Anda di halaman 1dari 16

REFERAT

Migren disorder

Oleh :
IVAN NUGRAHA
1102010134

Dokter Pembimbing:
Dr. Sofie Minawati, Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JUNI 2016

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Nyeri menurut International Association for the Study of Pain (IASP) merupakan
perasaan sensori dan/atau emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan baik yang sudah terjadi maupun yang berpotensi terjadi. Salah satu
alasan tersering pasien mengunjungi ahli neurologi adalah nyeri kepala atau cephalgia.
The International Headache Society (IHS) pada tahun 2013 membagi nyeri kepala
menjadi dua kategori utama yaitu nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri
kepala primer adalah nyeri kepala tanpa penyebab yang jelas dan tidak berhubungan
dengan penyakit lain, mencakup migraine, tension-type headache, dan trigeminal
autonomic cephalalgias (TACs). Sedangkan nyeri kepala sekunder terjadi akibat
gangguan organik lain, seperti infeksi, trauma, tumor, gangguan homoeostasis, dan
penyakit sistemik lain.
Migrain diartikan sebagai nyeri kepala berulang yang penyebabnya belum
diketahui secara pasti dengan kelainan yang kompleks (neruovaskular) ditandai dengan
sakit kepala berulang, unilateral, dan pada beberapa kasus dikaitkan dengan adanya aura
yang timbul sebelum atau setelah nyeri kepala.
Menurut Blau, Migren di definisikan sebagai nyeri kepala yang berulang-ulang
dan berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus
berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau kedua-duanya

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut Nuprin Pain Report sebanyak 73% nyeri pada kepala adalah tipe nyeri yang
paling sering dialami. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Lipton, Steward, dan Korff
(1997) menyatakan bahwa migren mengenai hampir 30 juta orang di Amerika Serikat dan
menyebabkan kerugian langsung dan tidak langsung lebih dari 13 milyar US$ per tahun.
Diperkirakan 14% dari populasi dunia menderita migren dan pada tahun 2010-2011
diperkirakan sekitar 8,3% dari 2,7 juta jiwa penduduk Kanada dilaporkan terdiagnosis
dengan migren.
Prevalensi migren di Kanada menunjukkan 23 hingga 26% dapat terjadi pada wanita
dan 7,8 hingga 10% pada pria. Rasio prevalensi perempuan terhadap pria dengan migren
sangat bervariasi sesuai usia, dimana sebelum usia 12 tahun, migren lebih sering terjadi

pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan. Setelah pubertas, migren
semakin sering dijumpai pada perempuan dan pada usia 20 tahun, rasio perbandingan
perempuan terhadap laki-laki adalah sekitar 2:1.
Migren diperkirakan dua sampai tiga kali lebih sering pada perempuan daripada lakilaki dan paling sering terjadi pada perempuan berusia kurang dari 40 tahun, cenderung
dijumpai dalam satu keluarga dan diperkirakan memiliki dasar genetik. Sekitar 70%
hingga 80% penderita migren memiliki anggota keluarga dekat yang menderita nyeri
kepala. Di Indonesia maupun negara berkembang lainnya, prevalensi penderita migren
cukup sulit diketahui secara pasti karena sebagian besar penderita tidak terdiagnosis dan
terobati dengan baik.
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi migren menurut International Headache Society (IHS) :
1. Migren sederhana atau migren tanpa aura (common migraine)
Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15
tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 20-48 jam
Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini :
o Lokasi unilateral
o Kualitas berenyut
o Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.
o Di perberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.
Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul :
o Mual atau muntah
o Fotofobia atau fonofobia
Minimal terdapat satu dari berikut :
o Riwayat dan pemeriksaa fisik tidak mengarah pada kelainan lain
o Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah
disingkirkan

dengan

pemeriksaan

penunjang

yang

memadai

(misalnya : MRI atau CT Scan Kepala)


Diagnosis migren tanpa aura :
Kriteria :
2 dari 4 karakteristik grup A
1 dari 2 karakteristik grup B
Grup A
1. Nyeri kepala unilateral
2. Nyeri kepala berdenyut
3. Nyeri sedang atau berat dan dapat
menghambat/ mambatasi kegiatan
4. Nyeri diperberat oleh aktivitas fisik rutin,

Grup B
1. Terdapat nausea atau vomit
2. Terdapat fotofobia/fonofobia

seperti membungkuk atau naik tangga


2. Migren dengan aura (classic migraine)
Terdiri dari empat fase yaitu fase : prodormal, fase aura, fase nyeri kepala dan
fase postdormal.
Aura dengan minimal dua serangan sebagai berikut
o Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis; vertigo,
tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield
kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan
kesadaran)
o Gejala aura timbul terhadap selama lebih dari 4 menit atau lebih gejala.
Nyeri kepala
o Sama dengan migrain tanpa aura
Diagnosis migren dengan aura :
Kriteria :
3 dari 4 karakteristik
1. Satu atau lebih simptom aura reversibel
2. Simptom aura berlangsung lebih dari 4 menit
3. Aura yang tidak berakhir lebih dari 60 menit
4. Nyeri kepala mengikuti dalam 60 menit setelah aura berakhir
3. Migren tipe lain
o Migren with prolonged aura
Memenuhi kriteri migren dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih dari 60
menit dan kurang dari 7 hari.
o Basilar migren (Menggantikan basilar artery migriane)
Memenuhi kriteria migren dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura
sebagai berikut : vertigo, tinitus, penurunan kesadaran, ataksia, gejala visual
pada hemifield kedua mata, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateral atau
penurunan derajat kesadaran.
o Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau
achepalic migraine)
Memenuhi kriteria migren dengan aura tetapi tanpa di sertai nyeri kepala
o Childhood periodic syndromes yang bisa menjadi precursor atau berhubungan
dengan migren
o Benign paroxysmal vertigo of childhood
Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang timbul
secara sporadis dalam waktu singkat.x
Pemeriksaan neurologis normal
Pemeriksaan EEG normal
o Migraine infraction (menggantikan complicated migraine)
Telah memenuhi kriteria migren dengan aura

Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan sebelumnya, akan tetapi
defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan atau pada
pemeriksaan neuroimaging di dapatkan infrak iskemik di daerah yang sesuai.
Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang memadai.
Aura merupakan gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum, pada
saat atau setelah serangan nyeri kepala.
Serangan migren ada empat fase, antara lain :
1. Fase Prodrome : 1-24 jam, sebelum timbul nyeri kepala, tidak selalu timbul, biasanya
sulit dibedakan menjadi iritabel, hiperaktif atau depresi.
2. Fase aura : berlangsung 0-60 menit, dapat menjelang nyeri kepala atau dengan nyeri
kepala.
3. Fase sefalgia : berlangsung 4-72 jam, biasnya 60% unilateral, dan dapat pindah kesisi
lainnya. Nyeri kepala Bilateral tidak dapat menyingkirkan diagnosa migren
4. Fase postdrome : pasca gejala nyeri kepala, berlangsung beberapa jam sampai
beberapa hari.

D. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya migren masih belum diketahui secara pasti, namun ada
beberapa faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan terjadinya migren, antara lain.
1. Riwayat anggota keluarga dengan riwayat nyeri kepala (faktor genetik diyakini
kuat berpengaruh terhadap munculnya migrain)
2. Perubahan hormon (esterogen dan progesterone) pada wanita, khususnya pada
fase luteal siklus menstruasi, kehamilan, menarke, menopause, dan penggunaan
kontrasepsi oral
3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah dan natrium nitrat),
vasokonstriktor (keju dan coklat), serta zat tambahan pada makanan (monosodium
glutamat dan pemanis buatan sakarin)
4. Stres berlebih, dan faktor psikologis lainnya seperti
a. Faktor fisik dan siklus tidur tidak teratur,
b. Rangsang sensorik (cahaya silau/berkedip dan bau menyengat),
c. Alkohol dan merokok
E. PATOMEKANISME

Mekanisme pasti terjadinya migrain belum sepenuhnya diketahui, dan sampai saat ini
masih terus berkembang. Hal ini diakibatkan banyaknya faktor genetik dan lingkungan
serta proses neurovaskular yang terjadi pada migrain turut memberikan kontribusi
terhadap kejadian penyakit. Prinsip utama yang dapat dipahami disini bahwa, adanya
perangsangan pada struktur peka nyeri intracranial oleh stimulasi mekanis, kimia, dan
gangguan autoregulasi neurovaskular menyebabkan terstimulasinya nosiseptor yang ada
di struktur peka nyeri. Asal nosiseptor tersebut terbagi dua bagian, untuk struktur
supratentorial berasal dari nervus trigeminus pars ophtalmica, dan untuk infratentorial
berasal dari nervus spinalis C1-C3. Belum jelasnya mekanisme migraine membuat para
pakar neurologi melakukan penelitian yang berkesinambungan dan menghasilkan
beberapa teori yang menjelaskan terjadinya migrain. Berikut penjelasan dari teori-teori
tersebut :

1. Teori Vaskular

Gambar 1. Teori Vaskular

Teori vaskular merupakan teori pertama yang berkembang pada sejarah penelitian
migrain. Teori ini dikembangkan oleh Wolf dkk tahun 1940-an yang mengemukaan
bahwa adanya gangguan kaliber pembuluh darah menyebabkan terjadinya nyeri
kepala migren. Disebutkan bahwa dengan adanya faktor pencetus oleh mekanisme

yang belum diketahui, menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah


serebral. Hal ini menjelaskan timbulnya aura pada sebagian kasus di mana ambang
untuk terjadinya aura rendah. Setelah vasokonstriksi, diikuti dengan vasodilatasi
pembuluh darah yang menekan dan mengaktifkan nosiseptor perivaskular di
intracranial, yang mencetuskan terjadinya nyeri kepala. Nyeri kepala yang terjadi
bersifat unilateral dengan kualitas berdenyut, disebabkan oleh perangsangan saraf
nyeri di dinding pembuluh darah.
Namun, teori ini masih belum dapat menjelaskan gejala prodromal dan gejala lain
yang terjadi sebelum serangan migrain. Selain itu, obat-obat yang dapat meredakan
nyeri kepala, tidak semuanya bekerja melalui vasokonstriksi pembuluh darah, dan
belakangan diketahui dengan penelitian menggunakan teknik pencitraan mutakhir
untuk melihat aliran darah otak, ditemukan bahwa kejadian migrain tanpa aura
memiliki aliran darah serebral yang konstan pada sebagian besar pasien.
Belakangan diteliti lebih lanjut oleh Schoonman dkk, disimpulkan bahwa
vasodilatasi pembuluh intrakranial tidak berperan dalam patogenesis migrain,
kemudian oleh Elkind dkk didapatkan bahwa mekanisme nyeri kepala sangat
ditentukan oleh diameter dinding pembuluh darah ekstrakranial. Dalam penelitiannya
(Elkind dkk) didapatkan aliran darah frontotemporal meningkat pada subjek dengan
nyeri kepala dibandingkan dengan kontrol (P<0,005), dan nyeri kepala mereda setelah
diberikan ergotamin tartrat disertai dengan penurunan alirah darah frontotemporal,
yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.
2. Teori Neurovaskular/ Trigeminovaskular Sistem

Gambar 2. Teori Neurovaskular

Teori neurovaskular pada prinsipnya menjelaskan bahwa adanya migrain


disebabkan oleh mekanisme neurogenik yang kemudian menyebabkan gangguan
perfusi serebral.
Adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang
ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin
gene-related peptide). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens
dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan
inflamasi steril pada neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos
yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.
Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri. Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem
ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin.
Selanjutnya, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal sehingga terjadi
peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di
otak.

Penurunan

aliran

darah

di

otak

akan

merangsang

serabut

saraf

trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila
terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Migraine tanpa aura
Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi
serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti
dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.
2. Migraine dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut
aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu
makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya
penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang
berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah

benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita
merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejalagejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul
bersamaan dengan munculnya sakit kepala.
Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh
kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita
yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah
sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian
menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.
Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
a. Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelanpelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman,
bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah
terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
b. Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi
pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang
dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia),
kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas
dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali
dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan
kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
c. Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
d. Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit
otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk
waktu yang panjang.

G. DIAGNOSIS
Diagnosis migraine, baik itu migraine tanpa aura maupun migraine dengan aura
sepenuhnya berdasarkan gejala klinik. Gejala yang paling utama adalah adanya keluhan
nyeri kepala unilateral di regio frontotemporal yang terjadi secara tiba-tiba akibat faktor
pencetus dengan kualitas berdenyut berintensitas nyeri sedang-berat. Adapun kriteria
diagnosis untuk migraine tanpa aura adalah sebagai berikut :
A. Sedikitnya terdapat 5 serangan nyeri kepala, dan memenuhi criteria B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (belum diobati atau sudah
diobati namun belum berhasil)
C. Nyeri kepala disertai dua dari empat ciri-ciri berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang-berat
4. Keadaan diperberat oleh aktivitas fisik atau aktivitas di luar kebiasaan rutin
(berjalan atau menaiki tangga)
D. Selama serangan nyeri kepala, minimal terdapat satu dari gejala berikut
1. Mual dan/atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan penyakit lain
Selain migraine tanpa aura, dikenal juga migraine dengan aura (classic migraine).
Aura sendiri diartikan sebagai gejala disfungsi serebral fokal yang pulih menyeluruh
dalam jangka waktu < 60 menit yang dapat terjadi sebelum serangan nyeri kepala

(sebagian besar kasus), pada saat serangan atau setelah serangan. Adapun kriteria
diagnosis migraine dengan aura, yaitu(2, 3) :
A. Sedikitnya dua serangan nyeri kepala yang memenuhi criteria B dan C
B. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel berikut :
1. Visual
2. Sensorik
3. Bicara dan/atau bahasa
4. Motorik
5. Batang Otak
6. Retinal
C. Sedikitnya dua dari empat karakteristik berikut :
1. Sedikitnya satu gejala aura yang berkembang secara bertahap selama 5
menit, dan/atau dua atau lebih gejala aura yang terjadi berurutan
2. Gejala aura berlangsung selama 5-60 menit
3. Sedikitnya satu gejala aura yang terjadi bersifat unilateral
4. Gejala aura bersamaan atau diikuti dengan gejala nyeri kepala sesuai dengan
criteria migrain tanpa aura
D. Tidak berkaitan dengan nyeri kepala akibat penyakit lain dan Transient Ischemic
Attack (TIA) telah disingkirkan.

H. DIAGNOSIS BANDING
Migrain termasuk nyeri kepala primer yang dimana penyebabnya belum diketahui
secara pasti. Untuk mendiagnosisnya pun menurut PERDOSSI cukup dengan gejala klinis
saja sesuai kriteria diagnosis yang telah ditetapkan. Sehingga, butuh pengenalan lebih
lanjut mengenai gejala dan tanda khas dari migrain agar dapat membedakannya dengan
nyeri kepala tipe lain. Berikut adalah tabel perbandingan masing-masing nyeri kepala
yang dipertimbangkan sebagai diagnosis banding migrain.
Tabel 1. Diagnosis Banding Migrain

Tipe

Lokasi

Umur

Gejala Klinik

Faktor
Pencetus

Migrain

Fronto-

Dewasa

Nyeri sedang- Cahaya,

tanpa aura

temporal

muda, kadang berat,

suara,

(uni-

anak-anak

alkohol,

berdenyut

bilateral)

gangguantidu
r

Migrain

Sama

Sama dengan Sama

dengan aura dengan atas

atas

dengan Sama dengan

atas

+ atas

gangguan
sensorik,
visual, otonom
Cluster

Orbito-

Dewasa muda Nyeri

Headache

temporal

dan

(Nyeri

hebat, Tidak

laki-laki tidak

dewasa (90%)

diketahui

berdenyut,

pasti, alkohol

kepala

lakrimasi,

pada beberapa

kluster)

rinore, injeksio kasus


konjungtiva

Tension

Fronto-

Dewasa

Headache

Oksipital,

muda,

Nyeri menyeluruh

Tertekan,

Kelelahan,

usia terikat

tali, stress psikis

pertengahan,

tidak

kepala

terkadang

berdenyut,

ketegangan

anak-anak,

berlangsung

wanita>pria

berhari-hari,
bulan, tahunan

Temporal

Unilater-

Usia

Arteritis

bilateral

(Giant-Cell

regio

kemudian

Arteritis

temporalis

persisten

di tahun

>50 Nyeri

Tidak ada

berdenyut,
dan

terasa terbakar,
nyeri

tekan

arteri
Neuralgia

Unilateral,

Usia

Trigeminal

mengikuti

umumnya 60- tertusuk, berat, berbicara,

persarafan

70 tahun

sensorik

Nyeri
dan

seperti Mengunyah,
muncul menyikat
gigi,

n.trigeminus

mendadak

pada kepala

menyentuh
area/lokasi
nyeri

I. PENATALAKSANAAN
Secara umum, penanganan migrain terbagi dalam terapi farmakologis dan nonfarmakologis. Di mana untuk terapi non-farmakologis adalah dengan menghindari faktor
pencetus serangan, seperti perubahan pola tidur (kurang tidur/ tidur berlebih), makanan
yang merangsang, cahaya terlalu terang, stres, kelelahan, perubahan cuaca, dsb.
Untuk terapi farmakologis, dibagi dalam dua bagian, yaitu terapi abortif dan terapi
profilaksis. Terapi abortif bertujuan untuk menangani serangan nyeri akut. Terapi lini
pertama adalah sebagai obat abortif nonspesifik untuk serangan ringan sampai sedang
atau serangan berat atau berespons baik terhadap obat yang sama, dapat dipakai golongan
analgesik atau NSAID yang dijual bebas. Dosis obat lini 1 yang dapat diberikan yaitu :

Paracetamol 100-600 mg/ 6-8 jam

Aspirin 500-1000 mg/ 6-8 jam, maksimal 4 gram/ hari

Ibuprofen 400-800 mg/ 6 jam, maksimal 2,4 gr/ hari

Ketorolac 60 mg IM tiap 15-30 menit, maksimal 120 mg/hari, tidak boleh lebih
dari 5 hari

Potasium diklofenak 50 mg-100 mg/hari, dosis tunggal

Sodium naproksen 275 550 mg/ 2-6 jam, dosis maksimal 1,5 gr/ hari

Steroid seperti dexametahson atau methylprednisolon dapat menjadi pilihan pada


pasien dengan status migrenosus (serangan migrain >72 jam)

Terapi lini kedua adalah sebagai obat abortif spesifik apabila tidak responsif terhadap
analgesik dan NSAID (obat abortif nonspesifik) seperti golongan triptan dan
dihidroergotamin (DHE). Golongan triptan digunakan pada migren sedang sampai sedang
atau migren ringan sampai sedang yang tidak responsif terhadap analgesik atau NSAID.
Sedangkan golongan dehidroergotamin seperti alkaloid ergot (ergotamin tartat) walaupun
efikasinya tidak lebih baik dari triptan namun golongan tersebut memiliki rekurensi yang
lebih rendah pada beberapa pasien. Selain itu, alkaloid ergot dapat menginduksi drug
overuse headache sangat cepat pada dosis sangat rendah sehingga penggunaannya
dibatasi hanya sampai 10 hari per bulan dan tidak boleh diberikan pada pasien dengan
penyakit kardiovaskuer dan cerebrovaskuler, hipertensi, gagal ginjal, kehamilan, dan

masa laktasi. Obat golongan triptan bekerja dengan cara agonisasi dari reseptor 5HT IB/ID
seperti sumatriptan 6 mg subkutan atau 50-100 mg per oral, atau derivat ergot seperti
ergotamin 1-2 mg yang dapat diberikan secara oral, subkutan ataupun rektal.
Pemberian antiemetik diberikan pada serangan migren akut untuk mengatasi nausea
dan potensi emesis, diduga obat-obat antiemetik meningkatkan resorpsi analgesik.
Metoklopramid 20 mg direkomendasikan untuk dewasa dan remaja sedangkan
domperidon 10 mg untuk anak-anak.
Terapi profilaktik umumnya diindikasikan apabila pasien mengalami lebih dari dua
kali serangan migren per bulan atau yang aktivitas sehari-harinya terganggu akibat nyeri
kepala. Obat yang dapat digunakan antara lain amitriptilin, propranolol, dan nadolol
sebagai lini pertama. Untuk lini kedua dapat digunakan topiramat, gabapentin,
venlafaksin, kandesartan, lisinopril, magnesium, dan riboflavin. Untuk lini ketiga, dapat
dipakai flunarizin,pizotifen, dan natrium divalproat. Beberapa pertimbangan khusus
sebelum dokter memberikan profilaktik meliputi ada tidaknya hipertensi atau penyakit
kardiovaskuler, gangguan mood, insomnia, kejang, obesitas, kehamilan, dan toleransi
rendah terhadap efek samping medikasi.
J. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
Pada umumnya migren dapat sembuh sempurna jika dapat mengurangi paparan atau
menghindari faktor pencetus dan meminum obat yang teratur. Tetapi berdasarkan
penelitian dalam beberapa studi, terjadi peningkatan resiko untuk menderita stroke pada
pasien riwayat migren, terutama pada perempuan. Namun, hingga saat ini masih
kontroversial dan diperdebatkan.
Komplikasi dari migrain yaitu meningkatnya resiko untuk terserang stroke.
Didapatkan bahwa pasien migrain baik perempuan maupun laki-laki beresiko 2-5 kali
untuk mendapatkan stroke, terutama yang mengalami migrain dengan aura. Selain itu,
migrain juga dapat memicu timbulnya komplikasi penyakit metabolik pada seseorang
seperti diabetes melitus dan hipertensi, dyslipidemia, dan penyakit jantung iskemik.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Hartwig M WL. Nyeri. In: Price S WL, editor. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2015. p. 1063-101.


2.
(IHS) IHS. Headache Classification. International Headache Society. 2013;33(9):629808.
3.

Arifputra A AT. Migrain. In: Chris Tanto d, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:

Media Aesculapius; 2014. p. 967.


4.
Ramage-Morin PL GH. Prevalence of migraine in the canadian household population.
. Canada: Stat Can. 2014.
7.
Guyton. Guyton textbook of Medical Physiology. USA: Elsevier; 2009.
8.
Netter FM. Atlas Anatomi Manusia. USA: Elsevier saunders; 2011.

9.

Cutrer F, Charles, A. The Neurogenic Basis of Migraine. Headache: The Journal of

Head and Face Pain. 2008;48:1411-4.


10.
Shevel E. The Extracranial Vascular Theory of Migraine. HeadacheMedscape.
2011;51(3):409-17.
11.
Goadsby, P. Pathophysiology of migraine. Ann Indian Acad Neurol. 2012 Aug;
15(Suppl 1): S15S22.
12.
Ropper, A., Brown, R. Adams and Victors Principles of Neurology ed 8 th. USA :
McgrawHill; 2005