BAB I

LAPORAN KASUS
I.

II.

Identitas pasien
Nama
Jenis kelamin
Usia
Agama
Satatus pernikahan
Pekerjaan
Alamat
Tanggal masuk RS
Tanggal pemeriksaan
Ruang perawatan

: Tn . B
: Laki-laki
: 45 tahun
: Islam
: Menikah
: Pegawai swasta
: Jurumundi Baru, Tangerang
: 11 Juni 2016
: 17 Juni 2016
: Ruang Cendana 2

ANAMNESIS

Dilakukan secara auto anamnesis pada tanggal 17 Juni 2016

Keluhan utama
Kelemahan tangan kanan dan kaki kiri 1 hari sebelum masuk rumah sakit
Keluhan tambahan
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RS Polri mengeluh lemah pada tangan kiri dan kaki kiri nya secara
tiba-tiba 1 hari sebelum masuk RS. Keluhan dimulai saat pasien bangun tidur, pasien merasa
tangan kiri dan kaki kirinya melemah, sebelumnya pasien habis melakukan olah raga ringan
dan merasakan adanya kesemutan, lalu pasien memutuskan untuk tidur sejenak, setelah
pasien bangun pasien merasakan keluhannya tersebut. Setelah itu pasien di bawa ke RS Polri
ke bagian UGD dan di rawat. Keluhan hanya dirasakan pada tangan kiri dan kaki kiri pasien,
sedangkan bagian tangan kanan dan kaki kanan pasien masih dapat digerakan seperti
biasanya. Pada saat kejadian bicara pasien agak sedikit menjadi kurang jelas, pasien juga
mengeluhkan adanya nyeri kepala namun tidak disertai adanya mual dan muntah, keluhan
demam disankal,
Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat Hipertensi yang kurang tidak terkontrol sejak 3 tahun
sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
1

Riwayat Alergi disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga pasien riwayat penyakit serupa dengan pasien tidak ada. Riwayat
hipertensi dan sakit jantung di sangkal. Serta riwayat penyakit diabetes di sangkal.
Riwayat kebiasaan
Pasien mengaku jarang berolahraga
Kebiasaan merokok disangkal
III.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 13 Mei 2016

Kesadaran umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis, GCS= E4M6V5 (15)

Tanda-tanda vital
:
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Pernafasan
: 20 x/menit
Nadi
: 88 x/menit
Suhu
: 36,4 oC
Status generalis

Kepala
Mata

Hidung
Mulut

Telinga

Leher

Thoraks :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Normocephal, distribusi rambut merata.

: Mata simetris, sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis-/-, shadow test,-/-,
pupil isokor 3mm/3mm.
: Bentuk hidung normal, deviasi septum -/-, sekret -/-.
: Bibir deviasi ke kanan, lidah deviasi ke kanan, uvula deviasi (-),
tidak ada fasikulasi, atrofi (-).
: Bentuk simetris, tidak ada masa, tidak ada nyeri tekan,
membran timpani intak, tidak hiperemis.
: Letak trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening -/-.

Auskultasi

: simetris pada keadaan statis dan dinamis

: fremitus tactil dan vokal simetris kanan dan kiri
: sonor pada kedua lapang paru
: Cor : bunyi jantung I/II regular,murmur (-),gallop (-)
Pulmo: suara napas vesikular,ronki(-),wheezing (-)

Abdomen :
Inpeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: perut tidak buncit, kelainan kulit tidak ada

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak membesar.
: timpani
: BU normal

Ekstremitas : akral hangat, deformitas -/-, CRT <2 detik.

Status neurologis
GCS: E4 M6 V5 = 15
Tanda rangsang meningeal
kanan
Kaku kuduk
Brudzinky 1
Laseque
Kernig
Brudzinsky 2

Kiri
-

Saraf kranial
Kanan
N.I
N.II
Visus
Lapang pandang
Warna
Refleks cahaya langsung
tak langsung
Funduskopi
N.III, IV, VI
M.rectus medius
M.rectus superior
M.rectus inferior
M.Obliqus inferior
M.levator palpebra
M.obliqus superior
N.V
Sensorik
V1
V2
V3
Motorik
N.VII
Sensorik

Kiri

Normal

Normal

Normal
Normal
Normal
+
+
Tidak dilakukan

Normal
Normal
Normal
+
+
Tidak dilakukan

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Normal

Normal

Tidak dilakukan
3

Motorik

N.VIII
Vestibularis
Cochlearis :
Rhinne
Weber
Swabach
N.IX
Refleks Menelan
Pengecapan 1/3 post.lidah
N.X
Refleks muntah
Arkus faring
Letak uvula
N.XI
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
N.XII
Deviasi lidah (menjulur)
Atrofi
Fasikulasi
Tremor

Mengerutkan dahi = normal simetris

Mengangkat alis = normal simetris
Memejamkan Mata = normal simetris
Meringis/senyum = normal simetris
Menggembungkan pipi = normal simetris
Mencucu = normal simetris
Plika nasolabialis = normal simetris
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Simetris
Di tengah
Normal
Normal

Normal
Normal
(-)
(-)
(-)
(-)

Motorik
Kekuatan
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Tonus
Ekstermitas atas
Ekstremitas bawah
Trofi
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Refleks
Fisiologis
Biceps
Triceps
Patella
Achilles

Kanan

Kiri

5555
5555

3333
3333

Normotonus
Normotonus

Normotonus
Normotonus

Eutrofi
Eutrofi

Eutrofi
Eutrofi

++
++
++
++

++
++
++
++
4

Patologis
Hoffmann
Tromner
Babinski
Chaddock
Schaefer
Gordon
Oppenheim

Sensorik
Raba halus
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Nyeri
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Suhu
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Getar
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Proprioseptif
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah

Kanan

Kiri

Normoestesia
Normoestesia

Normoestesia
Normoestesia

Normoestesia
Normoestesia
Tidak dilakukan

Normoestesia
Normoestesia
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Normal
Normal

Normal
Normal

Otonom
BAB
BAK
Hidrosis

Normal
Normal
Kaki berkeringat

Koordinasi
Romberg
Disdiadokokinesis
Tes jari- hidung
Tes tumit- lutut
Rebound phenomenon

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

IV.

PERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (tanggal 11 Juni 2016)

Pemeriksaan
Hematologi
hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Kimia Klinik
Glukosa Darah Sewaktu
Elektrolit
Natrium
Kalium
Chlorida

Hasil

Nilai rujukan

satuan

15,0
9.600
42
279.000

13-16
5000-10.000
40-48
150.000-400.000

184

<200

Mg/dl

138
3,7
102

135-145
3,8-5,0
98-106

Mmol/l
Mmol/l
Mmol/l

g/dl
u/l
%
/ul

CT Scan Kepala (tanggal 11 Mei 2016)

Hasil CT Scan :
o Tampak lesi hiperdens pada corona radiata kanan batas tidak tegas
o Tak tampak deviasi midline
o System ventrikel normal
o Kortikal sulci dan gyri normal(lebar dan dalam)
o Orbita kiri dan kanan normal
o Tulang-tulang normal

SKORING
Siriraj skor
NO
1

Gejala/Tanda
Kesadaran

Muntah

Nyeri Kepala

4
5

Tekanan Darah
Ateroma

Konstanta

Penilaian
0 : Compos Mentis
1 : Mengantuk
2 : koma
0 : tidak
1 : ya
0 : tidak
1: ya
Diastolik
0 : tidak ada
1 : salah satu atau
lebih (DM, Agina
pectoris, Penyakit
pembuluhdarah)

Indeks
X 2,5

Skor
-

X2

X2

X 10%
X (-3)

90
+

-12

-12

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolic)
(3 x tanda atheroma) - 12
Interpretasi :
Skor >1 : perdarahan serebri
Skor <1 : infark serebri
Skor -1 s/d 1
: meragukan
Pada pasien : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) (3 x 1) 12 = -4
7

Algoritma gajah mada

Resume
Pasien laki-laki usia 45 tahun bekerja sebagai pegawai swasta datang ke RS POLRI
dengan keluhan hemiparesis sinistra yang timbul sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan dimulai saat pasien bangun tidur, pasien merasa tangan kiri dan kaki kirinya
melemah disertai dengan bicara pelo dan nyeri kepala. Pasien mengaku tidak ada riwayat
trauma kepala, dan riwayat diabetes disangkal. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang
kurang terkontrol sejak sejak 3 tahun sebelum masuk rumah sakit.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan Tampak sakit sedang, GCS 15. tekanan darah
140/90 mmHg.
Pada pemeriksaan motoric didapatkan kekuatan otot ekstremitas atas 4444/5555 dan
bawah 5555/3333.

Diagnosis kerja
Diagnosis klinik

: Hemiparesis sinistra, disertai hipertensi grade I.

Diagnosis topis

: Hemisphere dextra

Diagnosis etiologis

: stroke non hemoragik

Diagnosis Banding

: stroke hemoragik

Tatalaksana
Non medikamentosa :
1. Tirah baring.
2. Diit lunak tinggi serat.
3. Fisioterapi.
Medikamentosa :
1. Pertahanan hemodinamik
2. Antiplatelet
3. Neuroprotektor
4. Antihipertensi

: IVFD RL 8 tpm.
: Aspilet 1x1 tablet (80-120 mg/hari)
: Citicoline 2 x 500 mg
: Captopril 2 x 25 mg tablet + Amlodipine 1 x 5 mg

Prognosis
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

:
:
:

bonam.
dubia ad bonam.
dubia ad malam.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK
A. Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap
lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke
pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak
(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tidak dimasukkan dalam kategori
stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat
disebut stroke.
B. Epidemiologi Stroke
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45
detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.
Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang
mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per
tahun. Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk menbiayai
tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang Amerika berusia
55-64 tahun mengalami infark serebral silent; prevalensinya meningkat sampai 40% pada
usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.
Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di
Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti
Jawa Timur sebesar 16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan
wawancara (berdasarkan jawaban responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala)
juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013).
Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko
dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini.
Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat
seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada
tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030 (Yastroki, 2012).
C. Faktor Resiko Stroke
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat di klasifikasikan sebagai berikut
(Sjahrir, 2003) :
1. Non modifiable risk factors :
10

a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetic
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet, obat kontrasepsi
hormonal
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal
6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah
9. Dan lain-lain
D. Klasifikasi Stroke
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya sama (Misbach, 1999).
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

11

Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu (Soertidewi, 2007) :

1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)
E. Patofisiologi Stroke
1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh adanya penyumbatan di pembuluh darah otak
yang mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir, 2003).
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya
homeostasis ion sel,asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan
toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk,2002).
Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis
serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada
beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan
sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombus juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
12

fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di
tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
F. Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun
tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut :
Perubahan tingkat kesadaran (somnolen, sopor, koma)
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
dan terjadi secara tiba-tiba
Muntah
Pandangan ganda
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
Kesulitan menelan
Kesulitan menulis atau membaca
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik
Kelemahan pada anggota gerak
G. Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik atau
iskemik, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
I.

Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat kebiasaan. Menanyakan
identitas untuk mengecek kesadaran pasien apakah ada disorientasi atau penurunan
kesadaran dan dapat digunakan untuk menilai fungsi luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada
identitas yaitu nama, usia, alamat, status pernikahan, agama, suku, cekat tangan.
Menanyakan cekat tangan untuk mengetahui pusat bahasa lebih dominan di hemisfer
cerebri kanan atau kiri. Pada kinan (cekat tangan kanan), 90% pusat bahasa berada di
hemisfer kiri sehingga jika ada lesi di hemisfer kiri dapat mengakibatkan gangguan bicara
atau afasia. Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri), 60% pusat bahasa berada kiri dan
40% berada di kanan, sehingga gangguan bicara tidak menonjol karena masih
terkompensasi.

13

Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam

kasus apakah penyakit tersebut. Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit
vaskular dimana harus terdapat kata kunci yang menandakannya yaitu awitan yang terjadi
secara tiba-tiba atau mendadak. Ada 3 hal yang harus disebutkan dalam keluhan utama,
yaitu defisit neurologi yang terjadi, onset, dan kata kunci yang menandakan kasus
tersebut.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis
dapat menegakkan diagnosis. Pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang
mencakup gangguan motorik, sensorik, dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak
menandakan adanya gangguan fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa / baal
berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk mengetahui adanya gangguan otonom dapat
ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis. Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN
dan retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut mencong berhubungan dengan nervus
VII. Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan dengan nervus IX, X.
Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan nervus XII. Hal-hal tersebut dapat
ditanyakan ketika anamnesis pasien.
Awitan/onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu
ditanyakan waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi serangan.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Pada pasien stroke iskemik
dengan penyebab trombus, serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau
saat aktivitas ringan yang tidak meningkatkan kerja jantung. Kelemahan anggota gerak
yang terjadi bersifat progresif, semakin lama semakin memburuk. Sedangkan pada pasien
stroke iskemik dengan penyebab embolus umumnya terjadi saat pasien sedang
beraktivitas berat yang meningkatkan kerja jantung, seperti olahraga, menaiki dan
menuruni tangga, atau emosi yang meningkat.
Kelemahan anggota gerak yang tidak bersifat progresif.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :
Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai gejala-gejala
yang menyusul berikutnya, secara berurutan
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Gejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi, peningkatan TTIK)
Sifat dan beratnya serangan
Lokasi dan penyebarannya
Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)
Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas apa
saja)
Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu sisi, mulut
mencong, tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol, baal)
Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau
meringankan serangan
Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama
Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa

14

Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah
diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit
yang saat ini diderita
Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
1. SSS > 1
: stroke hemoragik
2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
15

3. SSS < -1

II.

: stroke iskemik

Pemeriksaan Fisik
Tanda vital
Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui
adanya gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan
saraf otonom. Suhu diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.

Status Generalis
Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.

Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah
ditanyakan. Komponen status neurologis yang dinilai :

III.

GCS
Pupil
Tanda rangsang meningeal
Nervus cranialis
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Fungsi otonom
Gait dan koordinasi

Pemeriksaan Penunjang
Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif
dalam menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan
penunjang yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium.
Pemeriksaan radiologi terdiri dari CT-scan kepala non kontras dan foto thoraks AP.
CT-scan kepala non kontras merupakan pemeriksaan gold standard yang dilakukan
untuk menyingkirkan perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik, sedangkan foto
thoraks AP untuk melihat ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan
salah satu faktor resiko stroke. Foto thoraks PA merupakan pilihan terbaik, tetapi
karena pada pasien stroke yang umumnya mengalami kelemahan anggota gerak, maka
dilakukan foto thoraks AP. EKG dilakukan untuk menyingkirkan faktor resiko stroke.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb,
profil lipid darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa (GDP),
G2PP, HbA1c, asam urat, dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-dimer, fibrinogen).
Sedangkan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menentukan prognosis
terdiri dari pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) dan differential count. Semakin
tinggi kadar gula darah sewaktu, prognosis semakin buruk karena semakin banyak sel
neuron otak yang rusak. Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia dapat
merupakan suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak
16

menguntungkan bagi kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi pada

keadaan seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :
1. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Diagnosis klinis dapat berupa
suatu sindrom.
Gejala Awal
Stroke Perdarahan
Stroke Iskemik
Gejala Peningkatan TIK
Muncul pada awal
Dapat muncul
-Nyeri Kepala
serangan
kemudian, atau
-Penurunan Kesadaran
tidak muncul
-Muntah Menyemprot
-Pandangan Ganda
Gejala Lateralisasi
Dapat muncul
Muncul pada awal
-Kelemahan anggota gerak sesisi kemudian, atau tidak serangan
-Baal sesisi
muncul
-Otonom (BAB, BAK, keringat)
2. Diagnosis topis
Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan. Pada stroke iskemik,
lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau subkorteks. Jika lesi
terdapat di korteks, kelemahan pada satu sisi anggota gerak berbeda nilainya. Pada
bagian yang dipersarafi oleh daerah yang mengalami kerusakan, nilai motorik lebih
berat dibanding bagian yang lain. Sedangkan pada subkorteks, nilai motorik pada satu
sisi anggota gerak sama.

Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari
intraserebral atau subarakhnoid. Untuk membedakannya dapat diketahui dari
anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Dari anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri
tengkuk pada pasien stroke perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk positif pada
pemeriksaan tanda rangsang meningeal. Sedangkan pada stroke perdarahan
intraserebral tidak ditemukan kelainan tersebut.
17

3. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab. Pada stroke iskemik,
dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Penyebab tersebut dapat diketahui dari
anamnesis yang telah dilakukan. Untuk membedakannya dilihat dari kelemahan
anggota gerak progresif dan hal yang dilakukan pasien sebelum serangan.
4. Diagnosis patologis
Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang terjadi,
yaitu iskemik atau hemoragik.
H. Penatalaksanaan Stroke
Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /
mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan
memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan
tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%
diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).
Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3
jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan
meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat
lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral
300 mg/hari.
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan
yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

18

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas
dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi
kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7
penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg
sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows
7 12 jam.

19

 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
Statin
Statin di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream.
Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki
pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,
sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke :
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika
seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering
dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi
juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

20

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat
sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa
dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik
dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang
yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat
pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya,
ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang
terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga
bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O
I. Prognosis stroke
Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, seperti
pemeriksaan gula darah sewaktu dan differential count. Ada sekitar 30%-40% penderita
stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu
6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.
Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala
sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.

21

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses
ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

22

DAFTAR PUSTAKA
Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002
CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429.,
Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

23