupun tanda-tanda klinis spesifik ditimbulkan oleh
mikroba-mikroba ini dapat bervariasi berdasarkan kematangan perkembangan
host, konsekuensi utama infeksi tersebut (apabila tidak terkontrol) mungkin bisa
menyebabkan SIRS atau kematian.1

PATOFISIOLOGI
Perkembangan infeksi klinis sebagian besar diatur secara kompleks,
mekanisme rumit pertahanan intrinsik inang dan faktor virulensi dari patogen
mikroba. Kegagalan sistem imun untuk mencegah invasi bakteri menyebabkan
proliferasi mikroorganisme di pintu masuk portal atau nidus infeksi. Infeksi
tersebut awalnya lokal, respon inflamasi diatur secara baik bertujuan untuk
menghancurkan mikroba. Ini terutama terdiri dari rilis lokal inflamasi sitokin
seperti TNF- dan IL-1 oleh makrofag diaktifkan setidaknya sebagian oleh
bakteri dan produknya, seperti endotoksin (lipopolysaccharide [LPS]). Kompleks
ini, pada gilirannya, mengikat molekul CD14, reseptor yang ditemukan pada
makrofag, neutrofil, dan sel-sel endotel, dan kemudian berinteraksi dengan TLR
(Toll-Like Receptors) pada sel-sel ini untuk menginduksi pelepasan sitokin seperti

TNF-, IL6 dan PAF (Platelet-Activating Factors). LPS (lipopolysaccharide) dan

LBP (lipopolysaccharide-binging protein) diikat dengan TLR dan memberi sinyal
melalui kinase mitogen-teraktivasi. Menariknya, mungkin ada penurunan
tergantung usia dalam produksi sitokin LPS-terinduksi dalam makrofag,
menunjukkan bahwa individu yang lebih muda mungkin meningkat respon
proinflamasi penuh. Molekul-molekul ini mengatur ekspresi molekul adhesi pada
sel endotel dan neutrofil. Rilis berikutnya dari IL-8 membantu merekrut dan
mengaktifkan sel-sel inflamasi tambahan, terutama neutrofil, di tempat infeksi.
Hasil migrasi neutrofil dari rolling, adhesi, dan diapedesis melalui endotelium
menuju gradasi kemotaktik. Fagositosis neutrophil diaktifkan mikroorganisme
pada tempat infeksi dan membunuh fagolisosomnya. Faktor-faktor eksogen lain,
seperti antibiotic, dapat membantu mengontrol infeksi. Namun, kegagalan
mengontrol infeksi atau keterlambatan mengatasi infeksi dapat menyebabkan
proliferasi bakteri, dengan invasi sistemik (aliran darah) dan aktivasi selanjutnya
dari kaskade inflamasi. Kadang-kadang, fenomena ini terjadi bahkan setelah
pengobatan yang berhasil dari proses infeksi. Ciri khas stimulasi yang tidak
terkontrol ini pada kaskade inflamasi adalah SIRS, ditandai dengan perubahan
klinis tanda-tanda vital, homeostasis, dan metabolisme, dengan disfungsi organ.1
Sebuah respon inflamasi yang tidak terkontrol mengarah kepada
pengeluaran

sitokin

secara

terus-menerus

(TNF-

dan

IL-1)

dengan

mengaktivasi makrofag. Pengeluaran sistemik sitokin mengatur molekul adhesi

pada sel endotel dari organ, seperti paru-paru, dan dapat berpotensi dalam cedera
akut paru-paru. IL-8 merekrut dan mengaktifkan neutrofil; yang nantinya dapat
menyebabkan sitotoksisitas langsung ke sel-sel endotel melalui degranulasi
prematur dan pelepasan granula sitotoksik. Fenomena ini menghasilkan cedera
interstisial paru, kebocoran kapiler dan gagal napas. Selain itu, neutrofil dapat
bertahan dalam sirkulasi pasien dengan SIRS berdasarkan peningkatan pelepasan
L-selektin, serta mengurangi tingkat apoptosis spontan, yang mungkin terkait
dengan pengeluaran IL-6 atau PAF. Sebagai akibat dari peningkatan waktu paruh
mereka, neutrofil ini diaktifkan dapat memediasi cedera berbagai organ,
menyebabkan sindrom kebocoran kapiler, penurunan perfusi, dan kerusakan
organ.1

Jaringan yang hipoksia selanjutnya menguatkan inflamasi ini dengan

merangsang pelepasan tambahan TNF-, IL-1, dan IL-8 oleh makrofag, dan
dengan mengatur molekul adhesi pada kedua neutrofil dan sel endotel.1
Banyak mekanisme-mekanisme lain yang mengabadikan respon inflamasi.
Contohnya, kedua TNF- dan IL-1 dapat mengangtifkan transkripsi faktor
regulasi, faktor inti kappa B, yang mengikat promotor daerah gen masing-masing.
Beberapa aktivasi menghasilkan peningkatan transkripsi gen dan produksi
tambahan sitokin proinflamasi tersebut. Selanjutnya, TNF- dan IL-1 dapat
mengaktivasi makrofag dalam mode autokrin untuk menghasilkan proinflamasi
sitokin lainnya. Interaksi antara makrofag dengan CD4+ TH limfosit menghasilkan
produksi dari IFN- (interferon gamma), merupakan salah satu aktivator makrofag
yang paling ampuh. Dengan demikian, melalui interaksi yang bervariasi ini,
makrofag mampu menghasilkan fenotip inflamasi mandiri yang dapat
memudahkan jalur inflamasi. Bahkan, analisis retrospektif profil sitokin dari 97
pasien sepsis mengungkapkan bahwa besarnya respon inflamasi sistemik
(didefinisikan

sebagai

konsentrasi

plasma

mediator

inflamasi)

jelas

mempengaruhi tingkat kematian. Terakhir, polimorfisme genetik dalam lokus TNF

dapat mempengaruhi plasma TNF- selama infeksi dan oleh karenanya dapat
mempengaruhi hasil. Pasien yang homozigot untuk alel TNFB1 telah mengurangi
tingkat TNF- dalam plasma dan angka kematian yang lebih rendah setelah
infeksi dibandingkan pasien yang homozigot untuk alel TNFB2 atau heterozigot
untuk TNFB1 dan TNFB2.1

PENATALAKSANAAN
Sementara sepsis pada anak merupakan penyebab utama kematian di
negara-negara industri dengan state-of-the-art ICUs, mortalitas keseluruhan dari
sepsis berat jauh lebih rendah dibandingkan pada orang dewasa, diperkirakan
sekitar 2% sampai 10%. Angka kematian di rumah sakit untuk sepsis berat adalah
2% pada anak-anak yang sebelumnya sehat dan 8% pada anak-anak sakit kronis di
Amerika Serikat. Definisi sepsis, sepsis berat, syok septik, dan multipel disfungsi
organ/failure syndromes mirip dengan definisi dewasa tetapi tergantung pada laju
jantung usia spesifik, laju pernapasan, dan jumlah sel darah putih.3

Inisial Resusitasi
1. Untuk gangguan pernapasan dan hipoksemia dimulai dengan masker oksigen
atau jika diperlukan dan tersedia, aliran tinggi kanula nasal oksigen atau CPAP
nasofaring (NP CPAP). Untuk meningkatkan sirkulasi, akses intravena perifer
atau akses intraosseous dapat digunakan untuk resusitasi cairan dan inotropik
infus ketika garis tengah tidak tersedia. Jika ventilasi mekanik diperlukan
maka ketidakstabilan kardiovaskular selama intubasi kecil kemungkinannya
setelah resusitasi kardiovaskular yang tepat.
2. Titik akhir terapi awal resusitasi syok septik: pengisian kapiler 2 detik,
tekanan darah normal untuk usia, denyut normal, tidak ada perbedaan antara
denyut perifer dan sentral, ekstremitas hangat, produksi urin > 1 mL/kg/jam,
dan status mental normal. Scvo2 saturasi 70% dan indeks jantung antara 3,3
dan 6,0 L/menit/m2 harus ditargetkan setelahnya.
3. Ikuti American College of Critical Care Medicine-Pediatric Life Support
(ACCM-PALS) pedoman untuk pengelolaan syok septik.
4. Evaluasi untuk penanganan pneumotorak, tamponade perikardial, atau
keadaan darurat endokrin pada pasien dengan syok refrakter.
Antibiotik dan Pengendalian Sumber
1. Antibiotik empiris diberikan dalam waktu 1 jam dari identifikasi sepsis berat.
Kultur darah harus diperoleh sebelum pemberian antibiotik bila mungkin tapi
ini tidak harus menunda pemberian antibiotik. Pilihan obat empirik harus
diubah sebagai epidemi dan ekologi endemik menentukan (misalnya H1N1,
MRSA, malaria klorokuin resisten, resisten penisilin pneumokokus, baru-baru
ini tinggal ICU, neutropenia).
2. Clindamycin dan antitoksin terapi untuk sindrom syok toksik dengan hipotensi
refrakter.
3. Lebih awal dan secara agresif mengontrol sumber infeksi.
4. Clostridium difficile kolitis harus diobati dengan antibiotik enteral jika dapat
ditoleransi. Vankomisin oral merupakan pilihan untuk penyakit berat.

Resusitasi Cairan
1. Dalam dunia industri dengan akses ke inotropik dan ventilasi mekanis,

resusitasi awal syok hipovolemik dimulai dengan infus kristaloid isotonik atau
albumin dengan bolus hingga 20 mL/kg kristaloid (atau setara albumin) lebih
dari 5-10 menit, dititrasi untuk membalikkan hipotensi , meningkatkan output
urin, dan capai normal pengisian kapiler, denyut perifer, dan tingkat kesadaran
tanpa terjadi hepatomegali atau rales. Jika hepatomegali atau rales ada maka
pendukung inotropik harus diterapkan, tidak dengan resusitasi cairan. Pada
anak-anak non-hipotensi dengan hemolitik anemia berat (malaria berat atau
krisis sel sabit) transfusi darah dianggap lebih unggul dari pada kristaloid atau
albumin bolus.
Inotropik/Vasopressors/Vasodilator
1. Mulailah support inotropik perifer sampai akses vena sentral dapat dicapai
pada anak-anak yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan.
2. Pasien dengan curah jantung rendah dan elevasi resistensi pembuluh darah
sistemik dengan tekanan darah normal diberikan terapi vasodilator selain
inotropic.
Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO)
1. Pertimbangkan ECMO untuk refraktori anak dengan syok septik dan
kegagalan pernafasan.
Kortikosteroid
1. Terapi hidrokortison yang tepat waktu pada anak-anak dengan refrakter cairan,
katekolamin syok resisten dan dicurigai atau terbukti mutlak (klasik)
insufisiensi adrenal.
Protein C and Activated Protein Concentrate
Tidak ada rekomendasi karena tidak lagi tersedia

Produk Darah dan Terapi Plasma

1. Target hemoglobin pada anak sama seperti pada orang dewasa. Selama
resusitasi rendah vena kava superior saturasi oksigen syok (<70%), kadar
hemoglobin 10 g/dL ditargetkan. Setelah stabilisasi dan pemulihan dari syok
dan hipoksemia kemudian target rendah > 7.0 g/dL dapat dianggap wajar.
2. Target transfusi trombosit pada anak-anak sama seperti pada orang dewasa.
3. Gunakan terapi plasma pada anak-anak untuk memperbaiki gangguan
trombotik purpura sepsis yang diinduksi, termasuk progresif koagulasi
intravaskular diseminata, mikroangiopati trombotik sekunder, dan trombotik
purpura trombositopenia.
Ventilasi Mekanis
1. Strategi melindungi paru selama ventilasi.
Sedasi/Analgesia/toksisitas obat
1. Kami merekomendasikan penggunaan sedasi dengan tujuan sedasi pada pasien
sakit kritis ventilasi mekanik dengan sepsis.
2. Pantau toksisitas obat di laboratorium karena metabolisme obat berkurang
selama sepsis berat, menempatkan anak-anak berisiko lebih besar dari
kejadian terkait obat yang merugikan.
Kontrol glikemik
1. Kontrol hiperglikemia menggunakan target yang sama seperti pada orang

dewasa 180 mg/dL. Infus glukosa harus disertai terapi insulin pada bayi baru
lahir dan anak-anak karena beberapa anak hiperglikemia tidak memproduksi
insulin sedangkan yang lain tahan insulin.
Diuretik dan Terapi Penggantian Ginjal
1. Gunakan diuretik untuk membalikkan overload cairan ketika syok telah

diatasi, dan jika tidak berhasil maka continuous venovenous hemofiltration

(CVVH) atau dialisis intermiten untuk mencegah >10% total kelebihan cairan
berat badan.

Profilaksis Deep Vein Thrombosis (DVT)

Tidak ada rekomendasi mengenai penggunaan profilaksis DVT pada anak
prapubertas dengan sepsis berat
Profilaksis Stress Ulcer (SU)
Tidak ada rekomendasi mengenai penggunaan profilaksi SU pada anak
prapubertas dengan sepsis berat.
Nutrisi
1. Nutrisi enteral diberikan kepada anak-anak yang bisa diberi makan secara
enteral, dan pemberian makanan secara parenteral pada mereka yang tidak
bisa. Dextrose 10% (selalu dengan larutan yang mengandung natrium pada
anak-anak) pada tingkat pemeliharaan memberikan kebutuhan pemberian
glukosa untuk bayi dan anak-anak. Pasien dengan sepsis telah meningkat
kebutuhan pemberian glukosa yang dapat dipenuhi oleh rejimen ini.
Pengukuran spesifik dari kebutuhan kalori yang dianggap terbaik diperoleh
dengan menggunakan keranjang metabolik karena mereka pada umumnya
kurang pada anak sakit kritis dibandingkan dengan anak yang sehat.3

BAB III
KESIMPULAN

Sepsis adalah SIRS dengan penampakan atau hasil dari kecurigaan atau
terbukti infeksi. Perbedaan utama dalam definisi SIRS antara orang dewasa dan
anak-anak adalah adanya kelainan suhu atau leukosit (yaitu, SIRS tidak boleh
didiagnosis jika pasien hanya meningkat jantung dan tarif pernapasan).
Perkembangan infeksi klinis sebagian besar diatur secara kompleks,
mekanisme rumit pertahanan intrinsik inang dan faktor virulensi dari patogen
mikroba. Kegagalan sistem imun untuk mencegah invasi bakteri menyebabkan
proliferasi mikroorganisme di pintu masuk portal atau nidus infeksi. Infeksi
tersebut awalnya lokal, respon inflamasi diatur secara baik bertujuan untuk
menghancurkan mikroba. Ini terutama terdiri dari rilis lokal inflamasi sitokin
seperti TNF- dan IL-1 oleh makrofag diaktifkan setidaknya sebagian oleh
bakteri dan produknya, seperti endotoksin (lipopolysaccharide [LPS]).
Sepsis menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat. Martin, dkk menemukan dari 750 juta pasien yang dirawat di rumah sakit
mulai dari tahun 1979 sampai 2000 terdapat 10.319.418 kasus sepsis.
Organisme-organisme yang biasanya teridentifikasi pada dewasa dan
anak-anak yang lebih tua termasuk Escherichia Coli, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, dan spesies Bacteroides.
Penatalaksanaa sepsis dapat dilalukan melalui pengontrolan dan pemberian
Inisial Resusitasi, Antibiotik dan Pengendalian Sumber, Resusitasi Cairan,
Inotropik/Vasopressors/Vasodilator,

Extracorporeal

Membrane

Oxygenation

(ECMO), Kortikosteroid, Protein C and Activated Protein Concentrate, Produk

Darah dan Terapi Plasma, Ventilasi Mekanis, Sedasi/Analgesia/toksisitas obat,
Kontrol glikemik, Diuretik dan Terapi Penggantian Ginjal, Profilaksis Deep Vein
Thrombosis (DVT), Profilaksis Stress Ulcer (SU) dan Nutrisi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Grosfels, Jay L. et al. 2006. Pediatric Surgery Sixt Edition. United State of
America. 156-177.
2. Goldstein, Brahm. et al. 2005. International pediatric sepsis consensus
conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics.
Journal of Pediatric Critical Care Medicine Vol. 6, No. 1. Ic. 1-7.
3. Dellinger, Philip R, et al. 2012. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
Journal of Surviving Sepsis Campaign Vol. 41. No. 2. 613-618.