Anda di halaman 1dari 39

Laporan Kasus

MORBUS HANSEN TIPE MULTIBASILER


DENGAN NEURITIS

Disusun oleh :
DIAN ZARINA RAHMI (1307101030168)
SRI WAHYUNI (1207101030016)

Pembimbing :
Sulamsih Sri Budini

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Shalawat beserta salam kita haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah
membawa kita dari zaman jahiliyah ke zaman Islamiyah, juga kepada sahabat dan
keluarga beliau.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Sulamsih Sri Budini, Sp.
KK yang telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam
penyusunan laporan kasus yang berjudul Morbus Hansen Tipe Multibasiler
Dengan Neuritis dan para dokter di bagian/ SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin yang telah memberikan arahan serta bimbingan hingga terselesaikannya
laporan kasus ini.
Dengan kerendahan hati, kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Kami tetap terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun
dari pembimbing dan teman-teman agar tercapai hasil yang lebih baik kelak.

Banda Aceh, 14 September 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR
......................................................................................................................
......................................................................................................................
i
DAFTAR ISI
......................................................................................................................
......................................................................................................................
ii
DAFTAR GAMBAR
......................................................................................................................
......................................................................................................................
iii
BAB I

PENDAHULUAN....................................................................
1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
3

2.1 Definisi Morbus Hansen


3
2.2 Epidemiologi Morbus Hansen
3
2.3 Etiopatogenesis Morbus Hansen
4
2.4 Manifestasi Klinis dan Klasifikasi Morbus Hansen
8
2.5 Diagnosis Banding Morbus Hansen
13
2.6 Penegakan Diagnosis Morbus Hansen
15
2.7 Tatalaksana Morbus Hansen
19
2.8 Komplikasi Morbus Hansen
22

2.9 Prognosis Morbus Hansen


22
BAB III

LAPORAN KASUS
23

Identitas Pasien
23
Anamnesis
23
Pemeriksaan Fisik
24
Diagnosis Banding
25
Resume
26
Diagnosa Klinik
26
Tatalaksana

26

Farmakologi ..

26

Nonfarmakologi
26
Prognosis...........................................................
27
BAB IV ANALISA KASUS
28
DAFTAR PUSTAKA
26

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Proporsi Dan Tren Penderita Morbus Hansen .............................

Gambar 2.2 Rantai Penularan Morbus Hansen ................................................

14

Gambar 2.3 Regimen Pengobatan MDT..........................................................

20

Gambar 3.1 Lesi pada brachialis dektra et sinistra ..........................................

24

Gambar 3.2 Lesi plak eritematous pada regio cruris dekstra............................

25

DAFTAR TABEL
Halaman
Table 2.1 Zona Spektrum Kusta Menurut Macam Klasifikasi........................

11

Tabel 2.2 Gejala Klinis kusta tipe PB...............................................................

11

Tabel 2.3 Gejala Klinik kusta tipe MB ............................................................

12

Tabel 2.4 Diagnosis Banding Kusta Hiperpigmentasi......................................

14

Tabel 2.5 Dosis Obat untuk Kusta Tipe PB......................................................

21

Tabel 2.6 Dosis Obat untuk Kusta Tipe MB.....................................................

21

BAB I
PENDAHULUAN
Morbus Hansen secara internasional disebut dengan Hansenss desease
atau leprosy, sedangkan di Indonesia penyakit ini sering disebut kusta. Morbus
Hansen merupakan penyakit infeksi granuloma kronik yang disebabkan oleh
Micobacterium leprae. Mikroorganisme yang ditemukan oleh G.H. Armauer
Hansen di Norwegia pada tahun 1873 ini terutama menyerang kulit dan saraf tepi,
selanjutnya dapat menyerang mukosa, mata, saluran pernapasan bagian atas
hingga pita suara, liver, spleen, nodus limfe perifer, sumsum tulang belakang, dan
testis. 1
Morbus Hansen terdapat di berbagai belahan dunia, terutama di Asia,
Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat dengan
sosial ekonomi rendah. Dengan terapi kombinasi antibiotik yang efektif, kasus
Morbus Hansen menurun dari 12 juta kasus pada tahun 1988 menjadi 0,25 juta
kasus pada tahun 2006. Akan tetapi insiden Morbus Hansen ini menetap sekitar
250.000 kasus baru dengan angka yang tinggi pada kasus anak. Menurut WHO
pada awal tahun 2012 dilaporkan jumlah kasus baru Morbus Hansen di dunia
tahun 2011 adalah sekitar 219.075. Dari jumlah tersebut paling banyak terdapat di
regional Asia Tenggara yaitu 160.132. Global strategi WHO 2011-2015
memfokuskan pengurangan jumlah kasus Morbus Hansen dengan kecacatan
derajat 2 minimal 25% dari kasus 2010 per 100.000 populasi di akhir tahun 2015.2
Indonesia berada di peringkat ketiga dunia dengan kasus baru Morbus
Hansen terbanyak setelah India (134.752 kasus) dan Brasil (33.303 kasus).
Kementerian Kesehatan RI mencatat 16.825 kasus Morbus Hansen baru tahun
2013, dengan angka kecacatan 6,82 per 1.000.000 penduduk. Aceh merupakan
provinsi ke-8 dengan kasus Morbus Hansen tertinggi dari empat belas provinsi
lain. Kasus baru di Aceh tahun 2013 sebanyak 575 jiwa diantaranya 337 orang
laki-laki dan 238 orang perempuan. Laki-laki lebih banyak kemungkinan
disebabkan karena laki-laki cenderung lebih sering beraktivitas diluar rumah,
maka sering terpapar dengan penderita yang menjadi sumber infeksi sehingga
resiko untuk tertular kusta lebih besar daripada perempuan. 3,4

Gejala awal yang dirasakan penderita berupa bercak yang mati rasa, atau
bercak di kulit yang terlihat. Penderita Morbus Hansen dapat mengalami reaksi
yang merupakan episode akut hipersensitifitas terhadap M. Leprae yang
menyebabkan gangguan dalam keseimbangan sistem imunologi. Istilah reaksi
digunakan untuk mendeskripsi adanya simptom dan tanda lesi inflamasi akut
pada pasien Morbus hansen. Reaksi biasanya merupakan penyebab pasien datang
untuk berobat pertama kali.1
Penyakit Morbus Hansen masih ditakuti oleh masyarakat, keluarga
maupun petugas kesehatan sendiri. Hal ini disebabkan karena masih kurangnya
pemahaman dan kepercayaan yang keliru terhadap penyakit Morbus Hansen dan
kecacatan yang ditimbulkannya. Oleh karena itu pembahasan mengenai Morbus
Hansen ini sangat perlu diperluas.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1Definisi Morbus Hansen
Morbus Hansen secara internasional disebut dengan Hansenss desease atau
leprosy, sedangkan di Indonesia penyakit ini sering disebut kusta. Morbus hansen
merupakan

penyakit

infeksi

granuloma

kronik

yang

disebabkan

oleh

Micobacterium leprae. Terutama menyerang saraf perifer dan kulit, kemudian


dapat menyerang mukosa traktus respiratorius bagian atas, bahkan ke organ lain
kecuali susunan saraf pusat. Masa inkubasi penyakit ini sangat panjang, sekitar 25 tahun pada kasus tuberkuloid dan 8-12 tahun pada kasus lepromatous.2
2.2

Epidemiologi Morbus Hansen


Morbus Hansen terdapat di berbagai belahan dunia, terutama di Asia,

Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial
ekonominya rendah. Dengan terapi kombinasi antibiotik yang efektif, kasus
morbus hansen menurun dari 12 juta kasus pada tahun 1988 menjadi 0,25 juta
kasus pada tahun 2006. Akan tetapi insiden Morbus hansen ini menetap sekitar
250.000 kasus baru dengan angka yang tinggi pada kasus anak. Menurut WHO
pada awal tahun 2012 dilaporkan jumlah kasus baru kusta di dunia tahun 2011
adalah sekitar 219.075. Dari jumlah tersebut paling banyak terdapat di regional
Asia Tenggara yaitu sebanyak 160.132 kemudian diikuti regional Amerika
sebanyak 36.832, regional Afrika sebanyak 12.673, dan sisanya berada di regional
lain di Dunia. Walaupun penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat di 55 negara atau wilayah, 91% dari jumlah kasus berbeda di 16
negara, dan 82%-nya di 5 negara (Brazil, India, Indonesia, Myanmar dan
Nigeria).2,3
Indonesia berada di peringkat ketiga dunia dengan kasus baru kusta
terbanyak setelah India (134.752 kasus) dan Brasil (33.303 kasus). Kementerian
Kesehatan RI mencatat 16.856 kasus kusta baru tahun 2013, dengan angka
kecacatan 6,7 per 1.000.000 penduduk. Berdasarkan Profil Kesehatan Indonesia
2013, jumlah penderita Morbus Hansen terbanyak sepanjang tahun 2011-2013
adalah provinsi Jawa Timur. Meskipun jumlah kasus menurun sebanyak 1.152

kasus setahun terakhir. Banten merupakan provinsi yang mengalami kenaikan


dengan 202 kasus.5

Gambar 2.1. Proporsi Dan Tren Penderita Morbus Hansen Baru Di Dua
Belas Provinsi (Profil Kesehatan Indonesia 2013)
Pada tahun 2013 Aceh merupakan provinsi ke-8 dengan kasus Morbus
Hansen tertinggi dari empat belas provinsi lain. Kasus baru di Aceh tahun 2013
sebanyak 575 jiwa diantaranya 337 orang laki-laki dan 238 orang perempuan.
tahun 2012 kasus kusta PB 125 orang dan kusta MB berjumlah 470 orang.
Dengan angka penemuan kasus (NCDR) sebesar 12.59/100.000 penduduk. Pada
tahun 2012, kasus terbanyak di kabupaten Pidie dengan jumlah 127 kasus, diikuti
Aceh Utara dan Aceh Barat Daya dengan jumlah kasus masing-masing 51 kasus.6
Distribusi Morbus Hansen banyak terjadi pada lokasi dengan sosio-ekonomi
rendah. Berdasarkan umur, banyak terjadi pada usia muda dan produktif. Di
Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun, didapatkan 11,39%
tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan
penderita dibawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk di cari kemungkinan ada
tidaknya kusta konginetal. Frekuensi tertinggi kusta terdapat pada orang dengan
usia 25-35 tahun. Sedangkan jenis kelamin, laki-laki lebih banyak daripada
perempuan.4
2.3Etiopatogenesis Morbus Hansen
Bakteri penyebab Morbus Hansen adalah Mycobacterium leprae yang
ditemukan oleh G.H. Armauer Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. M. leprae
adalah bakteri tahan asam dan alkohol dengan ukuran 3-8 m x 0,5 m. Termasuk
Filum Actinobacteria karena merupakan gram positif, Actinomycetales karena
4

sulit dibudidayakan di laboratorium, dan merupakan patogen bagi manusia,


tumbuhan dan hewan. Hidup intraseluler, bereproduksi maksimal pada suhu 27C
30C. Tumbuh dengan baik pada jaringan yang lebih dingin (kulit, sistem saraf
perifer, hidung, cuping telinga, anterior chamber of eye, saluran napas atas, kaki
dan testis) dan tidak mengenai area yang hangat (aksila, inguinal, kepala, garis
tengah punggung). Proses replikasi bakteri ini baik pada makrofag ataupun pada
sel saraf, yaitu sel schwann.7,8
Waktu pembelahan sangat lama, yaitu 12-14 hari. Di luar tubuh manusia
(dalam kondisi tropis) bakteri ini dapat bertahan sampai 9 hari. Masa inkubasi M.
Leprae pada kasus Pausibasiler biasanya lima tahun, sedangkan pada kasus
Multibasiler 10 tahun. Wanita yang terinfeksi bisa langsung menunjukkan gejala
klinis pada saat atau segera setelah hamil.9
Dinding sel M. Leparae terdiri dari peptidoglikan yang berkaitan dengan
arabinogalaktan dan asam mikolik. Dinding sel yang merupakan lipoprotein akan
membentuk reseptor pengenalan, Pattern Recognition Receptors (PRRs), dari
sistem imun bawaan seperti TLR2 dan NOD2. Saat M. Leprae menghampiri sel
schwan, bagian spesifik dari trisakarida pada Phenolyc glycolipid-1 (PGL-1) yang
ada di permukaan M. leprae akan berikatan dengan Laminin-2 pada lamina basal
dari unit sel schwan, kemudian akan mengaktifkan MHC kelas II setelah itu
mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan
Th2 akan mengaktifkan makrofag. Jika makrofag gagal memakan M. Leprae
akibat adanya Fenolat Glikolipid I yang melindunginya di dalam makrofag.
Ketidakmampuan makrofag akan merangsang dia bekerja terus-menerus
untuk menghasilkan sitokin dan GF yang lebih banyak lagi. 3
Neuritis dapat terjadi akibat akumulasi bakteri M. Leprae di saraf, infeksi
sel schwan dan respon imunitas tubuh, demyelinisasi dan atrofi akson, edema dan
proses inflamasi. Sel schwann merupakan APC non professional. Sitokin dan
GF tidak mengenali bagian tubuh atau asing sehingga akan merusak saraf dan
saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous sehingga terjadilah
penebalan saraf tepi. Saraf tepi yang paling sering terkena adalah saraf fasialis,
diikuti olfaktori, trigeminal, dan auditori.10

Makrofag berfungsi untuk melakukan fagositosis tergantung pada sistem


kekebalan seluler. Datangnya histiosit ketempat kuman disebabkan karena proses
imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Jika berlebihan dan tidak ada lagi
yang difagosit, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak dapat
bergerak dan berubah menjadi sel datia Langhans. Pada penderita dengan SIS
rendah, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada
didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow
atau sel lepra sebagai alat penyebarluasaan bakteri ke bagian tubuh lain.1, 8
Penjelasan di atas menunjukkan bahwa Morbus Hansen sangat berkaitan
dengan sistem imun penderita. Beberapa penelitian membuktikan bahwa adanya
keterkaitan genetik sebagai faktor resiko terserang penyakit Morbus Hansen.
Bagian yang terkait antara lain, kromosom 10p13 (termasuk lokus PARK2 dan
PACRG), HLA-DRB, dan limfotoksin-A (LTA+80) yang berkaitan dengan
malaria parasitemia. PARK2 diduga merupakan gen yang menandakan kerentanan
terkena penyakit Parkinson juga. Kromosom 10p13 merupakan lokus yang
mengandung kode dari reseptor mannose C yang mempunyai peranan penting
pada rekasi selluler dari M. leprae.11

Gambar 2.2 Rantai Penularan Morbus Hansen5

Terdapat dua cara M.Leprae keluar dari tubuh manusia yaitu kulit dan
mukosa hidung. Sedangkan tempat masuknya dapat melalui kontak kulit ke kulit
dan saluran pernapasan atas. Penelitian terbaru menjelaskan cara penularan
inhalasi lebih banyak.12
Patogenesis dan gejala klinik dari Morbus Hansen tergambar dari 4 prinsip
kerusakan jaringan, diantaranya:1,8, 12
1. Derajat keaktifan CMI.
Pada tipe LL terjadi kegagalan cell-mediated immunity (CMI) terhadap
M.leprae dengan resultan multiplikasi basilar, penyebaran dan akumulasi antigen
di dalam jaringan yang terinfeksi. Ketidakhadiran dari limfosit yang teraktivasi
dan makrofag berarti bahwa kerusakan saraf terjadi secara perlahan dan gradual.
Pada tipe tuberkuloid, CMI terekspresi kuat maka dari itu terjadi pembatasan
infeksi hanya pada satu atau sebagian kecil kulit dan saraf tepi. Infiltrasi limfosit
yang terjadi terus-menerus menyebabkan kerusakan saraf. Antara kedua tipe polar
tersebut terdapat tipe Borderline yang memiliki keseimbangan antara ekspresi
CMI dan jumlah basilar.
2. Luasnya multiplikasi dan penyebaran basil.
Pada kusta tipe LL penyebaran basil secara hematogen terjadi pada bagian
tubuh yang dingin, bagian superfisial seperti mata, mukosa traktus respiratorius
bagian atas, testis, otot polos dan tulang lengan, tungkai dan muka, dan tentunya
sistem saraf tepi dan kulit. Pada tipe tuberkuloid multiplikasi dan penyebaran basil
terbatas pada sebagain kecil tempat dan tidak ditemukan basil.
3. Gambaran kerusakan jaringan dan komplikasi imunologi.
Reaksi lepra. Pasien tipe borderline (Borderline Tuberkuloid; BT,
Borderline; BB, Borderline Lepromatosa; BL) merupakan tipe yang tidak stabil
dan memiliki risiko terhadap peningkatan mediasi imun. Reaksi hipersensitivitas
tipe I terjadi sebagai akibat peningkatan pengenalan antigen M.leprae pada kulit
dan sistem saraf. Reaksi hipersensitivitas tipe II, eritema nodosum leprosum
(ENL) biasanya disebabkan oleh deposisi kompleks imun dan terjadi pada pasien
tipe BL dan LL yang memproduksi antibodi dan antigen dalam jumlah besar.

4. Perkembangan kerusakan saraf dan komplikasinya.


Kerusakan saraf terjadi dalam 2 mekanisme, pada lesi kulit dan saraf tepi.
Pada lesi kulit, serabut saraf sensorik dan otonom yang mempersarafi dermis dan
struktur subkutan menjadi rusak , menyebabkan hilangnya sensorik lokal, dan
hilangnya kemampuan kulit untuk menghasilkan keringat. Pada sistem saraf tepi
yang terletak superfisial atau di dalam terowongan fibro-osseus menjadi rentan,
pada titik ini sebuah peningkatan diameter serabut saraf akan menyebabkan
tekanan intraneural meningkat, dengan konsekuensi terjadinya kompresi saraf dan
iskemik. Kerusakan sistem saraf tepi menyebabkan timbulnya tanda-tanda
karakteristik hilangnya sensorik dan disfungsi otot.
2.4Manifestasi Klinis dan Klasifikasi Morbus Hansen
Mikroorganisme penyebab penyakit ini paling utama menyerang saraf tepi
dan kulit. Penderita biasa datang dengan keluhan akibat kelainan saraf tepi. Pada
Morbus Hansen ada lima tipe kelainan saraf tepi yang sering terjadi:1,8
1. Pembesaran saraf yang biasa dirasakan asimetris pada saraf yang dekat
permukaan kulit, dan suhu paling dingin seperti saraf aurikula, ulna, radial
kutaneus, perroneus superfisial, sural, dan saraf tibia posterior
2. Kelainan sensori pada lesi
3. Kelumpuhan saraf yang bisa disertai dengan tanda dan gejala inflamasi atau
tanpa gejala yang disebut dengan silent neuropaty. Biasa disertai hilangnya
fungsi sensori dan motorik (kelemahan dan/atau atrofi). Kelumpuhan dari N.
Fasialis ditandai dengan lagoftalmus, N. Trigeminus dengan anestesi kulit
wajah, kornea dan konjungtiva, N. Ulnaris dan N. Medianus dengan clawing
hand, kelumpuhan N. Radialis dengan wrist drop, N. Popliteal lateralis
dengan foot drop, N. Tibialis posterior dengan claw toes dan anestesi
telapak kaki. Pada kasus yang sudah lama disertai dengan kontraktur.
4. Gangguan sensori Stocking-glove. Gangguan sensori yang terjadi pada
tangan dan kaki ini di awali oleh hilangnya rasa panas dan dingin, diikuti
dengan hilangnya rasa nyeri ataupun sentuhan. Gangguan pertama dirasakan
dari akral yang kemudian menjalar dan berhenti hingga telapak tangan.

5. Anhidrosis telapak tangan atau telapak kaki yang diperkirakan akibat dari
keterkaitan sistemsaraf simpati.
Selain itu, pasien biasa datang dengan keluhan bercak pada kulit yang mati
rasa, rasa tebal, kesemutan, kelemahan otot-otot dan kulit kering akibat gangguan
pengeluaran kelenjar keringat. Manifestasi klinis bisa berbeda pada tiap tipe
Morbus Hansen yang diderita pasien. Lesi yang paling sering berupa makula
hipopigmentasi (68%), kemudian plak (26%) dan nodul (6%). Pada semua kasus
lepromatous dapat ditemukan multipel lesi, sedangkan pada IL and TL ditemukan
satu lesi.12

Gambar 2.3 Lesi Morbus Hansen tipe Tuberkuloid (TT), tampak plak eritematous
dengan sisi tepi yang aktif dan lesi satelit kecil.8
Ada beberapa teori yang digunakan dalam klasifikasi Morbus Hansen.
Klasifikasi di buat berdasarkan manifestasi klinik, histopatologi, dan bakteriologi.
Berdasarkan jumlah lesi dan mikroorganisme, Morbus Hansen dibagi menjadi
dua. Pausibasiler jika hasil pemeriksaan BTA negatif dan lesi berjumlah 3-5 lesi
atau kurang. Sedangkan tipe multibasiler, terdapat lesi yang banyak, simetris, dan
ditemukan mikroorganisme baik dengan biopsi ataupun smear. Klasifikasi WHO
membagi ke dalam tipe multibasiler jika ditemukan 6 atau lebih lesi. Berdasarkan
penelitian, klasifikasi Ridley-Jopling yang direkomendasi.13,14,15
1.Tipe Tuberkuloid (TT) merupakan tipe stabil dengan lesi mengenai kulit
dan saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plakat,
batas tegas dan pada bagian tengah di temukan lesi regresi atau central healing.
Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang meninggi, bahkan dapat
menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat disertai penebalan saraf

perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot dan sedikit rasa gatal. Adanya
infiltrasi tuberkuloid dan tidak adanya kuman merupakan tanda respon imun yang
adekuat terhadap kusta.
2. Tipe Borderline Tuberculoid (BT). Lesi menyerupai tipe TT, yakni berupa
makula atau plak yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu
atau beberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama
tidak sejelas tipe tuberkuloid. Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe
tuberkuloid, dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat
saraf perifer yang menebal.
3.Tipe Mid Borderline (BB). Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari
semua tipe dalam spektrum penyakit kusta. Disebut juga sebagai bentuk dimorfik
dan bentuk ini jarang dijumpai. Lesi dapat berbentuk makula infiltratif.
Permukaan lesi mengkilap, batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang
melebihi tipe BT dan cenderung simetris. Bisa di dapatkan lesi punched out yang
merupakan ciri khas tipe ini.
4.Tipe Borderline Lepromatous (BL). Secara klasik lesi diawali dengan
makula yang main lama makin menyebar keseluruh badan. Dapat di temukan
papul dan nodul dengan distribusi yang hampir simetris. Lesi pada bagian tengah
sering tampak normal dengan pinggir dalam infiltrat lebih jelas di bandingkan
dengan pinggir luarnya, dan beberapa plak tampak seperti punched out.
Kerusakan

saraf

di

tandai

dengan

hilangnya

sensasi,

hipopigmentasi,

berkurangnya keringat dan hilangnya rambut, dimana ini lebih cepat muncul di
bandingkan tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada predileksi.
5. Tipe Lepromatosa (LL). Pada tipe ini di temukan jumlah lesi lebih
banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritem, berkilap, batas tidak tegas dan
pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas di
wajah mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga. Pada bagian badan mengenai
bagian badan yang dingin, lengan, pungung tangan, dan permukaan ekstensor
tungkai bawah. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yag progresif, cuping
telinga menebal, garis muka menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina
yang dapat disertai madarosis (rontoknya alis dan bulu mata), iritis dan keratitis.

10

Gambar 2.4 Lesi Morbus Hansen tipe Lepromatous (LL) bentuk khas dari
infiltrasi lepromatous yang lama. Tampak hidung pelana dan infiltrasi pada lidah5
Lebih lanjut lagi dapat terjadi deformitas pada hidung. Dapat di jumpai
pembesaran kelenjar limfe, orkitis yang lama kelamaan menjadi atrofi testis.
Kerusakan saraf yang luas akan menyebabkan stocking & gloves anaestesia. Bila
penyakit ini progresif, muncul makula dan papul baru, sedangkan lesi lama
menjadi plakat dan nodus. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia
akibat gangguan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloa pada tubulus
seminiferus testis.1
Tabel 2.1 Zona Spektrum Kusta Menurut Macam Klasifikasi5
Klasifikasi
Ridley &

TT

BT

Zona Spektrum Kusta


BB
BL

LL

Jopling
Madrid
Tuberkuloid
Borderline
Lepromatosa
WHO
Pausibasilar (PB)
Multibasilar (MB)
Tabel 2.2 Gejala Klinik Kusta Tipe Pausibasiler (PB)5
Sifat

Tuberkuloid (TT)

Borderline

Indeterminate (I)

Tuberkuloid (BT)
Lesi
Bentuk

Jumlah
Distribusi
Permukaan
Batas

Makula saja,

Makula dibatasi

dibatasi infiltrate.

infiltrate, infiltrate

Satu
Asimetris
Kering bersisik
Jelas

saja.
Beberapa atau satu
Masih asimetris
Kering bersisik
Jelas

11

Hanya macula

Satu atau beberapa


Variasi
Halus, agak berkilat
Dapat jelas atau

Anestesi

Jelas

tidak jelas
Tak ada sampai tak

Jelas

jelas
BTA
Lesi kulit

Hampir selalu

Negative atau

Biasanya negative

Tes lepromin

negatif
Positif kuat (3+)

hanya 1+
Positif lemah

Dapat positif lemah


atau negative

Tabel 2.3 Gejala Klinik Kusta Tipe Multibasiler (MB)5


Sifat

Lepromatosa (LL)

Lesi
Bentuk

Jumlah

Distribusi
Permukaan
Batas
Anestesi

Borderline

Mid Borderline

Lepromatosa (BL)

(BB)

Makula, infiltrate

Makula, palakt,

Plakat, dome-

difus,papul, nodus

papul.

shaped (kubah),

Tidak terhitung,

Sukar dihitung,

punched-out
Dapat dihitung,

praktis tidak ada

masih ada kulit

kulit sehat jelas

kulit sehat
Simetris
Halus berkilat

sehat
Hampir simetris
Halus berkilat

ada
Asimetris
Agak kasar, agak

Agak jelas
Tak jelas

berkilat
Agak jelas
Lebih jelas

Tidak jelas
Tidak ada sampai
tidak jelas

BTA
Lesi kulit

Banyak (ada

Banyak

Agak banyak

Sekret hidung

globus)
Banyak (ada

Biasanya negative

Negative

Tes lepromin

globus)
Negative

Negative

Biasanya negatif

2.5 Diagnosis Banding Morbus Hansen


Diagnosa banding dari Morbus Hansen ini disusun berdasarkan kemiripan
lesi sebagai berikut:1,5
1. Lesi makular: dapat didiagnosis banding dengan vitiligo, namun pada
vitiligo

terjadi

depigmentasi,

sedangkan

pada

kusta

makula

hipopigmentasi, dapat juga di diagnosis banding dengan pitiriasis

12

versikolor, meski terdapat makula hipopigmentasi dan tidak selalu


bersisik tetapi distribusi nya sentral pada batang tubuh. Pada tinea
korporis pasien merasa gatal.
2. Plak dan lesi anular: granuloma multiforme, sarkoidosis, tuberkulosis
kutis memiliki gejala yang sama, namun yang membedakan tidak
terdapat anestesi.
3. Saraf: penebalan saraf tepi sangat jarang terdapat selain pada kusta.
Sedangkan untuk lesi hiperpigmentasi diagnosa banding paling dekat antara lain:
1.

Psoriasis. Merupakan penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik


dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena
tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak
eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema
sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema
ditengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis
dan kasar dan bewarna putih mika, serta transparan. Besar kelainan

2.

bervariasi.1,8,9
Tinea Sirsinata. Kelainan kulit dapat dilihat dari klinik merupakan lesi bulat
atau lonjong, berbatas tegas terdiri dari eritema, skuama, kadang-kadang
dengan vesikel dan papul di tepi lesi. Daerah tengahnya cendrung lebih
tenang. Gambaran kelainan pada dermatofitosis ini mirip dengan lesi kulit
yang terjadi pada leprae terutama dalam bentuk TT. Untuk membedakannya
kerokan dapat dilakukan baik dengan KOH atau pewarnaa Ziel-Neelsen.
Cara yang paling mudah yaitu dengan menguji keadaan saraf sensoris pada
kulit. Pemeriksaan dengan Woods light juga dapat digunaka untuk
membedakan tinea korporis yang disebabkan oleh M. canis yang
memberikan warna bewarna hijau-kuning.1,9
Diagnosis banding kusta hiperpigmentasi dapat dilihat pada tabel 1 berikut5:

Tabel 2.4. Diagnosis Banding Kusta Hiperpigmentasi 1,8,9


No

Diagnosis

Manifestasi Klinis

13

Foto

1.

Psoriasis

Lesi plak eritematosa,

Vulgaris

diatasnya terdapat skuama


kasar, berlapis lapis. Tidak
ada rasa baal

2.

Tinea

lesi bulat atau lonjong,

Circinata

berbatas tegas terdiri dari


eritema, skuama, kadangkadang dengan vesikel dan
papul di tepi lesi. Daerah
tengahnya cendrung lebih
tenang.

3.

Urtikaria

lesi kulit kemerahan dengan


penonjolan atau elevasi
berbatas tegas dengan batas
tepi yang pucat disertai
dengan rasa gatal (pruritus)
sedang sampai berat, pedih,
dan atau sensasi panas seperti
terbakar

3.

Urtikaria. Manifestasi klinis urtikaria dapat berupa ruam atau lesi kulit
kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi
yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih,
dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak
pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan
telinga. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu. Episode akut
14

urtikaria/angioedema yang terjadi pada pasien-pasien dengan riwayat


pribadi atau keluarga dengan asma, rhinitis, atau eczema diduga merupakan
IgE-dependent.
2.6

Penegakan Diagnosis Morbus Hansen


Sebagaimana semua penyakit, diagnosis Morbus Hansen ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis harus


ditanyakan riwayat kontak sebelumnya dengan penderita kusta. Bagaimana
sanitasi lingkungan serta riwayat penyakit sebelumnya.
Berdasarkan kriteris WHO, diagnosis Morbus Hansen ditegakkan
berdasarkan tiga tanda kardinal. Diagnosa dapat ditegakkan bila ada satu saja dari
tiga tanda kardinal tersebut. 4
1. Kelainan (lesi) kulit yang mati rasa
Lesi dapat berupa bercak hipopigmentasi atau eritema yang mati rasa.
2. Penebalan saraf tepi yang disertai gangguan fungsi saraf.
Terutama terjadi pada tempat predileksi. Gangguan fungsi saraf terjadi
akibat proses inflamasi (neuritis perifer) kronis. Gangguan saraf yang dapat
terjadi, yaitu gangguan fungsi sensoris (anestesia/ hipoestesia), gangguang
fungsi motorik (paresis/ paralisis), maupun fungsi otonom (kulit kering dan
retak).
3. Ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada kerokan jaringan kulit.
Selain tiga tanda kardinal tersebut, ada beberapa tanda yang apabila
ditemukan pada pasien, maka pasien tersebut dianggap sebagai tersangka Morbus
Hansen. Tanda tersebut antara lain:3,5
1. Pada kulit. Bercak kulit yang merah atau putih terutama di wajah atau
telinga, bercak kurang/mati rasa, bercak tidak gatal, kulit mengkilap
atau kering bersisik, adanya kelainan kulit yang tidak berkeringat atau
tidak berambut, dan luka lepuh tidak nyeri.
2. Tanda pada saraf. Nyeri tekan dan atau spontan pada saraf tepi, rasa
kesemutan, tertusuk tusuk, dan nyeri pada anggota gerak, kelemahan
anggota gerak dan atau wajah, adanya cacat/deformitas, dan luka atau
ulkus yang sulit sembuh.

15

3. Lahir dan tinggal di daerah endemik kusta dan mempunyai kelainan


kulit yang tidak sembuh dengan pengobatan rutin, terutama bila
terdapat kelainan pada saraf tepi.
Setelah anamnesis, diagnosis di tegakkan melalui pemeriksaan fisik. Pada
10% kasus BT ditemukan multipel lesi, 59% kasus dengan satu lesi, dan 31%
kasus lesi tidak jelas. Berdasarkan penelitian, klinikohistopatologi

yang

berhubungan maksimal ditemukan pada kasus BL (87.5%), diikuti BT (68.1%),


TL (66 %) dan LL (50%). hanya 28% dari kasus IL yang sesuai dengan diagnosa
klinis dan50% kasus IL secara klinis didiagnosa sebagai BT. Untuk mendapatkan
tatalaksana yang tepat dan pencegahan kompliksasi, maka dalam penegakan
diagnosa diperlukan kombinasi dari klinis, histopatologi dan mikrobiologi.16
a) Pemeriksaan kulit:
-

inspeksi: dengan penerangan yang baik, lesi kulit harus diperhatikan, apakah
terdapat kelainan kulit berupa nodus, infiltrat, jaringan parut, ulcus terutama
pada tangan dan kaki

palpasi: pemeriksaan rasa raba pada kelainan kulit berupa: anestesi,


suhu/temperatur, nyeri/sakit

b) Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya:


Dilakukan palpasi untuk memeriksa kelainan saraf apakah ada penebalan
atau nyeri tekan. Saat memeriksa nyeri tekan, harus diperhatikan raut wajah
pasien apakah ia kesakitan atau tidak, bukan di tanyakan. Saraf-saraf yang dikenai
N. Auricularis magnus, N. Facialis, N. Trigeminus, N. Radialis, N. Ulnaris, N.
Medianus, N. Peroneus communis, dan N. Tibialis posterior.11
Untuk test fungsi saraf, selain dilakukan test untuk rasa raba, rasa nyeri, rasa
suhu seperti yang diatas tadi dgn menggunakan kapas, jarum dan tabung reaksi
berisi air hangat dan dingin.5
Pemeriksaan Bakteriologis dilakukan dengan tujuan membantu menegakan
diagnosis penyakit kusta, menentukan klasifikasi tipe kusta, dan membantu
menilai hasil pengobatan. Pewarnaan yang dipakai adalah Ziehl Nielsen Beberapa
bentuk utuh atau Fragmented atau granulated mengadakan ikatan atau kelompokkelompok.
1. Indeks Bakteri (Ib)

16

Merupakan pengukuran semi kwantitatif kepadatan BTA di dalam sediaan


hapus gunanya:1
1. Membantu menentukan tipe Lepra
2. Menilai hasil pengobatan
Penilaian dilakukan menurut skala logaritma RIDLEY,mulai dari nol
sampai dengan positif enam.8
1+ = 1-10 BTA/ 100 LP
2+ = 1-10 BTA/ 10 LP
3+ = 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
4+ = 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
5+ = 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
6+ = > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
2. Indeks Morfologi (IM)
Merupakan presentase basil lepra bentuk utuh (solid) terhadap seluruh
BTA. Tujuannya adalah untuk mengetahui daya penularan kuman, menilai hasil
pengobatan dan menentukan resistensi terhadap obat

IM =

jumla h BTA yang utu h


x 100
jumla h seluru h BTA

3. Tes Lepromin
Tes lepromin merupakan tes non-spesifik untuk membantu diagnosis dan
mengklasifikasikan kasus kusta. Tes lepromin positif kuat pada TT, positif lemah
pada tipe BT, negatif pada tipe BB, BL, dan LL. Lepromin 0,1 ml disuntikkan
intradermal, dan reaksi dibaca pada 48 jam (reaksi Fernandez) atau 3-4 minggu
(reaksi Mitsuda). Respon Fernandez menunjukkan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat terhadap komponen larut lepromin. Respon Mitsuda merupakan respon
granulomatosa.5

17

Gambar 2. Menunjukan gambaran bakteri solid, bakteri fragmented, dengan BI


(Bacterial Index=5).
Secara histologi, umumnya jaringan histology yang diambil adalah jaringan
pinggiran lesi yang aktif dengan kedalaman hingga subkutan. Karena pemeriksaan
histologi pada penyakit kusta sangat berimplikasi dengan diagnosa dan evaluasi
kesembuhan penyakit tersebut. Karakteristik jaringan saraf yang khas pada
penyakit kusta bisa meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosa serta
mengevaluasi penyakit ini higga tuntas. Gambaran histopatologik tipe tuberkel
dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada kuman atau hanya sedikit dan
non-solid.

Pada

tipe

lepromatosa

terdapat

kelim

sunyi

subepidermal

(subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang
jaringannnya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak kuman. Pada
tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut. Granuloma adalah
akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya.5,8
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada
tubuh seseorang yang terinfeksi M leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat
spesifik terhadap M. leprae yaitu antibodi anti phenolic glycolipid (PGL-1) dan
antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik
antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh
kuman M. tuberculosis.8
Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu diagnosis kusta
yang meragukan karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas. Disamping itu
dapat membantu menentukan kusta subklinis, karena tidak didapati lesi kulit

18

misalnya pada narakontak serumah. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta


lainnya adalah:5

Uji MLPA (mycobacterium leprae particle aglutination)

Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent assay)

ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)

ML flow test (Mycobacterium leprae flow test

2.7Tatalaksana Morbus Hansen


Terdapat lima prinsip utama dalam penatalaksaan kusta, diantaranya:
menghentikan infeksi dengan kemoterapi, mengobati reaksi dan mengurangi
resiko kerusakan saraf lebih lanjut, mencegah kecacatan, dan rehabilitasi pasien
secara sosial dan psikologis.5
Kemoterapi kusta dengan DDS sebagai obat tunggal sudah dimulai sejak
tahun 1949, untuk PB DDS harus diminum selama 3-5 tahun, sedangkan untuk
MB harus diminum selama 5-10 tahun, bahkan seumur hidup. Namun setelah
sekian lama terapi tunggal dipakai, ditemukan resistensi kuman terhadap DDS.
Oleh karena itu pada tahun 1982 WHO merekomendasikan pengobatan kusta
dengan MDT (Multi Drug Therapy) untuk tipe PB maupu MB.17
DDS
DDS merupakan obat pertama yang berhasil untuk mengobati M leprae
yang dalam keadaan dorman atau sleeping. Dengan DDS kuman aktif kembali dan
akhirnya bisa mati karena efek DDS. Memang ada beberapa kasus kusta yang
resisten terhadap DDS, kusta yang resisten terhadap DDS adalah tipe multibasiler
tidak pernah dilaporkan ada kusta tipe pausibasiler yang resisten terhadap DDS,
karena pad kusta pausibasiler kadar SIS dalam darah penderita tinggi dan tidak
perlu waktu lama untuk membunuh kuman yang tersisa.
Resistensi terhadap DDS dapat primer maupun sekunder. Resistensi primer
terjadi pada penderita yang ditulari oleh M leprae yang telah resisten dan
manifestasinya dapat dalam berbagai tipe (TT, BT, BB, BL, LL), bergantung pada
kadar SIS penderita. Derajat resistensinya yang rendah dapat diobati degan dosis
DDS yang lebih tinggi, sedangkan pada derajat resistensi yang tinggi DDS tidak
dapat dipakai lagi. Resistensi dari DDS dapat terjadi karena monoterapi DDS,

19

dosis yang terlalu rendah, minum obat tidak teratur, minum obat tidak adekuat
baik dosis maupun lama pemberiannya, pengobatan terlalu lama, setelah 4-24
tahun.
Efek samping DDS antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemina hemolitik,
leukopenia, insomnia, neuropati perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal
toksis, hepatitis, hipoalbuminemia dan methemoglibinemia.

Gambar 2. Regimen Pengobatan MDT 5


Rifampisin
Rifampisin adalah salah satu obat yang menjadi sala satu komponen
kombinasi DDS dengan dosis 10 mg / kg berat badan; diberikan setiap hari atau
setiap bulan. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena
memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan
kombinasi selalu diikutkan tidak boleh diberikan setiap minggu karena efek
sampingnya. Efek samping yang dapat terjadi adalah hepatotoksik, nefrotoksik,
gejala gastrointestinal, flu-like syndrome, dan erupsi obat.
Klofazimin (lamprene)
Dosis sebagai antikusta adalah 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari,
atau 3 x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat antiinflamasti sehingga dpat
digunakan pada ENL dengan dosis yang lebih besar yaitu 200-300 mg/hari namun
awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu. Resistensi pertama pada satu kasus
telah dibuktikan pada tahun 1982.

20

Efek sampingnya adalah perubahan warna kulit menjadi merah kecoklatan


pada kulit dan warna kekuningan pada sklera, sehingga mirip ikterus, apalagi pada
dosis yang lebih besar. Hal ini bisa terjadi karena Klofazimin merupakan zat
warna yang dideposit terutama pada sel sel sistem retikuloendotelial, mukosa dan
kulit. Pigmentasi bersifat reversibel, meskipun menghilangnya lambat sejak
penggunaan obat dihentikan. Efek samping lain yang terjadi karena penggunaan
dosis besar adalah nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vomitus. Selain
itu dapat terjadi penurunan berat badan.18
Tabel 2.5. Dosis Obat Untuk Kusta Tipe PB5
Jenis Obat
Rifampisi

<5 th
Berdasarka

5-9 th
300mg/bl

n berat
badan
<5 th

DDS

Berdasarka
n berat

10-15 th
450 mg/bln

>15 th
600

Keterangan
Minum di depan

n
25 mg/bln

50 mg/bln

mg/bln
100

petugas
Minum di depan

25 mg/

50 mg/ hari

mg/bln
100 mg/

petugas
Minum di rumah

hari

hari

badan
Tabel 6. Dosis Obat Untuk Kusta Tipe MB5
Jenis Obat
Rifampisi

<5 th
Berdasarka

n berat
badan

5-9 th
300

10-15 th
450 mg/bln

>15 th
600

50 mg/bln

mg/bln
petugas
100mg/bln Minum di depan

25mg/bln
100

50 mg/bln
150 mg/bln

petugas
300mg/bln Minum di rumah
300mg/bln Minum di depan

mg/bln
50 mg 2x

50 mg

50 mg per

seminggu

setiah 2 hari

hari

mg/bln
25 mg/bln

Dapson

Lampren

2.8 Komplikasi Morbus Hansen

21

Keterangan
Minum di depan

petugas
Minum di rumah

Komplikasi yang terjadi pada pasien Morbus Hansen biasanya akibat kerusakan
dari sistem saraf tepi, insufisiensi vena, atau pembentukan jaringan sikatrik. Pada
mata bisa terjadi keratitis, dry eye, lagoftalmus, bahkan kebutaan. Kerusakan
sendi bisa terjadi akibat berkurangnya sensasi nyeri pada pasien. Hidung pelana
akibat hancurnya kartilago dari septum nasal. Pada pasien yang mengalamai
fenomena Lucios bisa mengalami septikemia. Dan komplikasi yang paling sering
adalah kecatatan akibat mutilasi spontan maupun kontraktur akibat kelemahan
otot yang kronik ataupun terbentuknya jaringan sikatrik.1
2.9 Prognosis Morbus Hansen
Pasien Morbus Hansen dengan tipe TT atau BT yang menjadi TT bisa
sembuh sendiri tanpa terapi. Pengobatan dengan antibiotik saat ini sangat efektif,
namun harus di lakukan secara rutin selama berbulan-bulan. Jika pasien tidak
patuh, pasien akan jatuh pada keadaan downgrade. Pada pasien dengan tipe
borderline dapat terjadi reaksi kusta tipe I yang dapat menyebabkan kerusakan
saraf, prognosis menjadi buruk jika terjadi kerusakan saraf yang mengenai
ekstremitas terutama jika sudah mengenai ke empat anggota gerak.1,5

BAB III
22

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Nn. AR

Jenis kelamin

: Perempuan

No.RM

: 1063157

Umur

: 18 Tahun

Alamat

: Kuta Baro

Pekerjaan

: Pelajar

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Tanggal Pemeriksaan : 2 September 2015


ANAMNESIS
Keluhan Utama
Muncul bercak kemerahan mati rasa pada kaki dan tangan
Keluhan Tambahan
Nyeri pada kedua siku dan kaki, kebas pada kaki
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh timbul bercak kemerahan mati rasa pada kedua lengan dan
kaki. Keluhan sudah dialami sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya hanya bercak putih
di kaki kanan, dua bulan kemudian bercak semakin meluas dan menebal, serta
muncul bercak baru di lengan kanan dan kiri. Bercak tidak terasa saat disentuh,
dan tidak bisa merasakan panas atau dingin. Tidak ada faktor yang memperberat
ataupun meringankan keluhan di kulit tersebut. Selain itu pasien juga mengeluh
kebas di kaki, nyeri di sekitar siku kedua lengan dan kaki terutama saat tersentuh,
dan kulit terasa kering. Nyeri pada bercak tidak ada, gatal tidak ada. Demam tidak
ada.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya. Riwayat
alergi tidak ada.
Riwayat Pemakaian Obat

23

Pasien sudah menggunakan obat berbentuk salep dari mantri, tapi tidak
ada perbaikan. Pasien juga ke puskesmas tapi belum diberikan obat apapun dan
langsung dirujuk.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien.
Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien adalah seorang pelajar. Pasien tinggal disekitar daerah endemik
Morbus Hansen di Kuta Baro.
PEMERIKSAAN FISIK
Status

Dermatologis

(Pemeriksaan

tanggal

Brachialis dektra et

sinistra,

02

September 2015)

Regio

Cruris dekstra

Deskripsi Lesi :
Tampak plak eritematous, berbatas

tegas,

tepi

ukuran

irregular,

numular

hingga

bentuk

bervariasi,

plakat,

jumlah

garis

multipel,

distribusi generalisata.

Gambar 3.1. Lesi plak eritematous berbatas tegas pada brachialis dektra et
sinistra

24

Gambar

3.2. Lesi plak eritematous pada regio

cruris

dekstra

1. Pemeriksaan pembesaran saraf tepi


-

N. Auricularis magnus d/s : pembesaran negatif, nyeri tekan negatif

N. Ulnaris : pembesaran positif, nyeri tekan positif

N. Peroneus communis d/s : pembesaran positif, nyeri tekan positif

N. Tibialis posterior d/s : pembesaran positif, nyeri tekan positif

2. Pemeriksaan sensibilitas pada lesi ditemukan:


a. Raba dengan kapas yang diplintir

: hipoestesia

b.

: hipoestesia

Nyeri dengan jarum

c. Suhu dengan tabung reaksi berisi air panas dan air dingin
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan BTA

BI (Bacterial Index) : +2

MI (Morfologi Index) : 87% (solid)

DIAGNOSIS BANDING
1

Morbus Hansen tipe multibasiler dengan Neuritis

25

: hipoestesia

Psoriasis Vulgaris

Urtikaria

Tinea Circinata

RESUME
Telah diperiksa pasien perempuan berusia 18 tahun di poli Kesehatan Kulit
Kelamin dengan keluhan timbul bercak kemerahan mati rasa pada kedua lengan
dan kaki. Keluhan sudah dialami sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya hanya bercak
putih di kaki kanan, dua bulan kemudian bercak semakin meluas dan menebal,
serta muncul bercak baru di lengan kanan dan kiri. Bercak tidak terasa saat
disentuh, dan tidak bisa merasakan panas atau dingin. Pasien juga mengeluh kebas
di kaki, nyeri di sekitar siku kedua lengan dan kaki terutama saat tersentuh, dan
kulit terasa kering. Nyeri pada bercak tidak ada, gatal tidak ada. Demam tidak ada.
Pasien tinggal di daerah endemis Morbus Hansen, Kuta Baro. Pada pemeriksaan
fisik kulit di regio brachialis dekstra et sinistra dan cruris dekstra tampak plak
eritematous, berbatas tegas, garis tepi iregular, bentuk bervariasi, ukuran numular
hingga plakat, jumlah multipel, distribusi generalisata. Dari pemeriksaan
didapatkan penurunan sensibilitas pada lesi. Dari pemeriksaan saraf tepi
ditemukan pembesaran saraf , nyeri positif.
DIAGNOSIS KLINIK
Morbus Hansen Tipe Multibasiler dengan Neuritis
TATALAKSANA
Farmakologi
1. Sistemik

MDT MB di kutabaro

Metilprednisolon 16 mg 2x1 tablet/hari

Natrium diklofenat 2x1 tablet

Omeprazole 20 mg1x1 tablet

Neuredex 1x 1 tablet

Nonfarmakologi (Edukasi)
26

1.

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya

2.

Menjelaskan kepada pasien agar pengobatan pasien harus tuntas sesuai


dengan waktu pengobatan

3.

Menjelaskan kepada pasien untuk berhati-hati terhadap pekerjaan yang


berisiko melukai tubuh pasien terutama di bagian tangan dan kaki

4.

Apabila terdapat tanda dan gejala serupa pada anggota keluarga lainnya,
perlu dibawa dan diperiksakan ke pelayanan kesehatan

5.

Mengistirahatkan lengan dan kaki yang nyeri

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

27

BAB IV
ANALISA KASUS
Nn. AR usia 18 tahun datang ke poli kulit kelamin dengan keluhan timbul
bercak kemerahan mati rasa pada kedua lengan dan kaki. Keluhan sudah dialami
sejak 1 tahun yang lalu. Awalnya hanya bercak putih di kaki kanan, dua bulan
kemudian bercak semakin meluas dan menebal, serta muncul bercak baru di
lengan kanan dan kiri. Bercak tidak terasa saat disentuh, dan tidak bisa merasakan
panas atau dingin. Pasien juga mengeluh kebas di kaki, nyeri di sekitar siku kedua
lengan dan kaki terutama saat tersentuh, dan kulit terasa kering. Nyeri pada bercak
tidak ada, gatal tidak ada. Demam tidak ada. Pasien sudah pernah berobat ke
mantri tapi tidak ada perbaikan. Pasien tinggal di daerah endemis Morbus Hansen,
Kuta Baro.
Berdasarkan kriteria diagnosis dalam Pedoman Nasional Program
Pengendalian Penyakit Kusta Indonesia 2012, hasil anamnesis terhadap pasien
pada kasus ini yang sesuai dengan penderita Morbus Hansen, yaitu adanya bercak
kemerahan yang mati rasa dan tidak gatal, nyeri pada lokasi saraf tepi, kebas pada
kaki, kulit yang terasa kering, dan tinggal di daerah endemis Morbus Hansen.3
Pasien merupakan seorang pelajar wanita berusia 18 tahun yang tinggal di
Kota Baro, Aceh. Meskipun kasus Morbus Hansen terbanyak terjadi pada laki-laki
berdasarkan beberapa penelitian, Morbus Hansen juga banyak mengenai
perempuan. Berdasarkan profil Kesehatan Indonesia 2013, dari 16.856 kasus
Morbus Hansen baru di Indonesia tahun 2013, sebanyak 10.835 merupakan
penderita laki-laki, dan 6.021 penderita perempuan. Dan berdasarkan beberapa
penelitian, Morbus Hansen diketahui dapat terjadi pada semua usia berkisar usia 3
minggu hingga lebih dari 70 tahun, namun kasus terbanyak terjadi pasa usia muda
dan produktif. Sesuai dengan pasien pada kasus ini, seorang pelajar berusia 18
tahun, termasuk usia muda dan produktif.3,4
Dari pemeriksaan fisik kulit di regio brachialis dekstra et sinistra dan
cruris dekstra tampak plak eritematous, berbatas tegas, garis tepi iregular, bentuk

28

bervariasi, ukuran numular hingga plakat, jumlah multipel, distribusi generalisata.


Dari pemeriksaan didapatkan penurunan sensibilitas pada lesi. Dan pemeriksaan
saraf tepi, ditemukan nyeri tekan dan pembesaran N. Ulnaris dekstra dan sinistra,
N. Peroneus communis dekstra dan sinistra, N. Tibialis posterior dekstra dan
sinistra.
Diagnosa Morbus Hansen dapat ditegakkan bila ada satu saja dari tiga
tanda kardinal, yaitu kelainan (lesi) kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi yang
disertai gangguan fungsi saraf, dan atau ditemukannya basil tahan asam (BTA)
pada kerokan jaringan kulit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan dua tanda kardinal
yang positif pada pasien kasus, yaitu lesi kulit yang mati rasa dan pembesaran
saraf tepi. Bakteri M. Leprae penyebab Morbus Hansen secara primer menyerang
saraf tepi dan kulit, hingga manifestasi klinis yang paling banyak ditemukan pada
lokasi tersebut. Sangat jarang kelainan kulit yang disertai dengan pembesaran
saraf tepi, oleh karena tu, apabila ditemukan kelainan pada kulit yang disertai
dengan pembesaran saraf tepi, maka kemungkinan besar pasien tersebut menderita
Morbus Hansen.2, 3, 5
Hasil pemeriksaan BTA dengan pewarnaan Ziehl Nielsen didapatkan BI
(Bacterial Index) : +2 dan MI (Morfologi Index) : 87% (solid). Berdasarkan
klasifikasi WHO, Morbus Hansen yang diderita pasien kasus ini termasuk tipe
Multibasiler. Dengan lesi yang lebih dari 5, mengenai lebih dari 1 saraf tepi, dan
pemeriksaan BTA positif.5
Pada kasus Morbus Hansen dengan leci plak eritematous ini, diagnosa
bandingnya Psoriasis. Penyakit yang ditandai dengan adanya bercak-bercak
eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan;
disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit terdiri atas
bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Pada
psoriasi lesi biasa gatal, sedangkan pada Morbus Hansen lesi tidak gatal dan
anestesia atau hipoestesia.1,8,9
Selanjutnya urtikaria, klinis urtikaria dapat berupa ruam atau lesi kulit
kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang
pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau

29

sensasi panas seperti terbakar. Pada kasus pasien lesi tidak gatal bahkan tidak ada
sensasi pedih seperti terbakar. Pasien juga tidak memiliki riwayat atopi.1,8
Diagnosis banding lain, Tinea Sirsinata, dari klinik merupakan lesi bulat
atau lonjong, berbatas tegas terdiri dari eritema, skuama, kadang-kadang dengan
vesikel dan papul di tepi lesi. Daerah tengahnya cendrung lebih tenang. Gambaran
kelainan pada dermatofitosis ini mirip dengan lesi kulit yang terjadi pada leprae
terutama dalam bentuk TT. Untuk membedakannya kerokan dapat dilakukan baik
dengan KOH atau pewarnaa Ziel-Neelsen. Cara yang paling mudah yaitu dengan
menguji keadaan saraf sensoris pada kulit. Pemeriksaan dengan Woods light juga
dapat digunaka untuk membedakan tinea korporis yang disebabkan oleh M. canis
yang memberikan warna bewarna hijau-kuning. Pada pasien ini, dari pewarnaan
didapatkan BTA positif, hingga tegak diagnosa Morbus Hansen. 1,9
Berdasarkan klinis dan hasil pemeriksaan penunjang, kasus diatas
dikategoikan ke dalam Morbus Hansen Tipe Multibasiler. Dengan penyebaran
lesi yang asimetris dan hasil BTA +2 pasien termasuk tipeBorderline. Pasien
diberikan pengobatan MDT (Multi Drug Therapy) untuk menghindari resistensi
bakteri M. Leprae terhadap antibiotik tersebut. Berdasarkan Pedoman Nasional
Program Pengendalian Penyakit Kusta Indonesia 2013, pasien mendapat
pengobatan MDT untuk Morbus Hansen tipe Multibasiler. Pengobatan bulanan,
hari pertama obat diminum di depan petugas, Rifampisin 600 mg, Lampren 300
mg, dan Dapson 100 mg. dilanjutkan dengan pengobatan harian, hari ke 2-28
dengan 1 tablet lampren 50 mg dan 1 tablet Dapson 100 mg. pengobatan
dijalankan selama 12-18 bulan.5
Pasien juga mengalami neuritis yang ditandai dengan nyeri pada siku
kedua tangan dan kaki, serta dijumpainya pembesaran dan nyeri tekan N. Ulnaris
dekstra dan sinistra, N. Peroneus communis dekstra dan sinistra, N. Tibialis
posterior dekstra dan sinistra , maka pasien didiagnosa mengalami neuritis. Untuk
kasus ini maka pasien memiliki indikasi diberikannya kortikosteroid.1

30

DAFTAR PUSTAKA

31

1 Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine. 8th Edition. New York: The McGraw Hill
Companies; 2012.
2

Dogra S, Narang T, dan Bhushan K. Leprosy - Evolution Of The Path To Eradication.


Indian J Med. 2013

3 Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.


4 Patricia IT, Renate TK, Herry EJ, dan Pandaleke .Profil Penderita Morbus Hansen (Mh) Di
Poliklinik Kulit Dan Kelamin Blu Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Januari
Desember 2012. 2012. Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado
5 Kementrian KR. Pedoman Nasional Program Pengendalian Penyakit Kusta. Indonesia:
Departemen Kesehatan; 2012.
6 Profil Kesehatan Provinsi Aceh Tahun 2012
7 Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, 8th edition. Rook's Textbook of Dermatology. West
Sussex: Blackwell Publishing; 2010.
8 Mulyati, K. Pudji, Susilo, J. Leprosi. Dalam: Sutanto, I., Ismid, I. S., Sjarifuddin, P.K., Sungkar,
S., editor. Buku ajar parasitologi kedokteran. Edisi keempat. Jakarta: FK UI; 2008.h.319-25
9 James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews' Diseases Of The Skin. United States of America:
Elsevier; 2011.
10 Osvaldo J M Nascimento. Leprosy neuropathy: clinical presentations. Department of Neurology,
Universidade Federal Fluminense, UFF, Rio de Janeiro RJ, Brazil. 2013.
11 Ramesh MB, Chaitra P. An Overview of Pathophysiology. Leprosy. May 2012;2012.
12 Mamata T, Sabin R, Sushna M. Clinico-histopathological correlation of leprosy: A retrospective
study of skin biopsy specimens in Chitwan Medical College. International Journal of Medical
Science Research and Practice. 2015
13 Andr CT, Danilo LC, Fbio RR, Leandro FL, Lus HR, Theo de S, Samira BS and Isabela M,
Bernardes G. Evaluation of the agreement between clinical and laboratorial exams in the diagnosis
of leprosy. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2008.
14 Shoba and Prakash .Clinico-Histopathological Study of Leprosy. International Journal of
Scientific Study . 2015 Vol 3
15 Gift Norman, Geetha Joseph, and Joseph Richard. Validity of the WHO Operational
Classification and Value of Other Clinical Signs in the Classification of Leprosy. International
Journal Of Leprosy. Volume 72, Number 3. 2004
16 Murthy MS, Duara G, Viswanath KK, and Kanth K. Clinical And Histopathological Correlation
In Hansens Disease. J of Evolution of Med and Dent Sci/ eISSN- 2278-4802, pISSN- 2278-4748/
Vol. 4/ Issue 35/ Apr 30, 2015
17 Pramoda Earla. Long Lasting Disease: Leprosy. Infectious Diseases and Therapy. Department of
Microbiology, Aditya Degree College [PG Courses], Andhra University, India. 2015.
18 Katzung BG. Farmakologi Dasar & Klinik. Jakarta: EGC; 2012.