Soal Ujian Blok Feb-Juni 2015

BLOK ENDOKRIN
1. Seorang perempuan usia 29 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar, banyak
keringat, dan kehilangan berat badan. Pemeriksaan menunjukkan fine tremor dan
frekuensi nadi saat istirahat 150x/menit. Pemeriksaan kelenjar tiroid menunjukkan
adanya pembesaran difus dan terdengar bruit pada kelenjar. Pemeriksaan fungsi
tiroid menunjukkan serum T3 : 4,8 nmol/l (naik) (N : 0,8-2,4), T4 : 48nmol/l (naik)
(N : 9-23) dan TSH : 0,4 mU/l (normal) (N : 0.4-5mU/l). Terdeteksi TSH Reseptor
Antibodi (TRAbs) (titer 1/3000; 200IU/ml). Sel apakah yang menjadi target antibody
pada kasus di atas?
a. Sel folikuler kelenjar tiroid v
b. Sel tirotropik adenohipofisis
c. Sel otot jantung
d. Sel endotel
e. Sel lemak
Jawab :
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pd tiroid akan trjd dgn ikatan
TSH dgn resptor TSH (TSHr) di membran folikel.
Pada morbus graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr ditempati dan dirangsang
oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSAb = thyroid stimulating antibody, TSI =
thyroid stimulat-ing immunoglobulin), yg scr fungsional tdk dpt dibedakan oleh TSHr
dgn TSH endogen. Rentetan peristiwa selanjutnya jg tdk dpt dibedakan dgn
rangsangan akibat TSH endogen. (IPD III)
HIPERTIROIDISME (Tirotoksikosis)
a/ respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon yg berlebihan.
Bs timbul akibat asupan hormon tiroid yg berlebihan atau scr spontan.
Ada 2 tipe hipertiroidisme spontan yg dijumpai, yaitu : 1) Peny.Graves, 2)Goiter
nodular toksik.
Peny.Graves biasanya tjd pd usia sktr 30-40an, lbh srg pd permpuan drpd laki2. Ada
predisposisi familial trhdp peny. ini & srg berkaitan dgn bentuk2 endokrinopati
autoimun lainnya.
Ada 2 gambaran utama pd peny.Graves y.i : 1) tiroidal, 2)ekstratiroidal, dan
keduanya mgkn tdk tampak.
Ciri2 tiroidal : goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormon tiroid berlebihan. Gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetaboli &
aktivitas simpatis yg berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tdk tahan panas, keringat semakin bnyk bila panas,
kulit lembab, BB turun, sering disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, dan
takikardia, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.
Ciri2 ekstratiroidal : oftalmopati, infiltrasi kulit lokal yg biasanya terbatas pd tungkai
bawah.
Peny.graves agaknya timbul sbg manifestasi ggn.autoimun. Dlm serum pasien
ditemukan antibodi immunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dgn
reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang
fungsi tiroid tanpa bergantung pd TSH hipofisis, yg dpt mengakibatkan
hipertiroidisme. (Patofis Wilson 1229-1230).
2. Seorang ibu diberitakan mampu memproduksi ASI sampai 5 liter per hari sehingga
melebihi konsumsi ASI yang dibutuhkan bayinya. Akibat kelebihan produksi ASI
tersebut maka ia membuat Bank ASI dan mendonorkan ASInya kepada bayi yang
membutuhkan. Sel apakah yang menyebabkan manifestasi klinis di atas?
a. Sel tirotrop
b. Sel laktotrop v

c. Sel somatotrop
d. Sel kortikotrop
e. Sel gonadotrop
Jawab : Kul.PA dr.Brian 2014
Ptuitary Adenomas and Hyperpituitarism -> Spesific adenomas clinical feature :
1. Prolactinomas (lactotroph adenomas) : the most frequent type of hyperfunction
pituitary adenoma, accounting for about 30% of all clinically recognized cases.
Increased serum levels of prolactin, or prolactinemia, cause amenorrhea,
galactorrhea, loss of libido, and infertility.
3. Seorang laki-laki usia 35 tahun datang ke dokter dengan keluhan badan lemas,
sering kencing, dan berat badan turun 5 kg dalam 3 bulan terakhir. Hasil
pemeriksaan menunjukkan tekanan darah 130/80 mmHg, BMI 23. Hasil pemeriksaan
gula darah sewaktu 450 mg/dl. Pemeriksaan lanjutan untuk C-peptide menunjukkan
hasil 1,0 ng/ml (normal) (N : 0.6-3.2 ng/ml). Gangguan fungsi apakah yang
menyebabkan peningkatan gula darah pada kasus di atas?
a. Enterosit
b. NA+/K+- ATPase
c. Sel Beta pancreas : menghasilkan insulin (IPD III)
d. GLUT4 transporter v : proses sintesis dan translokasi GLUT 4 inilah yg bekerja
memasukkan glukosa dr ekstrasel ke intrasel utk selanjutnya mengalami
metabolisme. (IPD III)
e. Epitel tubulus renalis
Jawab :
Tentang C-Peptide : (IPD III)
-Sintesis insulin dimulai dlm bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pd RE
sel beta. Dgn bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan shg
terbentuk proinsulin, yg kemudian dihimpun dlm gelembung2 (secretory vesicles)
dlm sel tsb. Di sini, sekali lg dg bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai jd insulin
dan C-peptide yg keduanya sdh siap utk disekresikan bersamaan melalui membran
sel.
-Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta dinilai dgn px.konsentrasi
insulin, pro-insulin, dan sekresi C-peptide. Selian itu jg nilai2 glycosilated
hemoglobin, nilai derajat glikosilasi protein lain, dan tgkt gangguan toleransi glukosa
jg bermanfaat utk penilaian kerusakan ini.
Efek Metabolisme dr Insulin : (IPD III)
GGn (baik produksi maupun aksi insulin), menyebabkan ggn pd metabolisme
glukosa, dg berbagai dampak yg dtimbulkannya. Pd dasarnya ini bermula dr
hambatan dlm utilisasi glukosa yg kemudian diikuti peningkatan kadar glukosa
darah. Scr klinis, ggn tsb dikenal sbg gejala DM.
Pd DM tipe 2, jenis yg plg srg ditemukan, ggn metabolisme glukosa disebabkan 2
faktor utama, yakni tdk adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) & kurang
sensitif nya jar.tubuh trhdp insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan.
Pd DM tipe 1, ggn tsb murni disebabkan defisiensi insulin.
Kriteria Diagnosis DM PERKENI 2006 : Kul.Review Endokrin Dr.Sugiarto
1.Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL.
2.Gejala klisik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL
3.Gukosa plasma 2 jam pd TTGO 200 mg/dL (dgn beban 75 gr glukosa anhidrus)
Gejala khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, dan BB turun tanpa sebab yg jelas.
Gejala tdk khas DM : lemas, kesemutan, luka yg sulit sembuh, gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vagina (wanita).
4. Seorang perempuan berusia 30 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan merasa
berdebar-debar. Pasien mengaku cepat merasa lelah bila bekerja dan sering
gemetaran. Selain itu juga merasakan badannya panas dan lebih nyaman berada di
ruangan yang dingin. Sel apakah yang paling mungkin mengalami kelainan terkait
dengan gejala di atas?
a. Asidofilik adenohipofise : GH & prolaktin

b. Kromofob adenohipofise tdk jelas

c. Nukleus supraoptikus hipotalamus : ADH & oxytocin
d. Nucleus paraventrikuler hipotalamus : ADH & oxytocin
e. Nucleus dorsomedial hipotalamus v
Jawab : + penjelasan no.1
3 kel. Hormon yg dihasilkan oleh hypothalamo-hypofiseal sistem : Kul.Histologi 2014
dr.Suyatmi
1.Hormon yg diproduksi oleh neuron pd supraoptikus dan paraventrikuli
hypothalamus disimpan dan disekresikan melalui neurohypofise (ADH dan oxytosin).
2.Hormon yg diproduksi oleh neuron pd bag. dorsal medial, ventral medial, dan
infundibular hypothalamus, disimpan dan disekresikan melalui medial eminence dan
dibawa ke bag. adenohypofisis melalui hypophyseal portal system. (hypothalamic
releasing hormone)
3.Protein dan glucoprotein hormon yg diproduksi oleh pars distalis hypofise masuk ke
dalam pembuluh darah melalui hypofiseal portal system menuju sistem sirkulasi
umum (FSH, LH, TSH, ACTh, somastostatin, prolactin).
HIPOFISE (BPP Histo 2011) :
Parenkim adenohipofise disusun oleh :
1.Sel Kromofob : sekresi tdk jelas
2.Sel kromofil, ada 2 kelompok :
a.Sel kromofil asidofil, scr fungsional diidentifikasi sbg Sel somatotropik (sekresi
GH), dan sel mamotropik (sekresi Prolaktin)
b.Sel kromofil basofilik, t.d : sel kortikotropik (sekrresi ACTH), sel gonadotrop
(sekresi LH & FSH), sel tirotropik (sekresi TSH), dan sel melanotropik (sekresi MSH).
FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN (patofis wilson 1208) :
TRH (TSH-releasing hormone) disekresi oleh hipotalamus dan menyebabkan hipofisis
menyekresi TSH. TSH selanjutnya merangsang tiroid utk mengeluarkan tiroksin.
Tiroksin akn mempengaruhi kembali hipofisis dan menghambat TRH dan TSH.
5. Pheochromasitoma adalah tumor yang terjadi pada medulla adrenal. Hormone
apakah yang meningkat pada kasus di atas?
a. Kortisol
b. Epinefrin v
c. Aldosterone
d. Antidiuretic hormone
e. Dehidroepiandrosteron
Jawab :
FEOKROMOSITOMA (patofis wilson 1250) :
a/ tumor medulla adrenal yg melepaskan katekolamin dlm jumlah besar (epinefrin,
norepinefrin, dopamin).
6. Apakah sel pancreas yang mengalami kerusakan pada diabetes mellitus?
a. Sel centroaciner
b. Sel Alpha
c. Sel Beta v
d. Sel Delta
e. Sel F
7. Dalam Cell Signaling penangkapan sinyal berlangsung ketika suatu ligand menyatu
dengan reseptornya. Termasuk dalam proses apakah kejadian tersebut menurut Earl
W Sutherland?
a. Response
b. Induction
c. Reception
d. Transduction
e. Communication
Jawab : kul.endokrinologi molekuler 2014
Earl W. Sutherland menemukan bgmn hormon epinephrine beraksi dlm sel-sel.
Sutherland berpendapat bhw sel-sel yg menerima sinyal mengalami 3 proses :
o
Reception : penangkapan (sinyal)

a/ sebuah molk signaling yg berikatan dg sebuah prot reseptor yg berubah

bentuknya.
Ikatan antara sebuah molk sinyal (ligand) dan reseptor adl sangat spesifik
Perub bentuk pd reseptor seringkali adl transduksi inisial dr sinyal
Sebag besar reseptor sinyal adl prot membr plasma
o
Transduction : transduksi
o
Response : tanggapan/reaksi
8. Disebut apakah komunikasi antar sel yang molekul sinyalnya (messenger) melintas
melalui aliran darah untuk menuju ke sel target yang jauh?
a. Jukstakrin
b. Autokrin
c. Endokrin
d. Intrakrin
e. Parakrin
Jawab : Kul.Endokrinologi molekuler 2014 :
Komunikasi antar sel :
INTRACRINE : molk sinyal diprod oleh sel target yg ada dlm sel target
AUTOCRINE : molk sinyal diprod sel target, disekresikan dan mempengaruhi sel
target sendiri mell reseptor.
JUXTACRINE : molk sinyal ditransmisikan sepanjang membr sel via prot atau lipid
yg terintegrasi pd membr dan mempengaruhi sel-sel yg melepaskan atau sel-sel
yg berdekatan
PARACRINE : molk sinyal menargetkan sel-sel sekitar dr sel yg mengemisikan.
Mis: neurotransmitter
ENDOCRINE :molk sinyal menargetkan sel yg jauh. Sel endokrin menghasilkan
hormon yg melintas mell darah utk mencapai semua bag dlm tubuh.
9. Apakah yang dimaksud dengan first messenger dalam komunikasi antar sel?
a. cAMP x second messenger
b. Ligand ligan ekstrasel disebut first messenger, mediator intrasel disebut second
messenger (ganong)
c. Reseptor
d.Protein G : Ligand binding mengaktivasi reseptor, yg mana mengaktivasi G
protein, yg mana mengaktivasi an effector enzyme utk generate an
intracellular second messenger (kul.endokrinologi molekuler 2014)
e. Protein kinase x Pd sel eukariot, cAMP berikatan dgn protein kinase (biokimia
harper).
Jawab :
Hormon Peptide

kul.endokrinologi
2014
Mekanisme Aksi Hormon Kul.Biomol Endokrin 2011 :

mol.

Langkah pertama aksi hormon adl berikatan dg reseptor spesifik pd sel target.
Lokasi utk tipe hormon yg berbeda :
1) Pd permukaan membran sel.
Hormon protein, peptide, and catecholamine
2) Dlm sitoplasma sel Hormon steroid
3) Dlm nukleus sel Hormon thyroid (T3 and T4)
KOMUNIKASI SEL (kul.fardin blok metab 2011) -> Messenger :
-First messenger : neurotransmitter, hormon, bahan kimia (obat)
Macam neurotransmitter :
1.Asetilkolin
2.Katekolamin (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
3.As.Amino : GABA, glisin, glutamat, aspartat
4.Serotonin (5-HT atau hidroksi triptamin)
5.Enkefalin
6.Endorfin
7.Histamin
8.Somatostatin
9.Subtansi-P
-Second Messenger : cAMP, cGMP, cCMP, cTMP, cUMP
10. Dalam komunikasi antar sel, hormone peptide yang dilepaskan oleh sel asal akan
berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target. Di manakah letak reseptor
tersebut?
a. Nucleus
b. Sitoplasma
c. Mitokondria
d. Membrane plasma sel
e. Reticulum endoplasma
Jawab : Kul.endokrinologi molekuler 2014 :
Reseptor Hormon adl binding sites pd sel target (baik pd permukaan maupun
dlm sitoplasma atau nukleus pd sel target) yg diaktivasi hanya ketika hormon
spesifik berikatan dgnya. Jika hormon tdk/tdk dpt berikatan dg respetornya, kmd,
tdk ada efek fisiologis.
Hormon Peptide :
Hormon peptida tdk memasuki sel scr langsung. Hormon ini berikatan dg
protein reseptor dlm membran sel.
Bila hormon berikatan dg protein reseptor, molekul messenger sekunder
menginisiasi response sel.
Sebab hormon peptide adl dpt larut dlm air, mereka sering memproduksi respons
yg cepat.
11. Protein apakah yang berperan dalam internalisasi GLUT-4 dalam vesicle pada proses
endositosis?
a. Actin
b. Leptin
c. Myosin
d. Clathrin
e. Resistin
Jawab :
Endositosis dpt bersifat konsitusif (bkn proses khusus) atau diperantarai oleh klatrin.
Endositosis yg diperantarai klatrin terjadi di indentasi membran tempat protein
klatrin (chlatrin) terakumulasi. (ganong)
12. Apakah glucose transporter yang terdapat dalam sel beta pancreas?
a. GLUT-1 : plasenta, sawar darah otak, otak, sel darah merah, ginjal, kolon, bnyk
organ lain.
b. GLUT-2 : sel B p.langerhans, hati, sel epitel usus halus, ginjal
c. GLUT-3 : otak, plasenta, ginjal, bnyk organ lain
d. GLUT-4 : otot rangka dan jantung, jaringan adiposa, jaringan lain
e. GLUT-5 : jejenum, sperma

Jawab : ganong
13. Terbentuknya kompleks insulin dengan reseptornya memicu masuknya glukosa ke
dalam sel otot skelet, jaringan lemak dan otot jantung. Apakah jenis transporter
glukosa yang berperan pada proses tersebut?
a. GLUT3
b. GLUT4 v
c. GLUT5
d. GLUT7
e. GLUT9 x tdk ada
14. Seorang perempuan, usia 18 tahun, dengan keluhan sering berdebar-debar dan
mudah lelah. Pasien berasal dari daerah gondok endemic dan penduduk di
lingkungan sekitarnya banyak menderita kretinisme. Apakah jenis reseptor yang
digunakan untuk memediasi aksi kerja hormone pada pasien tersebut? KEL.
TIROID !!
a. Nuclear (ganong) krn larut lemak
b. Orphan : reseptor tipe steroid dan tiroid adalah anggota dr super famili besar
reseptor nukleus. Bnyk anggota famili ini yg belum diketahui ligannya sampai saat
ini sehingga disebut reseptor yatim (orphan receptor) (harper).
c. Membrane dengan saluran ion : asetilkolin
d. Membrane terangkai dengan protein G : epinefrin, glukagon, serotonin
e. Membrane terangkai dengan tirosin kinase : eritropoietin, interferon
Jawab : Kul.endokrinologi molekuler 2014 :
Tiroid termasuk jenis hormon derivative dr asam amino tyrosine.

15. Seorang laki-laki usia 27 tahun, datang dengan keluhan muka sembab. Pasien
mengkonsumsi kortikosteroid jangka panjang. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
moon face dan striae abdomen. Apakah dampak pemakaian hormone tersebut di
atas dalam regulasi sekresi kortisol?
a. Peningkatan sekresi ACTH x pelepasan ACTH tertekan
b. CRH dalam sirkulasi meningkat
c. Peningkatan sekresi hormone endogen x krn kel.adrenal krg berfungsi.
d. Ekspresi reseptor glukokortikoid menurun
e. Penurunan sekresi hormone mineralokortikoid v
Jawab :
Kortisol termasuk glukokortikoid ! (slide.kul.kortikosteroid dr.Setyo)
EFEK SAMPING DARI PENGGUNAAN STEROIDS SISTEMIK YANG PANJANG
Pengurangan produksi cortisol sendiri. During and after steroid treatment, the
adrenal gland produces less of its own cortisol, resulting from hypopituitary-pituitaryadrenal (HPA) axis suppression. Selama dan setelah pengobatan steroid, maka
kelenjar adrenal memproduksi sendiri sedikit cortisol, yang dihasilkan dari kelenjar di
bawah otak-hypopituitary-adrenal (HPA) penindasan axis. Untuk sampai dua belas

bulan setelah steroids dihentikan, kurangnya respon terhadap steroid terhadap stres
seperti infeksi atau trauma dapat mengakibatkan sakit parah. (web)
Penyebab terbanyak sindrom Cushing a/ iatrogenik pemberian steroid eksogen
dgn berbagai alasan. (IPD III : 2063)
Negative Feed back Mechanism pd sistem hipothalamus-hipofisis-adrenal :
CRH menyebabkan hipofisis melepaskan ACTH. ACTH lalu merangsang korteks
adrenal utk menyekrei kortisol. Selanjutnya, kortisol kembali memberikan umpan
balik terhadap aksis hipothalamus-hipofisis dan menghambat produksi CRH-ACTH.
Sistem mengalami fluktuasi, bervariasi menurut keb.biologis kortisol. Jika sistem
menghasilkan terlalu bnyk ACTH, shg terlalu bnyk kortisol, maka kortisol akan
memengaruhi kembali dan menghambat produksi CRH-ACTH. Sistem ini peka, krn
produksi kortisol atau pemberian kortisol atau glukokortikoid sintetik lain scr
berlebihan dpt dgn cepat menghambat aksis hipothalamus-hipofisis dan
menghentikan prioduksi ACTH. Konsep pengaturan umpan balik ini pny implikasi
praktis pd pasien2 dgn terapikortikosteroid menahun. Pd pasien ini,
pelepasan ACTH tertekan. Jk steroid dihentikan dgn tiba2, pasien dpt mengalami
insufisiensi adrenal (patfis wilson : 1207-1208)
Efek samping kortikosteroid dpt timbul krn penghentian pemberian scr tiba2 atau
pemberian terus menerus terutama dgn dosis besar. Pemberian kortikosteroid jangka
lama yg dihentikan tiba2 akan menimbulkan insufisiensi adrenal akut dgn gejala
demam, mialgia, artralgia, dan malaise. Insufisiensi terjadi akibat kurang
berfungsinya kelenjar adrenal yg tlh lama tdk memproduksi kortikosteroid
endogen krn rendahnya mekanisme umpan balik oleh kortikosteroid eksogen.
(farmako UI).
Ada 2 mekanisme peny.endokrin :
1.Ggn primer yg mengubah konsentrasi hormon
2.Ggn primer pd mekanisme reseptor dan pasca reseptor.
Ggn primer pd tingkat reseptor menimbulkan sindrom resistensi hormon. Mutasi pd
reseptor kortisol menurunkan ikatan hormon pd reseptor spesifiknya dan
menyebabkan sindrom resistensi glukokortikoid primer. (patofis wilson, 1210)
16. Seorang perempuan, 45 tahun, datang ke puskesmas untuk menjalani pemeriksaan
kesehatan rutin setiap tahun. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 98 mg/dl
dan gula darah 2 jam post prandial 130 mg/dl. Hormone apakah yang terlibat dalam
stimulasi sekresi hormone pada pasien tersebut?
a. Glukokortikoid
b. Glucagon
c. GLP-1 v
d. Grelin x peran pd pengaturan sentral asupan makanan. (ganong : 505)
e. Leptin
Jawab :
Hormon yg dimaksud adlh insulin.
Glukosa yg diberikan per oral menimbulkan efek stimulasi insulin yg lbh besar drpd
glukosa yg diberikan scr IV, dan asam amino yg diberikan per oral jg menimbulkan
respon yg lbh besar drpd asam amino IV. Pengamatan ini mendorong eksplorasi pd
kemungkinan bahwa suatu zat yg disekresikan oleh mukosa sal.cerna merangsang
sekresi insulin. Glukagon, turunan glukagon, sekretin, kolesistokinin (CCK) gastrin,
peptida penghambat lambung (Gastric inhibitory peptide, GIP) semuanya memiliki
efek tsb, dan CCK memperkuat efek asam amino dlm merangsang sekresi insulin.
Namun, GIP adalah satu2nya dari peptida2 ini yg menyebabkan stimulasi apabila
diberikan dlm dosis yg menghasilkan kadar GIP darah setara dgn yg ditimbulkan oleh
glukosa oral.
Baru2 ini, perhatian terarah pd polipeptida mirip glukagon (Glucagon like
Polypeptide, GLP) 1 sebagai faktor usus lain yg merangsang insulin. Polipeptida ini
adlh produk praproglukagon. (ganong)
Perangsangan sekresi insulin (kul.Fisio 2 2011) :

Glukagon

Peningkatan kadar gula darah

AA terutama arginin dan lisin

Hormon GIT : gastrin sekretin kolesistokinin, peptida penghambat asam

lambung.

Hormon GH, kortisol, estrogen dan progesteron.

17. Apakah efek fisiologis hormone inkretin?

a. Meningkatkan akumulasi lemak di jaringan adipose
b. Mempercepat proses pengosongan lambung x memperlambat pengosongan
lambung
c. Menurunkan proliferasi sel-sel pancreas x menstimulasi proliferasi sel beta
pankreas.
d. Menurunkan produksi glukosa di hepar
e. Stimulasi pusat lapar di hipotalamus x memiliki efek anoreksia sentral.
Jawab :
Ada 2 hormon incretin yg dikeluarkan oleh sal.cerna, yaitu glucose dependent
insulinotropic polypeptide (GIP) dan glucagon like peptide-1 (GLP-1). Keduanya
dikeluarkan sbg respon trhdp asupan makanan shg meningkatkan sekresi insulin.
Selain membantu meningkatkan respon sekresi insulin oleh makanan, GLP-1 jg
menekan sel alfa pankreas dlm mensekresi glukagon, memperlambat pengosongan
lambung, dan memiliki efek anoreksia sentral sehingga menurunkan hiperglikemia.
(IPD III : 1889)
Anorexia : tdk ada atau hilangnya selera makan. (dorland)
Kedua incretin menstimulasi sekresi insulin dan, dalam model sel kultur, keduanya
telah menunjukan untuk menstimulasi proliferasi sel-.4
Efek GLP-1 pada sel islet pankreas termasuk peningkatan sekresi insulin dari sel
pada glukosa tergantung fashion, peningkatan sekresi somatostatin dari sel , dan
penurunan sekresi glukoagon dari sel . Kerja ini berkontribusi pada penurunan
hasil glukosa hepatik (Gambar 3).11,12 (web:Gamal Albinsaid)
18. Mengapa pemberian penghambat SGLT2 mempunyai manfaat bagi penderita DM?
a. Membantu transport glukosa oleh GLUT4 dalam sel-sel otot
b. Memperbaiki kerusakan sel-sel beta pancreas
c. Menghambat apoptosis sel-sel beta pancreas
d. Meningkatkan ekskresi glukosa di ginjal
e. Menghambat reabsorbsi glukosa via GLUT2
Jawab :
Glukosa masuk ke dlm semua sel melalui difusi terfasilitasi.
Transporter glukosa yg berperan dlm difusi terfasilitasi glukosa melintasi membran
sel adalah sekelompok protein yg berkaitan erat dan 12 kali melintasi membran sel
serta memiliki terminal amino dan karboksil di dlm sel. Protein2 ini berbeda, dan tdk
memiliki homologi, dgn transporter glukosa dependen natrium (sodium-dependentglucose-transporter), SGLT 1 dan SGLT 2, yg berperan dlm transport aktif sekunder
glukosa keluar usus dan tubulus ginjal. (ganong : 350)
19. Apakah jenis transport yang digunakan pada transport yodium ke dalam kelenjar
tiroid?
a. Difusi terfasilitasi
b. Transport aktif v
c. Difusi pasif
d. Endositosis
e. Osmosis
Jawab : kul.fisio dr.Balqis 2014
Sintesis H.Tiroid :
1. Sel folikuler kelenjar tiroid mensintesa tiroglobulin yg kmd disekresikan dlm lumen
koloid
2. Pompa iodida/ simporter Na+ / IIodida scr aktif dipompakan dr plasma ke kompartemen intrasel (dihambat
tiosinat & anion perklorat)

3.

4.

5.
6.

Pompa ini menggunakan energi yg disediakan pada waktu transpor Na keluar

sel tiroid oleh Na KATP ase I akan berpindah scr difusi.
Iodida (I-) mengalami oksidasi menjadi iodium ( I 2), dikatalisir o/ enzym
thyropeptidase . Proses ini berlangsung dlm sel folikel. enzim peroksidase
dihambat oleh propiltiourasil
Iodium
akan menempel pd
posisi karbon 3 residu tirosin dari molekul
tyroglobulin dikoloid . Bila 1 iodine yg menempel akan
membtk
3monoyodotirosin sedang bila dua iodine yg menempel akan membentuk 35
diyodotirosin (MIT, DIT)
Perangkaian dr MIT dan DIT membtk tri-iodotyrosine(T3): perangkaian dr 2 DIT
membtk tetraiodotyrosine (T4) sdg perangkaian antara MIT dan MIT tdk terjadi
Penyimpanan T3 dan T4 dikolloid sampai ada stimulasi pd kel tiroid

20. Seorang laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan badan semakin membesar.
Pasien mengkonsumsi obat kortikosteroid jangka panjang. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan moon face dan striae abdomen. Apakah karakteristik hormone endogen
pada kasus di atas?
a. Disimpan dalam bentuk vesikel x kortisol yg terikat CBG bersifat sbg
cadangan
b. Disandi oleh gen melanokortin x kerja nya non genomik
c. Terikat protein albumin dalam sirkulasi v
d. Aksi kerja non genomic dan perlu kofaktor x bukan kofaktor tp reseptor.
e. Membentuk kompleks ikatan dengan GRE x ikatan dgn CBG
Jawab :
Hormon yg dimaksud adlh kortisol !!
Hormon- hormon koteks adrenal adlh turunan kolesterol. Steroid gonad dan
adrenokorteks t.d 3 jenis : steroid C19, steroid C21, dan steroid C18.
Dalam sirkulasi, kortisol terikat ke suatu globulin yg disebut transkortin atau globulin
pengikat kortikosteroid (corticosteoid-binding globulin, CBG). Juga terdapat sdkt
ikatan ke albumin.
Kortisol yg terikat berfungsi sbg cadangan hormon dlm darah utk mempertahankan
agar pasokan kortisol bebas tetap tersedia bagi jaringan. (Ganong : 381)
Sebagian kerja steroid jauh lbh cepat dr yg diketahui melaui pengikatan DNA.
Hipotesisnya bahwa steroid memiliki kerja non genomik yg diperantarai oleh reseptor
membran dan messenger kedua di dalam sel.
(Ganong : 41)
21. Seorang perempuan, usia 35 tahun, dibawa ke UGD RS karena tidak sadar. Pasien
menderita diabetes sejak dua tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan gula darah
sewaktu 45 mg/dl. Apakah karakteristik hormone pada penderita tersebut?
a. Sekresi via eksositosis v
b. Aksi kerja secara genomic
c. Sintesis terjadi setelah ada stimulasi
d. Sintesis hormone di reticulum endoplasma
e. Melibatkan GLUT 2 dalam pelepasan hormon x GLUT adalah transporter glukosa
yg berperan dlm difusi terfasilitasi glukosa melintasi membran sel. (Ganong)
Jawab :
Hormon yg dimaksud adlh insulin !!
BIOSINTESIS & SEKRESI
Insulin adalah hormon polipeptida yg dibentuk di dalam retikulum endoplasma
kasar sel B Pulau Langerhans Pankreas. Insulin lalu dipindahkan ke aparatus golgi,
tempat ia mengalami pengemasan dalam granula berlapis membran. Granula ini
bergerak ke membran plasma melalui suatu proses yg melibatkan mikrotubulus, dan
isi granula dikeluarkan melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina
baslis sel B serta kapiler di dekatnya dan endotel kapiler yg berpori utk mencapai
aliran darah.
MEKANISME KERJA

Reseptor Insulin Gen utk reseptor insulin memiliki 22 ekson dan pada manusia
terletak pd kromosom 19.
(Ganong 348-350)
22. Bagaimanakah cara glukosa direabsorpsi dalam lumen ginjal?
a. Menggunakan SGLT2 bersama-sama reabsorpsi sodium v
b. Berlangsung di lumen tubulus distal secara transport aktif x di tubulus proximal
c. Menggunakan SGLT1 bersama-sama reabsorpsi potassium x dgn SGLT2 dan
bersama sodium.
d. Berlangsung di glomerulus secara difusi terfasilitasi x di tubulus proximal
e. Menggunakan SGLT1 dan 2 di tubulus distal x di tubulus proximal
Jawab :
Glukosa, asam amino, dan bikarbonat direabsorbsi bersama2 dgn Na di bagian awal
tubulus proximal.
Glukosa dan Na akan diikat oleh zat pengangkut yg sama, yaitu SGLT2 di membran
luminal dan glukosa dibawa oleh carrier masuk ke dalam sel bersamaan dgn
masuknya Na ke dalam sel mengikuti gradien listrik dan kimiawinya. (Ganong : 737738)
Sodium : simbol Na.
Potasium : simbol K. (Dorland)
23. Mengapa hormone steroid di zona glomerularis berbeda dengan zona fasikulata di
korteks adrenal?
a. Steroidogenic acute regulatory protein tidak ada dalam zona glomerularis
b. Enzim P450 side chain cleavage tidak ada dalam zona glomerularis
c. Ekspresi Liver X receptor tidak ada dalam zona fasikulata
d. Enzim CYP11B2 tidak ada dalam zona fasikualta
e. Enzim CYP11B1 tidak ada dalam zona glomerulus v
Jawab :
Biosintesis steroid :
..... untuk membentuk kortikosteron dan kortisol. Reaksi ini terjadi di zona fasikulata
dan zona retikularis serta dikatalis oleh 11-hidroksilase suatu sitokrom P450 yg jg
dikenal sbg P450c11 atau CYP11B1. Di zona glomerulosa tdk terdapat 11hidroksilase tetapi terdapat suatu enzim terkait yg disebut aldosteron sintase.
Sitokrom P450 ini 95% identik dgn 11-hidroksilase dan juga dikenal sbg P450c11AS
atau CYP11B2. Gen yg mengkode CYP11B1 dan CYP11B2 terletak di kromosom 8.
Namun, aldosteron sintase dlm keadaan normal hanya dijumpai di zona glomerulosa.
Zona glomerulosa jg kekurangan 17-hidroksilase. Hal ini merupakan penyebab
mengapa zona glomerulosa membentuk aldosteron tp tdk dpt membentuk kortisol
atau hormon seks. (Ganong : 379-380)
24. Seorang laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan muka sembab. Pasien
mengkomsunsi obat kortikosteroid jangka panjang. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan moon face dan striae abdomen. Di manakah tempat sintesis hormone
endogen pada kasus di atas?
a. Ribosom
b. Nucleus
c. Mitokondria
d. Apparatus golgi
e. Reticulum endoplasma v
Jawab : Hormon yg dimaksud KORTIKOSTEROID. penjelasan no.21
25. Apakah hormone korteks adrenal yang mempunyai aktivitas yang sama antara
mineralokortikoid dan glukokortoid?
a. Aldosterone
b. Kortisol
c. Androsteron
d. Kortikosteron
e. Androstenedlon

Jawab : CARI LAGI !!

26. Apakah karakteristik hormone polipeptida?
a. Stimulus mengaktifkan secara bersamaan proses sintesis dan sekresi v
b. Hasil sintesis berbentuk hormone tidak aktif
c. Aksi kerja dimediasi oleh reseptor sitosolik x
d. Tempat sintesis berada di mitokondria x
Interaksi hormone reseptor perlu kofaktor x Reaksi enzim dgn substrat, kofaktor
itu mineral yg nempel di enzim jg di tmpt yg lain dgn substrat. Kofaktor
nempel biar reaksinya lbh bagus. Ada lagi yg namanya koenzim, sama ky
kofaktor, dia nempel di enzim jg d tmpt yg lain dgn substrat, tp koenzim itu
protein.
Kl misalnya hormon polipeptida, mestinya bkn kofaktor tp koenzim.
Jawab : Polipeptida -> water soluble. BINGUNG !! CARI LAGI !!
27. Apakah pernyataan yang benar untuk system endokrin?
a. Berespon cepat terhadap berbagai jenis stimuli
b. Mayoritas kelenjar endokrin berada di region thoraks
c. Mempunyai efek langsung pada organ atau sel sasaran
d. Berfungsi sebagai regulator aktivitas metabolism sel-sel tubuh
e. Menggunakan cairan tubuh sebagai media pembawa hasil sekresi
kelenjar endokrin v
Jawab : ganong : 38
28. Seorang anak berusia 2 tahun dibawa ibunya ke puskesmas karena gagal tumbuh.
Pemeriksaan fisik menunjukkan anak tersebut pendek, wajahnya tidak proporsional
dengan lidah yang menonjol serta terdapat hernia umbilical. Anak tersebut juga
mengalami retardasi mental. Hormon apakah yang mengalami defisiensi pada anak
tersebut?
a.Norephinefrin
b.Somatostatin
c.Thyroxine v
d.Cortisol
e.Insulin
Jawab : penjelasan no.68
29. Seorang anak berusia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit karena menunjukkan
tanda-tanda pubertas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak tersebut
menunjukkan tanda- tanda seks sekunder yaitu rambut di pubis dan pembesaran
penis. Manakah gambaran yang dapat ditemui pada kelenjar adrenalnya?
a.Hiperplasia korteks adrenal bilateral v CARI LAGI !!
b.Ukuran dan struktur adrenal normal
c.Atropi korteks adrenal bilateral
d.Nodul pada medulla adrenal x ferokromositoma.
e.Nodul pada korteks adrenal
Jawab : kul.pubertas prekoks dr.Anang 2014 :
Pubertas Prekoks : sexual development before age 9 in boys or before age 8 in
girls
Occurs more frequently in girls
Potential causes
Disorder of gonads, adrenal glands, or hypothalamic-pituitary gonadal axis
No causative factor in 80%-90% of girls and 50% boys
Sindrom androgenital : kelebihan androgen; sintesis kortisol abnormal menyebabkan
kelebihan produksi ACTH yg meningkatkan produksi androgen, tumor korteks
adrenal.
Gambaran klinis : virilisasi pd anak wanita, pseudohermafrodite, pubertas prekoks.
(at a glance endokrin)

30. Seorang wanita 22 tahun mengeluh sering mengalami kelelahan dan penurunan
berat badan sebanyak 7 kg dalam waktu 4 bulan tanpa penurunan porsi makan.
Pasien sering cemas, gugup, dan diare kronis. Pemeriksaan fisik didapatkan
pembesaran kelenjar tiroid yang difus.Suhu 37,6oC, nadi 103 x/menit, respirasi
17x/menit, dan tekanan darah 135/75 mmHg. Tiroid scanning menunjukkan
peningkatan uptake yang difus. Mikroskopis menunjukkan epitel kolumner tinggi
dengan scalloping koloid. Manakah yang paling mungkin menyebabkan hal di atas?
a.Antibodi terhadap reseptor TSH v
b.Defisinsi Iodine dalam diet
c.Mutasi RET proto-oncogen
d.Defisiensi maternal T4
e.Iradiasi leher
Jawab : kul.PA 2014

HIPERTIROIDISME (Tirotoksikosis)
a/ respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon yg berlebihan.
Bs timbul akibat asupan hormon tiroid yg berlebihan atau scr spontan.
Ada 2 tipe hipertiroidisme spontan yg dijumpai, yaitu : 1) Peny.Graves, 2)Goiter
nodular toksik.
Peny.Graves biasanya tjd pd usia sktr 30-40an, lbh srg pd permpuan drpd laki2. Ada
predisposisi familial trhdp peny. ini & srg berkaitan dgn bentuk2 endokrinopati
autoimun lainnya.
Ada 2 gambaran utama pd peny.Graves y.i : 1) tiroidal, 2)ekstratiroidal, dan
keduanya mgkn tdk tampak.
Ciri2 tiroidal : goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormon tiroid berlebihan. Gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetaboli &
aktivitas simpatis yg berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tdk tahan panas, keringat semakin bnyk bila panas,
kulit lembab, BB turun, sering disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, dan
takikardia, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.
Ciri2 ekstratiroidal : oftalmopati, infiltrasi kulit lokal yg biasanya terbatas pd tungkai
bawah.
Peny.graves agaknya timbul sbg manifestasi ggn.autoimun. Dlm serum pasien
ditemukan antibodi immunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dgn
reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang
fungsi tiroid tanpa bergantung pd TSH hipofisis, yg dpt mengakibatkan
hipertiroidisme. (Patofis Wilson 1229-1230).
31. Seorang wanita 38 tahun mengalami diare dalam jumlah yang sedikit selama 3 bulan
terakhir ini. Pasien sekarang mengalami nyeri epigastrium yang tidak berkurang
dengan pemberian antacid.
Pemeriksaan fisik : demam, tidak ada palpitasi,
abdomen supel dan tidak ada massa abdomen. Endoskopi didapatkan ulserasi
multiple ukuran 0,5-1,1 cm, dangkal, dan berbatas tegas pada duodenum segmen
pertama dan kedua. Pasien kemudian diberi cimetidine. Setelah 3 bulan dilakukan
endoskopi dengan hasil masih ada ulserasi. Apakah hormon yang meningkat pada
pasien tersebut?
a.Insulin
b.Gastrin v
c.Glucagon
d.Somatostatin
e.Vasoactive interstitial polypepthide (IVP)
Jawab : Zollinger-Ellison Syndrom ! Medscape ! CARI LAGI !
32.
Seorang wanita 25 tahun mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari
payudaranya sejak sebulan yang lalu. Pasien sudah menikah tetapi tidak sedang
menyusui dan belum pernah hamil. Pasien sudah tidak menstruasi selama 5 bulan.
Pemeriksaan fisik didapatkan kelainan. MRI kepala didapatkan adanya massa ukuran

0,7 cm pada adenohypofisis. Apakah diagnosis fungsional yang paling mungkin pada
pasien tersebut?
a.Akromegali
b.Cushing disease
c.Hipertiroidisme
d.Hiperprolaktinemia v CARI LAGI !
e.Sindrom inappropriate antidiuretic hormone
33.
Selama 7 bulan terakhir, seorang wanita 44 tahun mengeluh lesu, lemah, dan
diare kronik dengan penurunan berat badan sebanyak 5 kg. Pasien juga mengeluhkan
kulitnya terlihat lebih gelap walaupun jarang berada di luar ruangan karena merasa
terlalu lelah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan. Pemeriksaan fisik didapatkan
suhu afebris tekanan darah 80/50 mmHg, foto rontgen thorax tidak didapatkan
kelainan. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Na+ 120 mmol/L (turun) (N=135145);K+ 5,1 mmol/L (normal) (N=3,5-5,5);glukosa sewaktu 58 mg/dL;urea nitrogen 18
mg/dl (normal) (N=6-20); dan kreatinin 0,8 mg/dl (normal) (N=0,6-1,4). Kadar
kortikotropin serum 82 pg/ml (naik) (N=10-60). Apakah penyebab yang paling
mungkin pada pasien tersebut?
a.Adenoma adenohipofisis v CARI LAGI !
b.Autoimun destruksi
c.Adenoma islet cells
d.Karsinoma metastase
e.Sarcoidosis
Jawab : Insufisiensi adrenal sekunder ??
kul.dr.Sugiarto Addison Disease 2014 :
Insufisiensi adrenal primer (Addison disease) : suatu penyakit kronik dari kortek
adrenal akibat kekurangan produksi glucocorticoid dan mineralocorticoid.
Pertama kali ditemukan oleh dokter Inggris Thomas Addison pada 1855.
Gejala dan tanda yang timbul tidak spesifik biasanya pasien datang dengan
kelelahan, kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri.
Kelelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting.
Gejala yang karakteristk adalah hiperpigmentasi
Etiologi :
Autommune (70-80%) : Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1,
Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 2, Isolated autoimmune
Addison disease.
Infeksi : Tuberculosis, fungal, acquired immune deficiency syndrome.
Genetik : Adrenoleukodystrophy, Congenital adrenal hyperplasia, Adrenal
hypoplasia congenital, Familial glucocorticoid deficiency, IMAGe syndrome,
Allgrove syndrome (Triple Asyndrome), Kearns-Sayre syndrome (Mitochondrial
Addison disease)
Miscellaneous : Infiltration, Hemorrhage, Infarction, Iatrogenic
34.
Seorang laki- laki 42 tahun datang ke dokter karena poliuri dan polidipsi selama 4
bulan ini. Sebelum gejala tersebut muncul, pasien pernah jatuh dari tangga dan
kepalanya terbentur. Pemeriksaan fisik didapatkan Na+ 115 mmol/L;K+ 3,9 mmol/L;Cl111 (naik) (N=95-106) mmol/L;CO2 27 mmol/L (normal) (N=20-29);glukosa 84 mg/dl;
kreatinin 1 mg/dl;dan osmolalitas 350 (naik) (N=275-295) mOsm/ml.Berat jenis urin
1,002 (turun) (N=1,010-1,030). Pasien kemungkinan mengalami kekurangan hormon
apa?
a.Antidiuretic hormone v CARI LAGI !
b.Corticotropin
c.Melatonin
d.Oksitosin
e.Prolactin
35.
Seorang wanita 72 tahun dibawa ke RS dalam kondisi tidak sadar. Suhu 37oC, nadi
95 x/menit, respirasi 22 x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg. Pasien terlihat dehidrasi

dengan turgor yang jelek. Kadar glukosa serum 872 mg/dl. Urinalisis didapatkan
glukosuria 4+ tanpa keton, protein, maupun darah. Faktor manakah yang paling
penting pada patogenesis penyakit pasien tersebut?
a.Resistensi insulin v CARI LAGI !
b.Autoimune insulitis
c.Severe deplesi cells pada islet
d.HLA-DR3/HLA-DR4 genothype
e.Injury cells pada islet akibat virus.
36.
Seorang perempuan usia 18 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar-debar dan mudah lelah. Pasien berasal dari daerah gondok endemik dan
daerah sekitarnya banyak yang menderita kretinisme. Pada pemeriksaan dijumpai ada
benjolan di leher depan. Indeks wayne dan indeks new castle melebihi normal. Apakah
obat anti tiroid yang diberikan pada pasien ini untuk kemudian dirujuk ke RS ?
a.Tiroksin
b.Metimazol v
c.Tiroglobulin
d.Triyodotironin
e.Imunoglobulin
Jawab : JANGAN TERPENGARUH DAERAH ENDEMIK !! INDEKS WAYNE utk
HIPERTIROIDISME
Goiter is a swelling of the neck due to hypertrophy of the thyroid gland.
Both hypo and hyperthyroidism can have goiter as a symptom.
Goiter in Hypothyroidism :
Most often due to a lack of dietary iodine
The thyroid hormone is unable to synthesize a functional thyroid hormone (T3 and
T4)
The person express symptoms of hypothyroidism
T3/T4 cannot promote a negative feedback on TRH and TSH the hypotalamus
and pituitary gland increase their secretions the thyroid gland is stimulated to
secrete more T3 and T4
In children, the lack of functional T3/T4 result in cretinism, a form a mental
retardation
Goiter in Hyperthyroidism :
The cells secreting TRH or TSH on the hypothalamus and pituitary gland
(respectively) have become abnormal and no longer are sensitive to the negative
feedback they continue to secrete TRH or TSH continuous stimulation of the
thyroid gland with excess thyroid hormones being formed symptoms of
hyperthyroidism
HYPOTHYROIDISM :
Clinical symptoms : Reduced metabolism, Endemic goiter (non functional), Pale,
cool, edematous, Cold intolerant, Slow heart rate (bradycardia), weakness,
Decreased appetite/weight gain, Menstrual irregularities or Heavy menstrual periods,
loss of libido, Constipation, Memory and mental impairment and decreased
concentration (Slowed thinking ), Reflex delay, Depression.
Hashimotos thyroiditis : Autoimmune disease of thyroid
Myxedema : Adult onset
Most extreme, severe stage of hypothyroidism
Hypothermia
Increasing lethargy
Coma
Cretinism

Undiagnosed congenital hypothyroidism

Mental retardation; growth restriction

Neonatal screening now standard (TSH)

Stunted growth
Neurological/ cognitive defects/mental retardation
Infantile appearance-puffy face protuberant abdomen
THYROIDITIS :

 Inflammation of the thyroid gland

Can be acute, subacute, chronic
Hashimotos Disease

Chronic thyroiditis

Caused by a reaction of the immune system against the thyroid gland.

IODINE DEFICIENT GOITER : Seen in geographic areas where the natural supply of
iodine is deficient
HYPERTHYROIDISM :
Hyperthyroidism or toxic goiter; (Graves disease)
Increased thyroid hormone secretion
Symptoms
Increase metabolism
Increased sympathetic NS
Exophthalmus
Treatment
Radioactive iodine; surgery; medication
Clinical Symtomps : Heat intolerance, Palpitations, elevated systolic BP, Weight
loss, Menstrual irregularities and decreased libido, Increased serum T4, T3,
Exophthalmos (bulging eyes), Goiter,
Insomnia, Muscle weakness, Heat
intolerance, Diarrhea.
37.
Pada keadaan tirotoksitosis berat selain obat antitiroid juga diberikan obat untuk
mengatasi palpitasi dan gangguan jantungnya. Apakah tambahan obat yang dapat
diberikan tersebut?
a.Analgesik opioid
b.Beta blockers v
c.Antihistamin
d.Antilipidemia
e.Sedativa
38.
Pasien laki-laki usia 31 tahun datang di praktek dokter dengan demam dan leher
depan bengkak yang disertai rasa nyeri menjalar ke telinga dan rahang. Kemudian
dokter mendiagnose tiroiditis akibat virus/bakteri. Dokter memberikan analgesik juga
prednisone untuk demam dan malaise umum. Apakah obat yang harus diberikan
untuk pasien tersebut selain obat di atas?
a.Tiroksin
b.Metamizol
c.Antibiotika
d.Tiroglobulin
e.Kalium Yodida
Jawab : THYROIDITIS AKUT ! karena bakteri, dikasih antibiotik ! Medscape !
THYROIDITIS (Kul.Review dr.Sugiarto 2014)
1. Subacute thyroiditis (De Quervains thyroiditis).
Thyroid membesar dan meradang.
Gejala : demam, lemah, soreness.
Hiperthyroid.
2. Chronic thyroiditis (Hashimotos thyroiditis).
Ditemukan thyroglobulin antibody (Tg Ab) dan thyroid peroxidase antibody (TPO
Ab).
Pembesaran thyroid dengan hipotiroid ringan.
39.
Seorang perempuan 18 tahun RS tidak sadar. Sejak usia 8 tahun menggunakan
insulin. Pasien tersebut berobat tidak teratur, pola makan dan aktivitas fisik tidak
diperhatikan. Hasil pemeriksaan GCS 30 mg/dl.Setelah diberikan dekstrose 40%
pasien sadar. Apakah penyebab koma pada pasien ini?
a.Efek insulin yang berlebihan v
b.Adanya antibody insulin
c.Toksisitas imunologik

d.Shock neurogenik
e.Toleransi insulin
40.
Manakah di bawah ini yang merupakan insulin kerja singkat dan cepat?
a.Insulin Glargin x masa kerja panjang
b.Insulin Isofan
c.Insulin Lispro V
d.Mixtard 30HM
e.Protamin Zink
Jawab : patofis wilson 1266
Insulin tipe :
*Masa kerja singkat :
-Lispro : efek terhadap glukosa darah (awitan : segera, puncak 30-90 menit, akhir 35jam)
-Regular (crystalline zinc) : efek terhadap glukosa darah (awitan : 30 menit, puncak :
2-4 jam, akhir:6-8jam)
*Masa Kerja sedang : NPH+ , isofan, lente (kul.DM 1dr.Anang)
*Masa kerja panjang : ultralente (UL), Glargine
41.
Sitagliptip/Vildagliptin adalah adanya obat DPP-4 inhibitor yang dapat diberikan
untuk DM tipe-2. Bagaimanakah mekanisme kerjanya?
a.Merintangi enzim alfa glukosidase di usus halus v CARI LAGI !!
b.Menstimulasi sekresi insulin dari sel beta P.Langerhans
c.Mengurangi penguraian dan inaktivasi hormon incretin ini OK
d.Menekan nafsu makan & menstimulasi metabolisme jaringan perifer
e.Mengurangi resistensi insulin & meningkatkan sensitivitas perifer
Jawab :
Penghambat DPP-4 (kul.OAD 2014) :
Sitagliptin(Januvia),Videgliptin(Galvus)
Obat2 kelompok terbaru ini bekerja berdasrkan penurunan efek hormon Incretin.
Incretin berperan utama thd produksi insulin di pankreas & yg terpenting adalah
GLPI & GIP
yi.Glukagon-like peptide & Glucose-dependent
insulinotropic polipeptide.
Incretin ini diuraikan oleh suatu enzim khas yi. DPP-4 (dipeptidilpeptidase)
DPP-4 menguraikan Incretindgn penghambatan enzim ini, seny.gliptin
mengurangi & mengurangi inaktivasi Incretinshg kdr insulin akan meningkat.
Sitagliptin tlh diregister di AS thn 2006 dgn indikasi DM tipe 2 sbg monoterapi atau
dlm kombinasi dgn Metformin atau pioglitazon,bila obat2 ini <memberikan efek.
(H.Croonen et al.Januvia en Galvus,top of flop?Pharm Wkbl 2007;142: 24-7).
42.
Penggunaan terapi tiroisatika (antitiroid) untuk mengurangi aktivitas tiroid dengan
jalan mengurangi produksi hormonnya. Bila pengobatan dihentikan sering
menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Disebut apakah efek yang timbul pada kasus
di atas?
a.Resistensi
b.Hangover v CARI LAGI !
c.Remisi
d.Residif
e.Adiksi
Jawab :
Efek samping Barbiturat (Farmako UI bab Hipnotik sedatif alkohol, hal : 151)
Hangover/After Effect : Gejala residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dpt
terjadi bbrp hari stlh obat diberikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual,
muntah, diare. Kdg dpt timbul kelainan emosional dan fobia dpt tmbh hebat.
43.
Penggunaan terapi kombinasi merupakan salah satu altenative pada hipertiroid
dengan pemberian tiroistatika yang ditambahkan dengan tiroksin. Apakah tujuan
penggunaan terapi kombinasi tersebut?
a.Terjadi efek potensiasi dengan dosis kecil masing-masing obat.

b.Mencegah hyperplasia dan resiko hipotiroid v FARMAKO UI

c.Mencegah terjadinya resiko intoksikasi
d.Waktu pengobatan dapat dipersingkat
44.
Seorang petani usia 45 tahun datang ke tempat praktek dokter umum dengan
keluhan wajahnya kelihatan tembem, sering pusing dan kakinya membengkak. Dari
hasil anamnesa diketahui pasien tersebut sering minum jamu pegel ilmu sejak 3 tahun
yang lalu. Dari hasil pemeriksaan : tekanan darah 170/100, repirasi 20x/menit, nadi
80x/menit. Ia khawatir jamu yang diminumnya dicampuri obat kimia seperti yang
banyak diberitakan. Apakah golongan obat yang paling mungkin menimbulkan kondisi
pada pasien di atas?
a.Na diklofenak
b.Parasetamol
c.Meloksikam
d.Ibuprofen
e.Prednison v
45.
Seorang laki-laki usia 30 tahun datang ke Poli Rumah Sakit dengan keluhan badan
lemah, rasa letih, otot lemah dan kurang tenaga sejak 1 bulan yang lalu. Dari
pemeriksaan darah : kadar kortisol di bawah kadar normal. Apakah terapi yang paling
tepat pada pasien di atas?
a.Metil prednisolon
b.Hidrokortisol v
c.Deksmetason
d.Betametason
e.Triamnisolon
Jawab :
kul.dr.Sugiarto Addison Disease 2014 :
Insufisiensi adrenal primer (Addison disease) : suatu penyakit kronik dari kortek
adrenal akibat kekurangan produksi glucocorticoid dan mineralocorticoid.
Pertama kali ditemukan oleh dokter Inggris Thomas Addison pada 1855.
Gejala dan tanda yang timbul tidak spesifik biasanya pasien datang dengan
kelelahan, kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri.
Kelelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting.
Gejala yang karakteristk adalah hiperpigmentasi
Etiologi :
Autommune (70-80%) : Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1,
Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 2, Isolated autoimmune
Addison disease.
Infeksi : Tuberculosis, fungal, acquired immune deficiency syndrome.
Genetik : Adrenoleukodystrophy, Congenital adrenal hyperplasia, Adrenal
hypoplasia congenital, Familial glucocorticoid deficiency, IMAGe syndrome,
Allgrove syndrome (Triple Asyndrome), Kearns-Sayre syndrome (Mitochondrial
Addison disease)
Miscellaneous : Infiltration, Hemorrhage, Infarction, Iatrogenic
Terapi :
A.Terapi Subakut atau Kronik.
o gangguan elektrolit dan hipoglikemia.
o terapi pengganti steroid dan resusitasi cairan.
o Edukasi dan kepatuhan mencegah krisis adrenal.
B. Terapi jangka panjang
o mengganti hormone glucocorticoid dan mineralocorticoid.
o Tim perawatan ( dokter umum, endokrinologis, perawat spesialis.
pekerja sosial dan psikologis)
o Kepatuan dan kualtas hidup.
Terapi pengganti glukokortikoid :
Hydrocortisone.

cortison acetat 25-37,5 mg perhari.

prednisolone atau dexamethasone.
Dosis hydrocortisone :
Neonates (1 tahun): dimulai 25 mg, kemudian 1025 mg 46 jam.
Toddlers (13 tahun):dimulai 2550 mg, kemudian 2550 mg 46 jam.
Children (412 tahun): dimulai 5075 mg, kemudian 5075 mg 46 jam.
Adolescents dan adults:dimulai 100150 mg, kemudian 100 mg 46 jam

46.
Seorang perempuan usia 12 tahun dtaang ke tempat praktek dokter umum
mengeluh gatal dan bentol di tangan kanannya setelah terkena ulat 2 jam yang lalu.
Pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Apakah terapi kortikosteroid dermal
yang sebaiknya diberikan?
a.Budesonid
b.Hidrokortison v
c.Klobetasol propionat
d.Betametason dipropionat
e.Beklometason dipropionat
47.
Seorang ibu membawa anak laki-lakinya yang berusia 4 tahun ke tempat praktek
dokter umum. Ibu tersebut menceritakan bahwa anaknya mendapat terapi
kortikosteroid jangka panjang. Apakah kemungkinan efek samping yang muncul pada
anak tersebut?
a.mengurangi kecerdasan
b.mengurangi nafsu makan
c.mengurangi respon imun
d.mempercepat terjadinya kanker
e.menghambat pertumbuhan tulang v slide KORTIKOSTEROID
48.
Seorang anak laki- laki, usia 15 tahun tinggal di Kecamatan Selo, Boyolali, dia
masih duduk di bangku sekolah dasar. Pada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di
leher pada saat diraba. Pemeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan zat
gizi diperoleh : UIE = 55 ug/L, Z score tinggi badan/umur = 2,4 dan asupan iodium =
110 ug/hari, T4 = 40nmol/L, T3 : 0,8 nmol/L. Prevalensi total goiter rate (TGR) anak
sekolah di kecamatan tersebut sebesar 25%. Termasuk kategori apakah masalah
gangguan akibat kekurangan iodium di Selo berdasarkan prevalensi TGR ?
a.Bukan masalah
b.Sangat berat
c.Ringan
d.Sedang v slide GAKI Pak Widardo
e.Berat
49.
Bagaimana perbandingan sekresi normal harian hormon T4 dan T3 ?
a.20:1
b.16:1
c.14:1
d.10:1 v slide GAKI Pak Widardo
e.6:1
50.
Seorang anak laki- laki, usia 15 tahun tinggal di Kecamatan Selo, Boyolali, dia
masih duduk di bangku sekolah dasar. Pada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di
leher pada saat diraba. Pemeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan zat
gizi diperoleh : UIE = 55 ug/L, Z score tinggi badan/umur = 2,4 dan asupan iodium =
110 ug/hari, T4 = 40nmol/L, T3 : 0,8 nmol/L. Prevalensi total goiter rate (TGR) anak
sekolah di kecamatan tersebut sebesar 25%. Berapakah angka kecukupan asupan
iodium untuk anak tersebut?
a.80 ug/hari
b.100 ug/hari
c.120 ug/hari

d.150 ug/hari v slide GAKI Pak Widardo

e.200 ug/hari
51.
Seorang wanita, usia 45 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan sering
kencing. Wanita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan vital sign dalam batas normal, berat badan 55 kg, tinggi badan 156 cm,
vital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan fisik. Laboratorium : gula
darah puasa 256 mg/dl. Berapakah anjuran proporsi karbohidrat dalam menu
makanan pasien tersebut?
a. 35%
b. 45% v
c. 55%
d. 65%
e. 75%
Jawab : Kul.Gizi DM 2011 :
Karbohidrat :
Tidak perlu pembatasan ekstrim
45-60% (55-65%) total kalori
Dalam pemberian terapi DM, perlu dipahami kegunaan : sugar (mono + disakaride);
starch (glucose polimer); fiber (nondigestible carbohydrate)
Yang lebih berpengaruh adalah total jumlah KH
Diabetic food : tidak terbukti memberi manfaat lebih dari yang konvensional
52.
Seorang wanita, usia 45 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan sering
kencing. Wanita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan vital sign dalam batas normal, berat badan 55 kg, tinggi badan 156 cm,
vital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan fisik. Laboratorium : gula
darah puas 256 mg/dl. Zat gizi apakah yang seharusnya diberikan lebih tinggi pada
pasien tersebut?
a.Serat v
b.Energi
c.Protein
d.Kalium
e.Sodium
Jawab : Kul.Gizi DM 2011 :
Serat :
Serat larut dan tidak larut dapat menghambat absorbsi glukosa
Serat larut efek baik pada indeks glikemik, ok:

Menurunkan kecepatan absorbsi KH

Meningkatkan kerja insulin

Efek terhadap lemak mobilisasi asam lemak hepatic

gluconeogenesis
Serat mampu meningkatkan rasa kenyang karena menmperlama waktu
pengosongan lambung penurunan BB
Clinical trials: serat larut (guar gum, oat bran, pectin) bermanfaat untuk:
Menurunkan kebutuhan insulin
Memperbaiki kontrol glikemik
Menurunkan kadar kolesterol serum
Anjuran: 20-30 g/ hari
53.
Seorang wanita usia 30 tahun datang ke poliklinik untuk konsultasi. Wanita
tersebut memiliki ayah dan kakak penderita diabetes. Dari pemeriksaan didapatkan
wanita tersebut tergolong status gizi normal, tidak ada tanda dan gejala yang
mengarah pada diagnosis diabetes melitus. Dokter merekomendasikan untuk
mengganti asupan nasi putih dengan kentang. Apakah alasan dokter
merekomendasikan asupan tersebut di atas?

a.Kadar karbohidrat rendah

b.Kadar serat larut rendah
c.Indeks glikemik rendah v
d.Kadar fruktosa rendah
e.Glikemik load rendah
Jawab : Kul.Gizi DM 2011 :
Glycemic Index :
a/ Klasifikasi makanan berdasar respon terhadap kadar glukosa darah,
dibandingkan dg standar (roti putih atau glukose)
GI dipengaruhi oleh: bentuk fisik makanan (mentah, masak, pengolahan dll);
viskositas, kandungan protein, lemak dan serat
Makanan GI rendah memperbaiki profil glukosa dan meningkatkan rasa kenyang
Penggunaan GI rendah efek jangka panjang lebih baik (HbA1c; profil lipid)
GI hanya salah satu pendekatan untuk mengatur diet
The glycemic index for selected foods :
100% : glucose
80-90% : carrots, honey, cornflakes, potato (mashed)
70-79% : bread (wholemeal), rice (white), potato, millet
60-69% : bread (white), rice (brown), banana
50-59% : spaghetti (white), sweet corn, sucrose
40-49% : spaghetti (wholemeal), potato (sweet), beans, oranges, orange juice
30-39% : apple, ice cream, milk, yoghurt, tomato soup
20-29% : kidney beans, lentils, fructose
10-19% : soya beans, peanuts

54.
Alat bantu manakah yang paling tepat untuk menyusun menu agar makanan
pasien diabetes melitus tidak membosankan?
a.Nutrisurvey
b.Angka kecukupan gizi
c.Food frecuency questionaire
d.Daftar bahan makanan penukar v
e.Daftar komposisi bahan makanan
55.

Organ apakah yang termasuk dalam Novel Endocrine Gland?

a.Liver
b. Usus
c. Kulit v Novel Endocrine Glands : kulit, traktus GIT, jar.adiposa, ginjal
(google books)
d. Pankreas
e.Otot skelet

56. Jalur sinyal seluler dan molekuler proses uptake glucose antara kerja insulin dan
exercise berbeda. Bagaimanakah sifat interaksi kedua hal diatas terhadap ambilan
glukosa pada otot skelet?
a. Aditif
b. Potensiasi v CARI LAGI !
c. Antagonis
d. Partisipatif
e. Kontradiktif
57. Regular exercise penting pada pasien DM karena dapat mempertahankan efek
penurunan kadar glukosa dan peningkatan sensitifitas terhadap insulin. Berapa
lamakah intoleransi glucose terjadi pasca istirahat total?
a. 24 jam
b. 48 jam v
c. 72 jam
d. 96 jam
e. 120 jam
58. Berapakah frekuensi minimal Aerobic Exercise harus dilaksanakan?
a. 1 hari per pekan
b. 2 hari per pekan
c. 3 hari per pekan v
d. 4 hari per pekan
e. 5 hari per pekan
59. Bagaimanakah jenis kegiatan Aerobic Exercise pasien DM?
a. Panjat tebing
b. Bulutangkis
c. Sepakbola
d. Tenis lapangan
e. Jalan kaki/jogging v

60. Apakah aktivitas fisik yang direkomendasikan pada pasien DM?

a. Flexibility training
b. Aerobic exercise training
c. Resistance exercise training
d. Kombinasi agility and flexibility training
e. Kombinasi aerobic exercise and resistance exercise
Jawab :
61. Anak perempuan, usia 13 tahun diantar ibunya datang ke puskesmas dengan
keluhan berat badan menurun, banyak kencing, sering kehausan dan banyak makan.
Anak dicurigai menderita diabetes melitus. Apakah pemeriksaan penunjang untuk
menegakkan diagnosis pada pasien diatas?
a. Antibodi v
b. Kolesterol
c. Urin reduksi
d. Ultrasonografi
e. Gula darah sewaktu
Jawab : Kul.DM Tipe 1 (anak) dr.Anang 2014
Kriteria Diagnosis DM :
Dengan Gejala :
Polidipsi Poliuria Polifagia
Pemeriksaan gula darah abnormal 1x
Tanpa Gejala :
Pemeriksaan gula darah abnormal 2x pada waktu berbeda
Pemeriksaan gula darah abnormal :
1. GDS > 200 mg/dl atau
2. GDP > 126 mg/dl atau
3. Gula darah 2 jam postprandial > 200 mg/dl
Penegakan Diagnosis DM Tipe 1 :
C peptide < 0,85 ng/ml
Salah satu penanda banyaknya sel pankreas yg msh berfungsi
Autoantibodi :
Islet cell autoantibodies ( ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies
( 65K, GAD ), IA2 ( ICA 512 atau tyrosine posphatase, Insulin autoantibodies
(IAA)
Mengkonfirmasi DM tipe 1 krn proses autoimun
Mahal
62. Anak usia 10 tahun diantar ibunya datang ke UGD RS dengan kesadaran menurun,
sesak dan nafas berbau khas. Kadar gula darah 500 mg/dl. Pasien menderita DM tipe
1 sejak 4 tahun yang lalu. Apakah komplikasi yg terjadi pada anak tersebut?
a. Nefropati
b. Neuropati
c. Retinopati
d. Ketoasidosis v
e. Hipoglikemia
Jawab : Kul.DM Tipe 1 (anak) dr.Anang 2014
DM Tipe 1 :
Terutama pada anak-anak dan remaja
Terjadi karena berkurang/tidak adanya produksi insulin dalam tubuh akibat sel-sel
yang memproduksi insulin dirusak oleh sel-sel imun
Memerlukan insulin seumur hidupnya
Komplikasi :
Jangka Pendek : Ketoasidosis Diabetikum (KAD), Hipoglikemia, Hiperglikemia
Gejala KAD : sesak, penurunan kesadaran, muntah, nyeri perut, banyak kencing
DM Tipe 2 :
Terutama pada dewasa
Insulin diproduksi cukup tetapi tidak dapat berfungsi normal (resisten)
Obat oral/insulin
Ketoacidosis (kul.Fisio 2 2011) :

 Symptoms related to dehydration, metabolic acidosis, electrolyte imbalance

Metabolic acidosis (ketoacidosis)
Rapid respirations
Acetone breath (sweet, fruity)
Lethargy
Unconsciousness if pH falls (ketoacids bind to bicarbonate)
63. Anak perempuan usia 7 tahun diantar orangtuanya dengan keluhan pembesaran
kedua payudara. Namun setelah beberapa waktu kemudian tidak diikuti dengan
gejala pubertas yang lain. Apakah diagnosis pada pasien tersebut?
a. Ginekomastia pd laki-laki
b. Pubertas telars
c. Telars premature v
d. Pubertas normal
e. Adrenars premature
Jawab : Kul.Pubertas Prekoks dr.Anang 2014
Penyimpangan Proses Pubertas :
Lengkap (complete) tanda pubertas lengkap:

Laki: penis, rambut pubis, testes

Wanita: payudara, rambut pubis, haid

Biasanya lesi intrakranial

Tidak lengkap (incomplete):

Laki: hanya penis , rambut pubis tumbuh, testis infantil

Wanita:

Prematur pubarche (rambut pubis saja)

Premature thelarche:

pembesaran mammae saja

gambaran hormonal normal

akibat sensitivitas jaringan lokal terhadap estrogen

meningkat

umumnya benigna, timbul usia < 4 tahun, sebagian besar

regresi spontan

DD/ awal pubertas prekoks

64. Anak perempuan usia 13 tahun diantar ibunya ke puskesmas dengan keluhan BB
menurun, banyak kencing, sering kehausan dan banyak makan. Anak didiagnosis
dengan DM. Apakah penyebab banyak kencing pada pasien di atas?
a. Polifagi
b. Polidipsi
c. Glikosuria v, krn urinnya pekat, dia banyak kencing
d. ISK
e. Penurunan BB
65. Anak perempuan usia 7 tahun diantar orangtuanya dengan keluhan pembesaran
kedua payudara. Beberapa waktu kemudian diikuti dengan percepatan pertumbuhan
dan pertumbuhan rambut pubis. Apakah diagnosis pada pasien tersebut?
a. Pubertas prekoks
b. Pubertas normal
c. Telars prematur
d. Pubertas terlambat
e. Adrenars premature
Jawab : Kul.Pubertas Prekoks dr.Anang
Precocious Puberty : Sexual development before age 9 in boys or before age 8 in
girls.
Tipe :
True or complete precocious puberty
Precocious pseudopuberty
Incomplete puberty
Penyimpangan Proses Pubertas :
Lengkap (complete) tanda pubertas lengkap:


Laki: penis, rambut pubis, testes

Wanita: payudara, rambut pubis, haid

Biasanya lesi intrakranial

Tidak lengkap (incomplete):

Laki: hanya penis , rambut pubis tumbuh, testis infantil

Wanita:

Prematur pubarche (rambut pubis saja)

Premature thelarche:

pembesaran mammae saja

gambaran hormonal normal

akibat sensitivitas jaringan lokal terhadap estrogen

meningkat

umumnya benigna, timbul usia < 4 tahun, sebagian besar

regresi spontan

DD/ awal pubertas prekoks

66. Anak perempuan, usia 15 tahun belum menstruasi. Apakah tanda pubertas pertama
pada anak perempuan yang harus dilihat pada pasien tersebut?
a. Menars
b. Pembesaran payudara v telarche
c. Percepatan pertumbuhan
d. Pertumbuhan rambut pubis
e. Pertumbuhan akne (jerawat)
67. Seorang laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan badan lemah. Keluhan yg lain
adalah kelelahan, penurunan berat badan, anoreksi progresif sampai mual, muntah,
diare, konstipasi, nyeri abdomen, hipoglikemia puasa dan hipotermia. Keluhan
tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. Pada pemeriksaan fisik TD 90/60 mmHg, nadi
84x/menit, suhu 35oC, muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. Apakah etiologi
terbanyak dari penyakit pada pasien di atas?
a. Iatrogenik
b. Congenital adrenal hiperplasia
c. Familial glucocorticoid deficiency
d. Acquired immnuno deficiency syndrome
e. Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 v
Jawab : kul.dr.Sugiarto Addison Disease 2014 :
Insufisiensi adrenal primer (Addison disease) : suatu penyakit kronik dari kortek
adrenal akibat kekurangan produksi glucocorticoid dan mineralocorticoid.
Pertama kali ditemukan oleh dokter Inggris Thomas Addison pada 1855.
Gejala dan tanda yang timbul tidak spesifik biasanya pasien datang dengan
kelelahan, kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri.
Kelelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting.
Gejala yang karakteristk adalah hiperpigmentasi
Etiologi :
Autommune (70-80%) : Autoimmune polyendocrinopathy syndrome
type 1, Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 2, Isolated
autoimmune Addison disease.
Infeksi : Tuberculosis, fungal, acquired immune deficiency syndrome.
Genetik : Adrenoleukodystrophy, Congenital adrenal hyperplasia, Adrenal
hypoplasia congenital, Familial glucocorticoid deficiency, IMAGe syndrome,
Allgrove syndrome (Triple Asyndrome), Kearns-Sayre syndrome (Mitochondrial
Addison disease)
Miscellaneous : Infiltration, Hemorrhage, Infarction, Iatrogenic
68. Seorang perempuan usia 27 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sering
berdebar dan mudah lelah. Pasien berasal dari daerah gondok endemis dan
penduduk di lingkungan sekitarnya banyak menderita kretinisme. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan benjolan di leher depan. Bila hasil pemeriksaan TSHs : < 0,001

(turun) (N: 0,40-4,20 ulu/ml), FT4: 56 (naik) (N: 10,30-34,70 Pmol/l). Apakah
diagnosis yg tepat pada pasien tersebut?
a. Hasimoto (tiroiditis kronis) -> masuk hypothiroidism
b. Tiroiditis akut -> masuk hypothiroidism
c. Hipertiroidisme
d. Graves disease -> hyperthiroidism
e. Gondok endemis x
Jawab :
Goiter is a swelling of the neck due to hypertrophy of the thyroid gland.
Both hypo and hyperthyroidism can have goiter as a symptom.
Goiter in Hypothyroidism :
Most often due to a lack of dietary iodine
The thyroid hormone is unable to synthesize a functional thyroid hormone (T3 and
T4)
The person express symptoms of hypothyroidism
T3/T4 cannot promote a negative feedback on TRH and TSH the hypotalamus
and pituitary gland increase their secretions the thyroid gland is stimulated to
secrete more T3 and T4
In children, the lack of functional T3/T4 result in cretinism, a form a mental
retardation
Goiter in Hyperthyroidism :
The cells secreting TRH or TSH on the hypothalamus and pituitary gland
(respectively) have become abnormal and no longer are sensitive to the negative
feedback they continue to secrete TRH or TSH continuous stimulation of the
thyroid gland with excess thyroid hormones being formed symptoms of
hyperthyroidism
HYPOTHYROIDISM :
Clinical symptoms : Reduced metabolism, Endemic goiter (non functional), Pale,
cool, edematous, Cold intolerant, Slow heart rate (bradycardia), weakness,
Decreased appetite/weight gain, Menstrual irregularities or Heavy menstrual periods,
loss of libido, Constipation, Memory and mental impairment and decreased
concentration (Slowed thinking ), Reflex delay, Depression.
Hashimotos thyroiditis : Autoimmune disease of thyroid
Myxedema : Adult onset
Most extreme, severe stage of hypothyroidism
Hypothermia
Increasing lethargy
Coma
Cretinism

Undiagnosed congenital hypothyroidism

Mental retardation; growth restriction

Neonatal screening now standard (TSH)

Stunted growth
Neurological/ cognitive defects/mental retardation
Infantile appearance-puffy face protuberant abdomen
THYROIDITIS :
Inflammation of the thyroid gland
Can be acute, subacute, chronic
Hashimotos Disease

Chronic thyroiditis

Caused by a reaction of the immune system against the thyroid gland.

IODINE DEFICIENT GOITER : Seen in geographic areas where the natural supply of
iodine is deficient
HYPERTHYROIDISM :
Hyperthyroidism or toxic goiter; (Graves disease)
Increased thyroid hormone secretion
Symptoms
Increase metabolism
Increased sympathetic NS
Exophthalmus

 Treatment
Radioactive iodine; surgery; medication
Clinical Symtomps : Heat intolerance, Palpitations, elevated systolic BP, Weight
loss, Menstrual irregularities and decreased libido, Increased serum T4, T3,
Exophthalmos (bulging eyes), Goiter,
Insomnia, Muscle weakness, Heat
intolerance, Diarrhea.
69. Apakah komplikasi yg terjadi pada tulang jika obat prednisone diberikan jangka
panjang?
a. Rachitis
b. Gout artritis
c. Osteoartritis
d. Osteoporosis v
e. Rematoid arthritis
Jawab : Kul.Kortikosteroid dr.Setyo 2014
Derivat Kortisol sintetis :
A. Deltakortikoida
predniso(lo)n, budesonida, desonida dan prednikarbat
daya glukokortikoidnya 5x lebih kuat, daya mineralokortikoidnya lebih ringan,
lama kerjanya 2x
B. Fluorkortikoid
betametason, deksametason, triamsinolon dll
daya glukokortikoid dan antiradangnya 10-30 x lebih kuat
daya mineralonya praktis hilang
t nya lebih panjang, efek bertahan 3-5x lebih lama
Efek Samping Kortikosteroid :
1. EFEK GLUKOKORTIKOID
a. Gejala Cushing
b. Atrofia dan myopathie steroid
c. osteoporosis
d. Merintangi pertumbuhan pada anak-anak
e. Atrofia kulit
f. Diabetogen
g. Imunosupresi
h. Antimitosis
2. EFEK MINERALOKORTIKOID
a. Hipokalemia
b. Udema dan berat badan meningkat
3. EFEK-EFEK UMUMNYA
a. Efek sentral (gelisah, rasa takut, sukar tidur, depresi dan psikose), euforia
b. Efek androgen (acne, hirsuitisme, gang. Haid)
c. cataract, gloucoma
d. Bertambahnya sel2 darah
e. Bertambahnya nafsu makan dan BB
f. Reaksi hipersensitivitas
70. Seorang perempuan usia 25 tahun datang ke dokter dengan keluhan badannya
semakin membesar setelah mengkonsumsi secara rutin obat prednisone. Apakah
pemeriksaan laboratorium yg diperlukan untuk mendiagnosis pasien tersebut?
a. TSH
b. FSH
c. ACTH
d. Kortisol urin v
e. Stimulasi test
Jawab :
Sindrom cushing dpt disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang atau
oleh sekresi kortisol yg berlebihan akibat gangguan aksis hipothalamus-hipofisisadrenal.

Pasien Cushing Sindrom dgn dependen ACTH memiliki kadar ACTH yg tinggi.
Sebaliknya pasien Cushing Sindrom dgn independen ACTH memiliki kadar kortisol yg
tinggi namun dgn kadar ACTH rendah. (Patofis Wilson 1240-1241).
71. Seorang laki-laki usia 20 tahun, datang ke dokter dengan keluhan kencingnya
banyak. Pada pemeriksaan kepala ditemukan tumor pada neurohipofise yang
mengakibatkan sekresi hormone antidiuretik rendah. Apakah diagnosis pasien
tersebut?
a. Mikroadenoma
b. Makroadenoma
c. Chusing disease
d. Diabetes insipidus v
e. Syndroma of inappropriate ADH secretion (SIADH)
Jawab :
ADENOMA HIPOFISIS (IPD 2038) :
Berdasarkan ukuran, mikroadenoma (diameter <1 cm), makroadenoma (> 1cm).
GANGGUAN SEKRESI VASOPRESIN (Patofis Wilson 1220) :
Vasopresin arginin (AVP) merupakan suatu hormon antidiuretik (ADH) yg dibuat di
nukleus supraoptik dan paraventrikuler hipothalamus bersama dgn protein
pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dr badan2 sel neuron
tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung2 syaraf yg berada di hipofisis
posterior, tempat penyimpanannya.
Gangguan sekresi AVP termasuk Diabetes Insipidus (DI) & SIADH.
*Pada DI, gangguan dpt terjadi krn destruksi nukleus hipotalamik tempat VAP
dintesis (DI sentral) atau krn tdk responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin (DI
nefrogenik) meski kadar hormon ini sgt tinggi.
Ada bbrp keadaan yg dpt mengakibatkan DI, yaitu tumor pd hipothalamus, tumor
besar di hipofisis yg meluas ke luar sela tursika dan menghancurkan
nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera hipothalamus pd saat operasi, oklusi
pembuluh darah intracerebral, dan peny.2 granulomatosa.
Pasien dgn DI mengalami polidipsia dan poliuria dgn volume urin antara 5-10 L/hari.
*SIADH biasnya ditemukan menyertai penyakit2 hipotalamus atau paru atau terjadi
setelah pemberian obat. Gejalanya merupakan akibat adanya hiponatremia berat
dan menyerang SSP sehingga pasien mudah marah, kekacauan mental, kejang,
koma, t.u bila Na dlm serum menurun di bawah 120 mEq/L.
72. Seorang perempuan usia 20 tahun diantar keluarganya ke RSDM karena tidak sadar.
Setelah dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu 30 mg/dl. Apakah terapi yg plg
tepat pada pasien tersebut?
a. Infus Nacl 0,9%
b. Infus dextrose 5%
c. Infus RL
d. Infus vena dextrose 40-50 % v
e. 15 mg glukosa dalam 1 gelas air putih
Jawab :
HIPOGLIKEMIA IATROGENIK :
Hipoglikemia : kadar glukosa darah di bawah harga normal.
Hipoglikemia spontan patologis mungkin terjadi pd tumor yg mensekresi insulin atau
IGF. Dlm hal ini, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50mg
% (2,8 mmol/L) atau bahkan < 40mg% (2,2 mmol/L). Berbagai studi fisiologis
menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sdh dpt terjadi pd kadar glukosa darah
55mg% (3mmol/L).
Gangguan asupan glukosa yg berlangsung bbrp menit menyebabkan gangguan
fungsi SSP, dgn gejala ggn kognisi, bingung, dan koma.
Terapi hipoglikemia :
-ORAL : sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dgn pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10-20g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dlm bentuk tablet, jelly,

atau 150-200 ml minuman yg mengandung glukosa sprt jus buah segar dan non diet
cola.
-Glukagon IM 1 mg.
-Glukosa IV : larutan glukosa IV 20% 75-100 ml. (IPD 1900-1907)
73. Seorang laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan badan lemah. Keluhan yg lain
adalah kelelahan, penurunan berat badan, anoreksi progresif smpai mual, muntah,
diare, konstipasi, nyeri abdomen, hipoglikemia puasa dan hipotermia. Keluhan
tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. Pada pemeriksaan TD 90/60 mmHg, nadi
84x/menit, suhu 35oC, muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. Apakah
pemeriksaan laboratorium darah yg diperlukan untuk menentukan diagnosis yg
tepat?
a. 17-hydroxyl
b. 17-ketosteroid : diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dgn massa abdomen yg
teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEAsulfat plasma.
(IPD : 2066)
c. 17-hydroxysteroid
d. 17-ketohidroxylsteroid
e. 17-hydroksiprogesteron v
Jawab :
Pd kasus terjadi INSUFISIENSI KORTISOL ! (lihat no.76)
Sintesis kortisol berlangsung melalui hidroksilasi-17-hidroksiprogrenolon oleh gen
CYP17 dlm RE membentuk 17-hidroksiprogrenolon. Steroid ini kemudian diubah jd
17-hidroksiprogesteron setelahikatan ganda 5,6 diubah jadi ikatan ganda 4,5 oleh
3-hidroksisteroid dehidrogenase : 5,4-oxosteroid isomerase enzym complex, yg jg
terletak dlm RE polos. (to be continued)...... (IPD : 2055)
74. Seorang laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan badan lemah. Keluhan yg lain
adalah kelelahan, penurunin berat badan, anoreksi progresif sampai mual, muntah,
diare, konstipati, nyeri abdomen, hipoglikemia puasa dan hipotermia. Keluhan
tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. Pada pemeriksaan fisik TD 90/60 mmHg, nadi
84x/menit, suhu 35oC, muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. Apakah hormone
yang disekresi oleh hipofise yang terlibat dalam kasus di atas?
a. LH
b. GH
c. FSH
d. TSH
e. MSH
Jawab : patofis wilson hal.1255 & lihat no.76
Konsekeuensi lain dr insufisiensi kortisol adlh peningkatan umpan balik negatif dlm
sekresi peptida yg berasal dr proopiomelanokortin (POMC) termasuk ACTH dan
melanocyte-stimulating hormone dan . Konsekuensi klinis nya adlh
hiperpigmentasi, yg biasany tjd d bag.distal ekstremitas di daerah terpajan
matahari, meski jg bs mengenai daerah yg dlm keadaan normal tdk terpajan
matahari.
75. Manakah dibawah ini yang merupakan tes stimulasi dengan menyuntikan
corticotropin releasing hormone?
a. Stimulasi cortisol
b. Stimulasi ACTH v slide dr.Sugiarto
c. Cosyntropin test
d. Antibody antiadrenal test
e. Stimulasi glukokortikoid
Jawab :
Studi paling definitif utk membedakan Sindrom Cushing ringan dr sindrom pseudocushing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi
corticotropin-releasing hormone CRH.
(IPD : 2064)

76. Seorang laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan badan lemah. Keluhan yg lain
adalah kelelahan, penurunan berat badan, anoreksi progresif smpai mual, muntah,
diare, konstipasi, nyeri abdomen, hipoglikemia puasa dan hipotermia. Keluhan
tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. Pada pemeriksaan TD 90/60 mmHg, nadi
84x/menit, suhu 35oC, muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. Apakah diagnosis
pasien diatas?
a. Hipotensi
b. Hipoglikemia
c. Insufisiensi adrenal primer
d. Insufisiensi adrenal sekunder : terjadi apabila terdapat defisiensi ACTH atau CRH
(patofis)
e. Insufisiensi adrenal tertier
Jawab : patofis wilson hal.1255
Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adlh suatu proses patologik di korteks
adrenal, maka peny.ini disebut Addison Disease.
Gambaran klinis peny.addison terjadi akibat kurangnya kortisol, aldosteron, dan
androgen.
INSUFISIENSI KORTISOL menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis, penurunan
glikogen hati, dan peningkatan kepekaan jar.perifer trhdp insulin. Kombinasi dr bbg
perubahan dlm metabolisme karbohidrat ini dpt menyebabkan tubuh tdk mampu
mempertahankan glukosa darah yg normal, sehingga trjd hipoglikemia pd saat
puasa.
Konsekeuensi lain dr insufisiensi kortisol adlh peningkatan umpan balik negatif dlm
sekresi peptida yg berasal dr proopiomelanokortin (POMC) termasuk ACTH dan
melanocyte-stimulating hormone dan . Konsekuensi klinis nya adlh
hiperpigmentasi, yg biasany tjd d bag.distal ekstremitas di daerah terpajan
matahari, meski jg bs mengenai daerah yg dlm keadaan normal tdk terpajan
matahari.
77. Apakah terapi yg paling tepat untuk penyakit Addison?
a. Prednisolone
b. Hidrocortison
c. Betamethasone
d. Dexamethasone
e. Metylprednisolone
Jawab : kul.Addison Disease dr.Sugiarto 2014
Terapi Pengganti Glucocorticoid :
Hydrocortisone.
cortison acetat 25-37,5 mg perhari.
prednisolone atau dexamethasone.
Dosis hydrocortisone :
Neonates (1 tahun): dimulai 25 mg, kemudian 1025 mg 46 jam.
Toddlers (13 tahun):dimulai 2550 mg, kemudian 2550 mg 46 jam.
Children (412 tahun): dimulai 5075 mg, kemudian 5075 mg 46 jam.
Adolescents dan adults:dimulai 100150 mg, kemudian 100 mg 46 jam.
Terapi Pengganti Mineralocorticoid :
Fludrocortisone dengan dosis 0,05 -0,2 mg perhari(50-200 g/hari)
78. Apakah fungsi hormone aldosterone di dalam tubuh?
a. Metabolisme gula
b. Merespon terhadap stres fisik
c. Mengatur keseimbangan natrium v
d. Mengubah makanan menjadi energy
e. Menjaga keseimbangan kalsium
Jawab : kul.fisio 2 dr.Dono 2014
Mineralocorticoids :
Synthesized exclusively in zona glomerulosa
Regulate the electrolyte concentrations of extracellular fluids
Aldosterone most important mineralocorticoid

 Maintains Na+ balance by reducing excretion of sodium from the body

Stimulates reabsorption of Na+ by the kidneys and K+ excretion
79. Manakah dibawah ini hormone yg disekresi hipofisis yg berhubungan dengan
amenore atau impotensi?
a. TSH
b. FSH v
c. IGF-1 : GH (somatotropin) pd anak2 perlu utk pertumbuhan somatik. Pd dewasa
utk mempertahankan ukuran org dewasa normal & pengaturan sintesis protein &
pembuangan zat makanan. GH memproduksi faktor pertumbuhan mirip insulin
(IGF-1) yg memerantai efek perangsang pertumbuhan. Tanpa IGF-1, GH tdk dpt
merangsang pertumbuhan. (patofis wilson 1214)
d. ACTH
e. Prolactin
Jawab : patofis wilson 1222
Insufisiensi hipofisis biasanya memengaruhi semua hormon yg normalnya disekresi
oleh hipofisis anterior, dan disebut sbg panhipopituitarism.
Manifestasi panhipopituitarism pd dewasa biasanya terjadi pd keadaan berikut ini :
-Penurunan GH : sensitifitas insulin, hipoglikemia puasa.
-Penurunan FSH dan LH : impotensi, menurunnya libido, massa otot, jenggot, dan
pertumbuhan rambut tubuh pd laki2; amenore, atrofi payudara, dan genitalia ekstern
apd perempuan.
-Penurunan TSH : hipotiroidisme
-Penurunan ACTH : insufisiensi adrenal
-Penurunan MSH : kulit berwarna pucat.
80. Seorang laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan badan lemah. Keluhan yg lain
adalah kelelahan, penurunan berat badan, anoreksi progresif smpai mual, muntah,
diare, konstipasi, nyeri abdomen, hipoglikemia puasa dan hipotermia. Keluhan
tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. Pada pemeriksaan TD 90/60 mmHg, nadi
84x/menit, suhu 35oC, muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. Apakah hormone
yang disekresi oleh kelenjar adrenal dan berhubungan dengan hipoglikemia pada
kasus diatas?
a. Cortisol
b. Androgen
c. Aldosterone
d. Corticosteron
e. Glukocortikoid v
Jawab : penjelasan no. 76