BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi
selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus,
reabsorbsi
dan
sekresi
tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai
25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada
pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah
menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti
yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai
komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik
serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan
bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan
adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
1.2 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari makalah ini kami bedakan menjadi tujuan umum dan tujuan khusus.
Untuk tujuan umum dari penyusunan makalah ini yaitu untuk memberikan pemahaman mengenai
gangguan system perkemihan akibat gagal ginjal kronis, dan untuk mengetahui bagaimana
penerapan asuhan keperawatan terhadap klien dengan gangguan system perkemihan akibat gagal
ginjal kronis. Sedangkan tujuan khususnya yaitu:
1. Mengetahui mengenai pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostic
dan penatalaksanaan medis yang terjadi pada penyakit gagal ginjal kronis.
2. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan gangguan sitem perkemihan akibat gagal ginjal kronis,
mengetahui cara menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan akibat gagal ginjal kronis, dapat mengetahui cara membuat rencana tindakan
keperawatan yang akan dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis, dan dapat mengetahui
intervensi keperawatan dan mengevaluasi pasien dengan gangguan sistem perkemihan akibat gagal
ginjal kronis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat
lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme
serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan
1.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
2.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin,2011;
166)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi
apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit. (Arjatmo Tjokonegoro,2001;427)
2.2 Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan
tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif.
Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal
sendiri dan dari luar ginjal.
Penyakit dari ginjal
penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
batu ginjal : nefrolitiasis
kista di ginjal : polcystis kidney
trauma langsung pada ginjal
keganasan pada ginjal
sumbatan : tumor, batu, penyempitan/striktur
Penyakit umum di luar ginjal
penyakit sistemik : diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi
dyslipidemia
infeksi di badan : tbc paru, sifilis, malaria, hepatitis
preeklamsi
obat-obatan
kehilangan banyak cairan yang mendadak ( luka bakar )
2.3 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit
atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya
25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar
kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan
poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia).
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar
blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
2.4 Manifestasi Klinis
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sisem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,
maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia
pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjsl kronis mencakup hipertensi (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotenin-aldosteron), gagal jantung kongestif,
dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran
uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan
agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan
mencakup anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup
perubahan tingkat kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak
ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung
a.
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi.
Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya.
b.
c.
d.
e.
f.
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin
kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang ketika ureum
lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada
gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis
d. Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada
GGK.
e. Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim
fosfatase lindi tulang.
f. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan metabolisme
dan diet rendah protein.
g. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal
( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ).
h.Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormone
insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
i. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun, BE yang
menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam
organic pada gagal ginjal.
2. Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu atau adanya suatu
obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
3. IIntra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
4. USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan
elektrolit (hiperkalemia)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal
ginjal kronik dicari dan diatasi.
Adapun penatalaksanaannya yaitu : Penatalaksanaan konservatif, Meliputi pengaturan
diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi
komplikasi. Dan penatalaksanaan pengganti diantaranya dialysis (hemodialisis, peritoneal
dialysis) transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan
mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut :
Dialisis
Dialysis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi sevara bebas, menghilangkan
kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian
mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain
dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila
terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian
Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.
Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya
dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, missal pada adanya insufisiensi koroner.
Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat
diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi
asidosis
Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake
garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai
retensi natrium.
Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh
ginjal yang baru.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN GAGAL GINJAL KRONIS (GGK)
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk
dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap
jenis obat kemudian dokumentasikan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Bagaimana
pola hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi
system perkemihan yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular
pada keluarga.
6. Riwayat Psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialysis akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri
( gambaran diri ) dan gangguan peran pada keluarga.
7. Lingkungan dan tempat tinggal
Mengkaji lingkungan tempat tinggal klien, mengenai kebersihan lingkungan tempat tinggal, area
lingkungan rumah, dll.
Pemeriksaan Fisik
1.
2. Sistem Pernafasan
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya pernafasan
kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon
dioksida yang menumpuk di sirkulasi
3.
Sistem Hematologi
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD
meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama
jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat
hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari
trombositopenia.
4.
System Neuromuskular
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses
berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning
feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
5. Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system renninangiostensin- aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan
dan hipertensi.
6. Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic
tertentu. Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampaiamenorea.
Angguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal
ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi penuruna klirens metabolic insulin
menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan
obat penurunan glukosa darah akan berkurang. Gangguan metabolic lemak, dan gangguan
metabolism vitamin D.
7. Sistem Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat
8. Sistem pencernaan
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut
ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
9.
Sistem Muskuloskeletal
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area
ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi,
keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan
perfusi perifer dari hipertensi.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur
4.
Gangguan konsep diri ( gambaran diri ) berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh,
tindakan dialysis, koping maladaptif
5.
Intervensi
Kaji status cairan :
Rasional
Pengkajian merupakan dasar dan data
dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi
intervensi
Kolaborasi :
Berikan diuretic, contoh :
furosemide, spironolakton,
hidronolakton
Adenokortikosteroid, golongan
prednisone
Lakukan dialisis
2. Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil : Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh
situasi individu, bebas edema.
Intervensi
Rasional
Kaji status nutrisi :
Menyediakan data dasar untuk
a. Perubahan berat badan
memantau perubahan dan
b. Pengukuran antopometrik
mengevaluasi intervensi
c. Nilai laboratorium (elektrolit
seru, BUN, kreatinin,
protein,transferin, dan kadar
besi)
Kaji pola diet nutrisi pasien :
Pola diet dahulu dan sekarang dapat
a. Riwayat diet
b. Makanan kesukaan
dipertimbangkan dalam menyusun
c. Hitung kalori
menu
Kaji faktor yang berperan
dalam merubah masukan nutrisi
Menyediakan informasi mengenai
:
Menyediakan makanan
kesukaan pasien dalam batasbatas diet
Tingkatkan masukan protein
yang mengandung nilai biologis
tinggi seperti : telur, produk
susu, dan daging
penyembuhan
Kolaborasi :
Berikan pengobatan
antipruritis sesuai pesanan.
Rasional
c.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Penyebab
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif
Gangguan jaringan penambung
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit metabolic
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
Gangguan pernafasan
Udema
Hipertensi
Anoreksia
Ulserasi usus
Stomatitis
Proteinuria
Hematuria
Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
Anemi
Perdarahan
Turgor kulit jelek
Gatal-gatal pada kulit
Distrofi renal
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi mempunyai
beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping obat-obatan imunosupresi
dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan
rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.
4.2 Saran
Diharapkan makalah ini bisa memerikan masukan bagi rekan- rekan mahasiswa
calon perawat, sebagai bekal untuk dapat memahami mengenai penyakit gagal ginjal kronis menjadi
bekalkan dalam pengaplikasian dan praktik bila menghadapi kasus yang kami bahas ini.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC