Anda di halaman 1dari 13

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA

BRONKITIS

I. KONSEP KLINIS
A. DEFINISI
Bronkhitis adalah suatu peradangan yang terjadi pada bronkus. Bronkhitis dapat bersifat akut
maupun kronis ( Irman Somantri, 2009 ).
Bronkhitis adalah suatu peradangan bronkioli, bronkhus, dan trakea oleh berbagai sebab.
Bronkhitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, respiratory
syncitial virus (RSV), Virus influenza, virus parainfluenza, dan coxsackie virus ( Arif
Muttaqin, 2008).
Bronkhitis merupakan inflamasi bronkus pada saluran napas bawah. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh bakteri, virus, atau pajanan iritan yang terhirup ( Brunner& Suddarth,
2002).
B. KLASIFIKASI
Bonkhitis diklasifikasikan antara lain:
1. Bronkhitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah sel
goblet dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mucus
yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronis yang
disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkeolus yang kecil
sedemikian rupa sehingga bronkeolus tersebut rusak dan dindingnya melebar ( Price&
Wilson, 2006).
2. Bronkhitis akut merupakan imflamasi bronkus pada saluran napas bawah penyakit ini
disebabkan oleh bakteri dan virus. Bronkhitis akut dapat sembuh sendiri dan berlangsung
dalam waktu singkat. Penyakit ini harus dibedakan dengan bronkhitis kronis yang
biasanya berkaitan dengan penyakit paru obstruktif kronik ( Brunner & Suddarth, 2002).
3. Bronkhitis akut kondisi umum yang disebabkan oleh inveksi dan inhalan yang
mengakibatkan inflamasi lapisan mukosa percabangan trakeobronkial.( Arif Mutaqin,
2008).
4. Bronkhitis kronisinflamasi bronkus terus menerus dan peningkatan progesif pada batuk
produktif dan dispnea yang tidak dapat dihubungkan dengan penyebab spesifik yang
mengalami batuk produktif sepanjang hari selama sedikitnya 3 bulan berturutturut( Prince& Wilson, 2005).
C. ETIOLOGI
Terdapat tiga faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkhitis, Yaitu rokok, infeksi
dan polusi. Selain itu terdapat pula hubungannya dengan faktor keturunan dan status sosial.
1.

Rokok

2.

3.

4.

5.

Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasi kelenjar mucus bronkus dan
metaplasia skuamus epitel saluran pernapasan juga dapat menyebabkan bronkotriksi
akut
Infeksi
Eksasebasi bronkhitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang
kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri.Bakteri yang diisolasi paling banyak
adalah hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai factor penyebab, tetapi bila ditambah
merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga menyebabkan bronkhitis
adalah zat-zat pereduksi O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon,
aldehid,ozon.
Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah factor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada
penderita defesiensi alfa -1- antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan
ini diturunkan secara autosom resesif.Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik
yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.
Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronkhitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah,
mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih buruk ( Arif Mutaqin,
2008 ).

D. PATOFISIOLOGI
Virus dan bakteri biasa masuk melalui port dentre mulut dan hidung dropplet infection
yang selanjutnya akan menimbulkan viremia/bakteremia dan gejala atau reaksi tubuh untuk
melakukan perlawanan. Infeksi kronis atau iritasi bronkhus dapat menyebabkan
bronkhitis.Kelenjar sekresi mukosa dari pohon trekeobronkhial menebal dan mengganggu
diameter lumen jalan nafas.
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi
yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat
jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan.Sebagai akibat,
bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat.Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus
dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag
alveolar, yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing, termasuk
bakteri.Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan.Penyempitan
bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan
napas.Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan
mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
E. EPIDEMOLOGI

Menurut Robert L. Wilkins dan James B. Dexter dalam buku Respiratory Diseases:Principles
of Patient Care bronkitis kronis adalah salah satu penyakit paru dimana pasienmemiliki batuk
produktif kronik yang berhubungan dengan inflamasi bronchus. Untukmembuat diagnosis,
para ahli menyatakan bahwa jangka waktu kronik pada penyakit iniadalah selama batuk
produktif muncul, minimal selama tiga bulan setahun dan pada duatahun berturutturut.Sebelum diketahui menderita Bronkitis kronis, pada awalnya pasienyang mengalami
batuk produktif yang panjang biasanya terdiagnosis oleh dokter mengalami tuberculosis,
kanker paru, dan congestive heart failure.Bronkitis kronik sering disamakan dengan
emfisema, padahal keduanya berbeda.Kedua penyakit ini sering ditemukan pada penderita
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM).PPOM merupakan penyebab kematian keempat
di Amerika Serikat. Diperkirakan12 juta orang Amerika menderita bronkitis kronik dan atau
emfisema (National Heart, Lung,and Blood Institute, 1986). Sedangkan American Thoracic
Society dalam buku Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease tahun 1995,sekitar 10 juta orang Amerika menderita PPOM, dan
menyebabkan 40.000 kematian setiaptahun. Sedangkan Tjandra Yoga Aditama dosen FK UI,
dalam Cermin Dunia Kedokteran No.84 tahun 1993 menyatakan bahwa di Indonesia
penyakit asma, bronkitis dan emfise mamerupakan penyebab kematian ke 10. Bronkitis,
asma dan penyakit saluran napas lainmenduduki peringkat ke lima dalam pola morbiditas di
negara kita. PPOM menyerang priadua kali lebih banyak daripada wanita, diperkirakan
karena pria merupakan perokok yanglebih berat dibandingkan wanita, tetapi insidensnya
pada wanita semakin meningkat danstabil pada pria (Price, 1995). Untuk Bronkitis kronis,
jumlah orang dewasa yang terdiagnosa kronik Bronkitis pada tahun 2007 di Amerika Serikat
adalah 7,6 juta orang.Dampak yang timbul akibat menderita penyakit bronkitis kronis adalah
infeksi saluran napas yang berat dan sering, penyempitan dan penyumbatan bronchus,
sulitbernafas, disability , hingga kematian. Kebiasaan merokok merupakan faktor penting
yangberkontribusi menyebabkan bronkitis kronik .
Menurut American Academy of Family Physian, lebih dari 90 persen pasien bronkitis kronis
memiliki riwayat pernah menjadi Created By: Apriastuti Puspitasari, Putri Wulandari, dan
Rika Nurhayati; K3 FKM UI 3perokok. Tetapi terdapat faktor lain yang sedikit kontribusinya
menyebabkan bronkitiskronik yaitu infeksi virus atau bakteri, polusi udara (ozon dan
nitrogen dioksida/NO2 ), terpajan iritan di tempat kerja, dan lain-lain. Iritan-iritan yang dapat
menyebabkan penyakitini diantaranya uap logam ( fume) dari bahan-bahan kimia seperti
sulfur dioksida (SO2),hidrogen sulfida (H2S), bromin (Br), amonia (NH3), asam kuat,
beberapa organic solvent , danklorin (Cl). Debu juga dapat menyebabkan bronkitis kronis,
seperti debu batu bara atau debu pertanian (www.pdrhealth.com).

F. PATHWAY
3

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya
penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut.Ciri khas pada penyakit ini
adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia
berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat
tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan (Irman somantri, 2012 ).
Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala dgn
keluhan keluhan :
1) Batuk
Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan
frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya
jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau
bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila
terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap.
Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat
berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum
jumlahnya banyak sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah
menjadi 3 bagian (Irman somantri, 2012):
a) Lapisan teratas agak keruh
b) Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )
c) Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang
rusak ( celluler debris ).
2) Haemaptoe
Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau
destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan.
Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood )
sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai
mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah
berasal dari peredaran darah sistemik).
Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena
bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah
menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya
minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama
komplikasi haemaptoe (Irman somantri, 2012).
3) Sesak nafas ( dispnue )
Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan
beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan
seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai
akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema
yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat
adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi
kelainannya (Irman somantri, 2012).
5

4) Demam berulang
Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang
pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam demam berulang (Irman
somantri, 2012).
5) Kelainan fisik
Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis
komplikasi bronchitis.Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tandatanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang
jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu
atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi
diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya
hebat, dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan
berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran
medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan
ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila
terjadi obstruksi bronkus (Irman somantri, 2012).
6) Bronchitis
Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa
komleks primer tuberculosis paru primer.Kelainan ini bukan merupakan tanda klinis
bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk
kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis.
Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat
merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat (Irman somantri, 2012).
7) Kelainan Laboratorium
Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia
sekunder.Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal.Seing ditemukan anemia,
yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan
adanya infeksi supuratif. Urin umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi
amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas
terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder (Irman
somantri, 2012).
8) Kelainan Radiologis.
Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan
fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan
juga bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada
bronkogram (Irman somantri, 2012).

9) Kelainan Faal Paru.


Pada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara
ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya
6

obstruksi airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan
PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang
berpengaruh pada perfusi paru (Irman somantri, 2012).
10) Tingkat beratnya penyakit.
a) Bronchitis ringan
Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada
haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.
b) Bronchitis sedang
Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saa, sputum timbul setiap saat, ( umumnya
warna hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat ), adanya haemaptoe,
umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada pemeriksaan
paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena, gmbaran
foto dada masih terlihat normal.
c) Bronchitis berat
Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau.
Sering ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada
obstruksi nafas akan ditemukan adany dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru.
Umumny pasien mempunyai keadaan umum kurang baik, sering ditemukan infeksi
piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses
metastasis, amiloidosis.
Pada gambaran foto dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking, multiple
cysts containing fluid levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah
kasar pada daerah yang terkena (Arif muttaqin, 2008).

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar X dada
Hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal,
penurunan tanda viskularisasi (emfisema), peningkatan bronkovaskuler (bronchitis).
2. Tes fungsi paru
Untuk menentukan penyebab dispnea, menentukan apakah fungsi abnormal adalah
obstruksi atau retruksi, dan untuk mengevaluasi efek terapi.
3. Kapasitas inspirasi : menurun pada emfisema
4. Volume residues : meningkat pada emfisema, bronchitis kronis, dan asma.

5. GDA
PaO2 menurun, PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema), dan
menurun pada asma, pH normal atau asidosis, alakalosis respiratori ringan sekunder
terhadap hiperventilasi.
6. Bronkogram
7

Menunjukan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kolaps bronchial pada ekspirasi kuat
(emfisema), pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis.
7. Kimia darah : menyakinkan defisiensi dan diagnose emfisema primer
8. Sputum: menentukan adanya infeksi, pathogen, gangguan alergi.
9. EKG
Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat), disritmiaatrial (bronchitis),
peninggian gelombang P pada lead II,III, AVF (bronchitis, emfisema), aksis vertikel QRS
(emfisema)
10. JDL (jumlah darah lengkap) dan diferensial Hemoglobin meningkat (emfisema luas),
peningkatan eosinofil asma ( Santa manurung, 2009) .
I. KOMPLIKASI
Komplikasi dari bronchitis menurut Irman somantri, (2009) adalah:
1. Bronchitis akut akan menjadi bronchitis kronis
Karena bronchitis akut merupakan terjadinya suatu penyakit bronchitis yang terjadi
karena adanya kelainan dengan saluran bronkus sendiri sehingga dengan waktu yang
singkat dapat menjadi bronchitis kronis yang bersifat menahun.
2. Bronkiektaksis
Bronkiektasis merupakan penyakit yang menyebabkan saluran bronkus yang mengalami
penebalan dan peradangan sehingga saluran udara dan mucus menjadi terhambat dan
mengakibatkan dilatasi pelebaran yang disebut dengan penyakit bronkiektasis.
3. Pneumonia
Pneumonia paru-paru basah disebabkan oleh adanya infeksi sehingga menyebabkan
terjadi nya radang paru paru
4. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kurangnya darah yang masuk dalam atrium dan ventrikel kiri.gagal
jantung yang sering terjadi yaitu gagal jantung kiri.
Komplikasi dari bronkitis menurut mansjoer (2000:481) infeksi yang berulang,
pneumotoraks spontan, eritrositosis karena keadaan hipoksia, gagal nafas, dan corpulmonal.
Komplikasi menurut smeltzer (2002:596) adalah :
1. Gagal atau insufisiensi pernapasan
2. Atelektasis
3. Pneumonia
4. Pneumotoraks
5. Hipertensi paru
J. PENATALAKSANAAN
1.
Penatalaksanaan medis menurut ( Irman somantri, 2009) yaitu :
a) Terapi oksigen : Beriakan nafas buatan atau ventilasi mekanik sesuai kebutuhan
b) Fisioterapi dada
c) Pengkajian seri GDA
d) Obat-obatan
8

e)
f)
g)
h)
i)
j)
2.

II.

Bronkodilator
Antibiotic
Diuretic
Kortikosteroid
Vaksinasi influenza
Kardiotonik

Penatalaksanaan keperawatan
Tindakan keperawatan menurut dongoes yang penting pada pasien PPOM adalah
fisioterapi dada, batuk efektif, latihan nafas dalam, memberikan posisi semifowler, cegah
terjadinya polusi lingkungan, kaji tingkat ketergantungan pasien, mendiskusikan efek
bahaya merokok dan menganjurkan pasien untuk menghindari rokok, tingkatkan
masukan cairan sampai 3000 ml/hari.

KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Pasien
1) Keluhan Utama
a)
Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan).
b)
Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan.
c)
Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).
d) Bengek.
e)
Sedikit demam.
f)
Dada merasa tidak nyaman.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
9

Batuk-batuk diserta dengan riak dan rasa sesak. Sesak bertambah berat saat
melakukan kegiatan yang ringan.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
a) Asma.
b)Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). .
c) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,
hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
d)Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang sama.
b. Observasi dan Pemeriksaan Fisik, Meliputi
:
1) Keadaan Umum
Kaji keadaan umum pasien meliputi, tingkat kesadaran, ekspresi wajah, dan posisi
klien saat datang
2) Pemeriksaan tanda-tanda vital
Suhu meningkat, tekanan darah meningkat, Respirasi meningkat
3) Sistem Kardiovaskuler
peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat
4) Pemeriksaan Dada
a) Bentuk barel chest, gerakan diafragma minimal
b) terdengar Bunyi nafas ronchi
c) Perkusi hyperresonan pada area paru.
d) Warna pucat dengan cyanosis bibir dan dasar kuku, abu abu keseluruhan.
e) pada Auskultasi terdengar Ronchi +/+, kedua lapang paru, Wizing kadang (+),
kadang samar
5) Pola aktifitas sehari-hari dengan:
Aspek biologi:
a) Mual/muntah
b) Nafsu makan buruk/anoreksia
c) Ketidakmampuan untuk makan
d) Penurunan berat badan
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
a) LED meningkat
b) HB cenderung tetap atau sedang menurun
c) Analisa Gas Darah : asidosis metabolik dengan atau tanpa retensi CO2
2) Radiologi
Tampak gambaran konsolidasi radang yang bersifat difus atau berupa bercak yang
mengikut sertakan alveoli secara tersebar.
2. Diagnosa Keperawatan
10

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronchospasme, edema


mukosa, akumulasi mukus.
b. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan obstruksi bronkus atau bronkiolus.
c. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
d. Intoleransi aktivitas
e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
f. Gangguan fentilasi spontan
3. Perencanaan Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronchospasme, edema
mukosa, akumulasi mukus.
Tujuan : bersih jalan nafas
KH: pada saat bernafas tidak menggunakan otot - otot bantu, frekuensi nafas dalam
batas normal.
INTERVENSI:
Mandiri:
1. Jelaskan pada klien dan keluarga beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk
meningkatkan proses pengeluaran sekret.
R/ :Pengetahuan yang memadai memungkinkan keluarga dan klien kooperatif
dalam tindakan perawatan.
2. Anjurkan kepada klien dan keluarga agar memberikan minum lebih banyak dan
hangat kepada klien.
R/ :Peningkatan hidrasi cairan akan mengencerkan sekret sehingga sekret akan
lebih mudah dikeluarkan.
3. Lakukan fisioterapi nafas dan latihan batuk efektif
R/ :Fisoterapi nafas melepaskan sekret dari tempat perlekatan, postural drainase
memudahkan pengaliran sekret, batuk efektif mengeluarkan sekret secara adekuat.
4. Observasi: Pernafasan (rate, pola, penggunaan otot bantu, irama, suara nafas,
cyanosis), tekanan darah, nadi, dan suhu.
5. R/ :Tanda vital merupakan indikator yang dapat diukur untuk mengetahui
kecukupan suplai oksigen.
Kolaborasi :
6. Pemberian ekspektoran.
R/ :Ekspektoran mengandung regimen yang berfungsi untuk mengencerkan
sekret agar lebih mudah dikeluarkan.
b. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan obstruksi bronkus atau bronkiolus.
TUJUAN :pola nafas normal
KH:RR= dewasa 16x-24x/mnt, Nafas teratur
INTERVENSI
Mandiri:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
11

2.
3.
4.
5.

R/: Kecepatan biasanya meningkat. Dispenia dan terjadi peningkatan kerja napas.
Observasi pola batuk dan karakteristik secret.
R/: Untuk mengetahui keluarnya scret pada saluran nafas.
Kolaborasi:
Berikan oksigen tambahan
R/: memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

c. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi


TUJUAN : suhu tubuh dalam batas normal
KH : suhutubuh dalam batas normal, tekanan darah dalam batas normal, nadi dan
respirasi dalam batas normal.
INTERVENSI
Mandiri :
1. Jelaskan pada keluarga tindakan perawatan yang akan dilakukan.
R/: Pengetahuan yang memadai memungkinkan klien dan keluarga kooperatif
terhadap tindakan keperawatan.
2. Berikan Kompres.
R/: penurunan panas dapat dilakukan dengan cara konduksi melalui kompres.
3. Anjurkan kepada keluarga dan klien untuk minum lebih banyak.
R/: Hidrasi cairan yang cukup dapat menurunkan suhu tubuh.
4. Anjurkan kepada keluarga untuk memakaikan baju yang tipis dan menyerap
keringat untuk klien.
R/: penurunan suhu dapat dilakukan dengan tehnik evaporasi
Kolaborasi:
5. Pemberian antipiretik.
R/: Antipiretik mengandung regimen yang bekerja pada pusat pengatur suhu di
hipotalamus

4. Tindakan Keperawatan
Lakukan tindakan keperawatan seperti rencana keperawatan yang telah dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi Perkembangan pasien.
a. Pola nafas membaik
b. Jalan nafas bersih
c. Suhu tubuh normal
6. Dokumentasi
Catat setiap tindakan yang dilakukan.

12

DAFTAR PUSTAKA
Arif Muttaqin, 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika
Arif Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Aesculapius. Jakarta :
FKUI
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : EGC.
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
Hudak & Gallo.1997. Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC. .
Irman Somantri, 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.
Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Irman somantri, 2012. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.
Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas Kedokteran UI :
Media Aescullapius. Jakarta.
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2 Edisi 8.
Jakarta : EGC.
http://bronkitis-bronkiolitis.blogspot.com/2011/11/makalah-bronkitis-dan-bronkiolitis.html
http://satyaexcel.blogspot.com/2012/10/makalah-penyakit-bronkitis.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6409/1/paru-antaruddin.pdf
http://aniwulandar.blogspot.com/2013/10/makalah-kmb-askep-bronkitis.html

13