ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

Disusun Oleh :
KELOMPOK 1

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
APRIL 2016

Anggota Kelompok 1

No Nama
1. Lussy Desilla

NIM
4111141002

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10

Dini Ismayanti
Adrian Yudho A
Moch. Ridwan Bennedict
Farhan Walid S
Grace Belia S
Nindita
Lola Putri
Reinata Digjaya
Iftitahus SaDiyah

4111141025
4111141033
4111141042
4111141051
4111141062
4111141070
4111141101
4111141106
4111141110

.
11

Muhamad Lutfi Herliyana

4111141118

.
12

Ghina Dhiya I

4111141147

.
13

Nabella Meriem AF

4111141176

.
14

Angga Agustian

4111141178

Case Overview
Skenario
Laki-laki 52 tahun
Keluhan utama:

Analisis
Faktor risiko, karena degenerasi
Kemungkinan organ yang terganggu

Nyeri dada kiri seperti ditindih

beban berat

2 jam yang lalu

Keluhan penyerta:
Nyeri menjalar ke tangan kiri
Keringat dingin
Tidak suka olah raga
Merokok 1 bungkus perhari
Saudara perempuan meninggal pada
usia 50 tahun
Saudara laki-laki meninggal pada
usia 54 tahun
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
compos mentis dan Nampak
kesakitan
Tanda vital:
Tekanan darah: 130/80mmHg
Nadi: 100 kali/menit
Respirasi: 24 kali/menit
Suhu: 36,5C
Kepala:
Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Leher:
Kelenjar Getah Bening tidak teraba
Thorax:
Bentuk dan gerak simetris
Batas jantung kiri 1 cm lateral
Linea MidClavicular Sinistra
Murmur(-)
Ronkhi (-)
Wheezing (-)
Abdomen:
Datar lembut
Hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas:

adalah jantung:
Iskemik : angina pectoris
Infark : infark miokard STEMI
atau infark miokard NSTEMI
Nyeri lebih atau sama denga 15
menit = infark miokard

Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi
Factor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi (genetik)

Compos mentis

Prehipertensi
Normal, batas tinggi
Takipnea
Afebris

Tidak anemia
Tidak ada peningkatan bilirubin

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Ada pembesaran ventrikel kiri

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Edema (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Dalam 10 menit pemeriksaan
EKG 12 lead dan enzim jantung
sudah dilakukan
Hasil CKMB dan troponin T didapat 30
menit kemudian meningkat
Penderita direncanakan penanganan
awal dan terapi reperfusi dengan
memperhatikan door to needle
time
Hasil EKG 12 lead

Diagnosis differential :
1. STEMI anterior luas
2. NSTEMI
3. Unstable angina
Diagnosis kerja : STEMI anterior luas

Dalam batas normal

EKG : sinus rhytm, axis normal, ST
elevation pada V1-V6, I dan aVL. Infark
anterior luas.
Perubahan biokimia jantung, kelainan
pada jantung
Pasien harus ditangani dalam waktu
30 menit

Definisi:
Infak miokard akut (IMA) dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial
Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner (SKA).
STEMI adalah sindrom klinis yang di definisikan sebagai gejala iskemia
miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang
persisten dan diikuti dengan pelepasan biomarker nekrosis miokard.

Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang
untuk terkena AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko
yang tidak bisa dimodifikasi:
1.
Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko yang
bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi;
peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan risiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik
dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan
dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin,
dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan
adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik,
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).

2.
Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan faktor risiko
yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a. Usia
Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada
wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia
70 tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat
d. Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang
rendah terdapat pada RAS afro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis,
gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena
PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme
lipid.
g. Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali
lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional / non-manual .

Etiolgi
Artherosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan dan pergeseran
di dalam arteri pembuluh darah akibat pembentukan plak arterom, karena
adanya disfungsi endotel.

Ilmu Kedokteran Dasar

Anatomi Jantung
Jantung terletak di cavum
mediastinum media
Jantung memiliki 4 ruang
yaitu atrium dextra et sinistra
dan ventrikel dextra et sinistra.
Katup :
Trikuspid, Bikuspid (Mitral)
Aorta, Pulmonal

Vaskularisasi :
a. Arteri

- Arteri coronaria
dextra :

ramus
atrioventricular

ramus
intraventricular
posterior

ramus nodi
sinuatrialis

ramus marginalis
dextra

- Arteri Coronaria Sinistra :

ramus circumflexus

ramus intraventricular
posterior

b.Vena
Vena-vena kecil bermuara ke sinus coronarius :

Vena cardiaca magna

Vena cardiaca media

Vena cardiaca parva

Vena ventricularis posterior sinistra

Vena marginalis sinistra

Inervasi

Simpatis :
Axon preganglion : Cornu lateralis
segmen T1-T4 med.spinalis
Axon post ganglion : ganglion
cervicalis & thoracalis superior
Truncus
sympathycus.

Parasimpatis : N. Vagus

Histologi Jantung
Lapisan Jantung :
Endokardium : endotel, lapisan
subendotel,lapisan subendokardial
(pembuluh darah, saraf, & serabut
purkinje)
Myokardium
: Lapisan tebal,
banyak serabut elastis, di ventrikel
lebih tebal dibanding atrium.
Kardiomiosit.
Epikardium : Lapisan parietalis,
lamina visceralis,perikardium.

Histologi Pembuluh Darah

Lapisan Pembuluh Darah :
1) Tunica intima : Terdiri dari selapis sel sel endothelial. Pada batas tunika
intima dengan tunika media terdapat membrana elastika interna oleh karena
terdiri dari jaringan ikat elastis.
2) Tunica media : Lapisan serabut otot polos yang mempunyai arah sirkuler.
Lebih tebal disbanding
dengan tunika intima (dua kali tebal tunika
intima).

3) Tunica adventitia : Lapisan ini bergabung dengan jaringan ikat epicardium.

Sebagai batas tunika media dan tunika adventitia cukup jelas terlihat
elastika eksterna, tetapi tidak setebal dan sejelas lamina elastika interna.

Patofisiologi
Fakt
or
usia
degenera

meroko

Hipertensi

Nikotin

vasokons

Dislipidemia

Pe

radikal bebas yg

Faktor Risiko
Small dense LDL

Injury Endotel
LDL teroksidasi dan
monosit berubah jadi
Fagosit makrofag
Small dense LDL

Lipid
FoamCore
cell

Plak Aterosklerosis

monosit

Stimulasi pelepasan GF,

Cytokin oleh endotel

Rekruitmen monosit ke
lokasi jejas meningkat

Meangsang mediator PDGF

& PAF
Rangsangan SMC ke tunica
Intima

Proliferasi SMC
Fibrous Cap

Plak Aterosklerosis
Ruptur
Isi Plak keluar

Jantung gagal memompa

darah
Sudden
Gagal
jantung
Nekrosis
Death

Isi plak terpapar dalam darah

Stroke

Aktivasi Faktor pembekuan

Emboli Otak

Melekat pada
dinding pembuluh
Gangguan
hemodinamik
darah
Kerusakan
Oklusi
Iskemik
Trombus
Syok
Irreversible
kardiogenik

Ke otak

Emboli
paru
Ke paru

Ruptur
Asam
Metabolisme
Laktat
Nyeri dada
meningkat
Anaerob
Emboli

Komplikasi
1 Edema paru akut
Ketika adanya penyumbatan pada arteri koronaria, maka akan terjadi
metabolisme anaerob dimana hasil ATP akan menurun kemudian
terjadi penurunan kerja jantung yang menhebabkan aliran darah
menuju pulmo terbendung, tekanan kapiler meningkat dan
mengakibatkan edema paru.
2 Emboli
Emboli akibat dari oklusi thrombus yang ruptur, bila emboli tersebut
menyumbat pembuluh darah otak maka dapat menyebabkan stroke,
dan bila menyumbat pembuluh darah di paru maka akan menjadi
emboli paru.
3 Syok kardiogenik
Karena ATP yang dihasilkan metabolism anaerob sedikit, maka kerja
jantung akan menurun kemudian menyebabkan gangguan
hemodinamik sehingga terjadilah syok kardiogenik

4 Gagal jantung
Iskemik yang berkelanjutan akan menyebabkan nekrosis otot jantung,
yang berakibat gagalnya jantung untuk memompa darah terjadilah
gagal jantung.
5 Sudden death
Bila gagal jantung tidak segera ditangani dengan tepat maka dapat
berujung pada kematian mendadak atau sudden death

Pemeriksaan penunjang

Lab darah rutin

Untuk mengetahui adanya leukositosis akibat reaksi terhadap nekrosis
miokard
Pemeriksaan gula darah
untuk mengetahui faktor risiko diabetes mellitus
Profil lipid
Biasanya pasien STEMI terjadi dyslipidemia
Enzim jantung
Troponin I yang paling spesifik untuk pemeriksaan kerusakan miokard,
karena troponin I merupakan protein kompleks yang mengatur
kontraktilitas otot jantung
EKG
Biasanya bila terjadi oklusi total, pada gambaran EKG terlihat ST
elevasi.

Penatalaksanaan
Non Farmako
1. Meningkatkan aktivitas fisik
2. Hindari merokok dan konsumsi alkohol
3. Diet rendah lemak
Penatalaksanaan Awal
-

Life saving (Airway, Breathing, Circulation, Diagnosis and Drug,

Evaluation)

> pemberian okigen 2-4 liter/menit, oksigen diberikan pada pasien

dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6jam pertama

> pasang line infus NaCl atau Dextrosa 5%

>pasang monitor atau defibrilator

>bila tidak ada shock atasi nyeri dengan MONA

Penatalaksanaan Lanjutan
Berikan tindakan reperfusi, tindakan ini akan memperpendek lama
oklusi coroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pulp failure
atau aki aritmia ventricular. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adalah dor do needle atau Medical contact do needle Time untuk memulai
terapi firbrinolitik dapat dicapai dalam 30menit atau dor do balloon Time
untuk PCI dapat dicapai dalam 90menit.
Primari PCI (perkutaneus coronari intervension)
Trombolitik
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan
dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan interval 5-15menit sampai dosis total
20mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
kontribusi vena dan arteriola melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi
tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga
dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau
blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5mg IV.
Clopidogrel
Clopidogrel merupakan thienopyridine yang dimetabolisme melalui
cytochrome P450 didalam hepar. Clopidogrel aktif dimetabolisme secara
irreversible oleh reseptor antagonis P2Y12. Clopidogrel direkomendasikan

pada seluruh pasien STEMI dengan pemberian secara oral dengan dosis
loading awal segera yaitu 300mg yang dilanjutkan dengan dosis harian
sebesar 75mg. Pada pasien dengan PCI, disarankan untuk pemberian dosis
loading sebesar 600mg bertujuan untuk mencapai lebih cepat
penghambatan fungsi trombosit. Pemberian clopidogrel secara maintenance
sela 12bulan kecuali jika didapatkan adanya resik pendarahan masif. Efek
samping dari clopidogrel adalah memar, mimisan, pendarahan dibawah kulit
atau lepuh darah, gangguan pencernaan, sakit perut, konstipasi atau diare.
ANTIKOAGULAN
Farmakodinamik Efek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya
dengan AT-III. ATIII berfungsi menghambat protease faktor pembekuan
termasuk faktor IIa (trombin), Xa dan IXa, dengan cara membentuk kompleks
yang stabil dengan protease faktor pembekuan. Heparin yang terikat dengan
AT-III mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1000 kali. Bila
kompleks AT-III protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk
selanjutnya membentuk ikatan baru dengan antitrombin. Hanya sekitar 1/3
molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan AT-III. Heparin berat molekul
tinggi (5.000-30.000) memiliki afinitas kuat dengan antitrombin dan
menghambat dengan nyata pembekuan darah. Heparin molekul rendah efek
koagulanya terutama melalui penghambatan faktor Xa oleh antitrombin,
karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk mengkatalisis
penghambatan trombin. Terhadap lemak darah, heparin bersifat lipotropik
yaitu memperlancar transfer lemak darah ke dalam depot lemak. Aksi
penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan enzim-enzim yang
menghidrolisis lemak, salah satu diantaranya ialah lipase lipoprotein ke
dalam sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya. Efek lipotropik ini dapat
dihambat oleh protamin.
Farmakokinetik Heparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu
diberikan secara subkutan atau intravena. Pemberian secara subkutan
bioavailabilitasnya bervariasi, mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa
kerjanya lebih lama. Heparin cepat di metabolisme terutama di hati. Waktu
paruhnya tergantung dosis yang digunakan, suntikan intravena 100, 400,
dan 800 unit/kgBB memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 1,
2, dan 5 jam. Heparin berat molekul rendah mempunyai waktu paruh yang
lebih panjang daripada heparin standar. Metabolit inaktif dieksresikan
melalui urin. Heparin di eksresikan secara utuh melalui urin hanya bila
digunakan dosis besar intravena. Heparin tidak melalui placenta dan tidak
terdapat dalam airsusu ibu.

Anti Antiagregasi Trombosit

ASPIRIN
Aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam trombosit
dan protasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara
ireversibel enzim siklooksigenase (akan tetapi sikoloogsigenase dapat di
bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enzim siklooksigenase
terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya
dapat menekan pembentukan tromboxan A2, sebagai akibatnya terjadi
pengurangan agregasi trombosit. Sebagai antitrombotik dosis efektif aspirin
80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas
(terutama pendarahan), juga menjadi kurang efrektif karena selain
menghambat tromboxan A2 juga menghambat pembentukan protasiklin.
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang di curigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrome koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang di lanjutkan reduksi kadar tromboxan A2 di capai dengan
absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya aspirin di berikan oral dengan dosis 75-162 mg.
Trombolitik / Fibrinolitika Berkhasiat melarutkan trombus dengan cara
mengubah plasminogen menjadi plasmin, suatu enzim yang dapat
menguraikan fibrin. Fibrin ini merupakan zat pengikat dari gumpalan darah.
Terutama digunakan pada infark jantung akut untuk melarutkan trombi yang
telah menyubat arteri koroner. Bila di berikan tepat pada waktunya, yakni
dalam jam pertama setelah timbulnya gejala, obat-obat ini dapat membatasi
luasnya infark dan kerusakan otot jantung, sehingga memperbaiki prognosa
penyakit. Efek samping yang serius dari obat ini adalah meningkat nya
kecendrungan perdarahan, terutama perdarahan otak, khususnya pada
manula. Juga harus waspada pada pasien yang condong mengalami
perdarahan. Dapat digolongkan menjadi 2 kelompok trombolitika yakni:
fibrinolysin (plasmin) adalah enzim protease (fibrinolitis) yang langsung
merombak jaringan fibrin dari trombus dan protein plasma lainya, seperti
fibrinogen, faktor beku 5 dan 8. Penggunaan secara dermal untuk
melarutkan jaringan mati di bekas luka.
Zat-zat aktivator plasminogen: streptokinase, alteplase, urokinase, dan
reteplase. Obat-obat ini bekerja tak langsung dengan jalan menstimulir
pengubahan plasminogen menjadi plasmin. STREPTOKINASE; Streptokinase
adalah protein yang di buat dari filtrat kultur Streptococus hemoliticus.
Berdaya fibrinolitis dengan jalan membentuk kompleks dengan plasminogen

yang mengubahnya menjadi plasmin. Digunakan pada gangguan tromboemboli. Keberatanya adalah resiko pendarahan akibat aktivasi plasminogen
berlebihan, sehingga tidak saja gumpalan fibrin di larutkan, melainkan juga
fibrinogen bebas. Dosis : secara intravena untuk dewasa dianjurkan 1,5 juta
IU secara infus selama 1 jam.
Antiiskemik
NITRAT
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutruhan oksigen. Nitrat juga menambah
oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki
aliran darah kolateral. Nitrogliserin; gliseriltrinitrat, trinitrit,nitrostat,
nitrodermTTS (plester). Trinitrat dari gliserol ini, sebagaimana juga nitrat
lainya berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu,
lambung-usus, dan kemih. Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya
nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel pembuluh. NO ini bekerja
merelaksasi sel-sel ototnya, sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi
dengan langsung. Akibatnya, Tekanan darah turun dengan pesat dan aliran
darah vena yang kembali ke jantung (preload) berkurang. Penggunaan
oksigen jantung menurun dan bebanya dikurangi. Arteri koroner juga di
perlebar, tetapi tanpa efek langsung terhadap miokard. Nitrat organik
diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual, dan oral.
Penggunaanya per oral untuk menangulangi serangan angina akut secara
efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya langsung
sebelum melakukan aktivitas bertenaga atau menghadapi situasi lain yang
dapat menginduksi serangan. Secara intravena di gunakan pada
dekompensasi tertentu stelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika
kurang memberikan hasil. Resorpsi nya dari usus baik, tetapi mengalami FPE
(first pass effect) amat tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi
besar. protein plasma kurang lebih 60%, waktu paruh 1-4 menit. Di dalam
hati dan eritrosit, zat ini cepat di rombak menjadi metabolit kurang aktif
dengan hasil akhir gliserol dan co2. Sebaliknya, absorbsi sublingual atau
oromukosal cepat sekali karena menghindari fisrt pass effect. Efek nya
sesudah 2 menit dan bertahan selam 30 menit. Absorbsinya dari kulit
(transkutan) juga baik, maka di gunakan pula dalam bentuk salep dan
plester dengan pelepasan teratur. Toleransi untuk efek anginanya dapat
terjadi pesat pada penggunaan oral, transkutan dan intra vena secara
kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. Guna menghindarkanya, hendaknya

diadakan masa bebas nitrat selama kurang lebih 10 jam/hari. Terapi sebainya
jangan di hentikan secara mendadak, melainkan berangsur-angsur guna
mencegah reaksi penarikan.
Dosis pada serangan akut angina pektoris di berikan secara sublingual
(di bawah lidah) 0,4 1 mg sebagai tablet, spay atau kapsul (harus digigit),
jika perlu dapat di ulang sesudah 3 5 menit. Bila efek sudah dicapai obat
harus di keluarkan dari mulut. Isorbida-dinitrat: isordil, sorbidin, cedocard.
Derivat-nitrat siklis ini sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat
long-acting. Di dinding pembuluh zat ini di ubah menjadi nitogenoksida (NO)
yang mengaktivasi enzim guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar
cGMP (cycloguanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan
vasodilatasi. Secara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai
2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan oral
masing-masing 20 menit dan 4 jam. Resorpsinya juga baik, tetapi karena first
pass effect besar, bioavaibilitas nya hanya kurang lebih 29%, protein plasma
kurang lebih 30%, waktu paruh 3060 menit. Di dalam hati zat ini di rombak
pesat menjadi 2 metabolit aktif : isorbida-5-monoinitrat dan isorbida -2minonitrat dalam perbandingan kurang lebih 4:1 dan waktu paruh masingmasing lebih kurang 5,2 dan 2 jam. Dosis : pada serangan akut atau
profilaksis, sublingual tablet 5mg, bila perlu di ulang sesudah beberapa
menit. Interval: 3 tablet perhari 20mg atau tablet /kapsul retard maksimal 12 tablet perhari 80mg. Spay 1,25-3,75 mg (1-3 semprotan). Pada penderita
STEMI diruang gawat darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan dosis
0,4mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

Resep:
dr. Diskel 1
Jalan Unjani
SIP 78/789/9999/1
14 April 2016
R/ morfin amp 10 mg no. I
I.M.M
R/ Aspirin tab 100mg no. X
1 dd 3
R/ Isosorbidinitrat tab 5 mg no. III
3 dd 1 interval 5 menit

R/ abbocath no.18 no. I

Infus set no. I
Dextrosa 5% 500ml no. II
imm
Pro : Pasien
Usia : 56 tahun
Alamat : Cimahi

Prognosis
Quo da vitam : dubia ad malam
Quo da functionam : dubia ad malam

Epidemiologi
Insidensi meningkat hingga 5 kali pada usia 40-60 tahun, infark
miokard ini 24,4% dari seluruh penyebab kematian. Menurut Depkes 2013
prevalensi STEMI dari 25% menjadi 40% dari presentasi infark miokard. Di
Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA pertahun dengan angka
kematian akibat penyakit aritmia terutama fibrilasi ventrikel. Menurut survai
kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986 menyatakan bahwa
di
Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per
100.000 penduduk

Aspek Profesionalisme Bioetik Humaniora dan Legal

Beneficence
Golden rule principle : berdasarkan keluhan utama pasien yaoitu nyeri
khas iskemik kemudian ditinjau dari kebiasaan pasien seperti merokok
2bungkus/hari dan jarang olah raga, kemudian didukung dengan
riwayat keluarga/genetic yang mati mendadak,kemudian dokter
melakukan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa
EKG, sehingga didapat diagnosis kerja pada pasien ini adalah Ifark
miokard akut.

Non maleficence
Karena dokter telah mendiagnosis pasien ini Infark miokard dan ini
adalah hal yang emergensi, maka dokter harus segera memberikan
penanganan awal dan kemudian segera merujuk ke RS yang memiliki
fasilitas ICU dan segera ditangani oleh dokter spesialis jantung dan
pembuluh darah.
Autonomi
Dokter harus menjelaskan kepada pasien maupun keluarganya tentang
keadaan pasien saat ini yang mengalami infark miokard akibat dari
tersumbatnya arteri coroner. Hal tersebut merupakan emergensi yang
harus segera dirujuk.

Primafacie kasus ini adalah Beneficence dan Autonomi.

Daftar Pustaka

Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 6. Jakarta: FKUI.
Sylvia Anderson. 2005.Penyakit Aterosklerotik Koroner.dalam Patofisiologi : konsep klinis prosesproses penyakit
PERKI. 2015. TATALAKSANA sindroma Koroner Akut dengan ST-elevasi
Keith L.Moore Anne ..agur. Anatomi klinis dasar
Farmakologi dan Terapi FKUI edisi 5
Junqueira Histologi Dasar edisi 10