PRESENTASI KASUS

Gagal Ginjal Akut

Oleh:
Mona Purwitasari
1102011168

Pembimbing :
Dr. Sibli. Sp. Pd

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
RSUD Arjawinangun
Maret 2016
TINJAUAN PUSTAKA

AKI
DEFINISI
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
KLASIFIKASI

ETIO-PATOGENESIS
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan
obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).
a. Pre-renal Acute Kidney Injury
Pre-renal Acute Kidney Injury terjadi ketika aliran darah menuju ginjal berkurang,
dihubungkan dengan kontraksi volum intravaskular atau penurunan volum darah efektif.
Seperti diketahui pada pre-renal injury secara intrinsik ginjal normal, dimana volum darah

dan kondisi hemodinamik dapat kembali normal secara reversibel. Keadaan pre-renal injury
yang lama dapat menimbulkan intrinsic GnGA dihubungkan dengan hipoksia/iskemia acute
tubular necrosis (ATN). Perubahan dari pre-renal injury menjadi intrinsic renal injury tidak
mendadak.
Ketika perfusi ginjal terganggu, terjadi relaksasi arteriol aferen pada tonus vaskular
untuk menurunkan resistensi vaskular ginjal dan memelihara aliran darah ginjal. Selama
terjadi hipoperfusi ginjal, pembentukan prostaglandin vasodilator intrarenal, termasuk
prostasiklin, memperantarai terjadinya vasodilatasi mikrovasular ginjal untuk memelihara
perfusi ginjal.
Ketika tekanan perfusi ginjal rendah, dengan akibat terjadi stenosis arteri renalis,
tekanan intraglomerular berusaha untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, yang diperantarai
oleh peningkatan pembentukan angiotensin II intrarenal sehingga terjadi peningkatan
resistensi eferen arteriolar. Pemberian inhibitor angiotensin-converting enzyme pada kondisi
ini dapat menghilangkan tekanan gradien yang dibutuhkan untuk meningkatkan filtrasi dan
mencetuskan terjadinya acute kidney injury.
Pre-renal injury dihasilkan dari hipoperfusi ginjal berhubungan dengan kontraksi
volum dari perdarahan, dehidrasi, penyakit adrenal, diabetes insipidus nefrogenik atau
sentral, luka bakar, sepsis, sindrom nefrotik, trauma jaringan, dan sindrom kebocoran kapiler.
Penurunan volum darah efektif terjadi ketika volum darah normal atau meningkat, namun
perfusi ginjal menurun. Walaupun pre-renal injury disebabkan oleh penurunan volum darah
efektif, koreksi dari gangguan penyerta akan memulihkan fungsi ginjal kembali normal.
b. Intrinsic renal disease
- Hypoxic/ishemic acute kidney injury
Pada hypoxic/ischemic GnGA ditandai oleh vasokonstriksi lebih awal diikuti oleh
patchy tubular necrosis. Penelitian terkini menduga bahwa vaskularisasi ginjal berperan
penting pada acute injury dan chronic injury, dan sel endotel telah diidentifikasi sebagai
target dari kelainan ini. Aliran darah kapiler peritubular telah diketahui abnormal selama
reperfusi, dan juga terdapat kehilangan fungsi sel endotel normal yang dihubungkan dengan
gangguan morfologi perikapiler peritubular dan fungsinya. Mekanisme dari kerusakan sel
pada Hypoxic/ishemic acute kidney injury tidak diketahui, tetapi pengaruh terhadap endotel
atau pengaruh nitrit oksida pada tonus vaskular, penurunan ATP dan pengaruh pada
sitoskeleton, mengubah heat shock protein, mencetuskan respon inflamasi dan membentuk

oksigen reaktif serta molekul nitrogen yang masing-masing berperan dalam terjadinya
kerusakan sel.
Nitrit oksida merupakan vasodilator yang diproduksi dari endothelial nitric oxide
synthase (eNOS), dan nitrit oksida membantu mengatur tonus vaskular dan aliran darah ke
ginjal. Penelitian terkini menduga bahwa kehilangan fungsi normal eNOS mengikuti kejadian
ischemic/hypoxic injury yang mencetuskan vasokonstriksi. Berlawanan dengan hal tersebut,
peningkatan aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS) bersamaan dengan kejadian
hypoxic/ischemic injury, dan iNOS membantu terjadinya pembentukan oksigen reaktif dan
molekul nitrogen. Inducible nitric oxide synthase, bersamaan pembentukan metabolit toksik
nitrit oksida termasuk peroxynitrate, telah diketahui sebagai perantara tubular injury pada
hewan percobaan dengan acute kidney injury.
Perbaikan dari hipoxic/ischemic GnGA dapat sempurna ditandai dengan kembalinya
fungsi ginjal menjadi normal, tetapi penelitian terkini menyebutkan bahwa perbaikan bersifat
parsial dan pasien memiliki risiko tinggi untuk terjadi chronic kidney disease kemudian.
c. Post-renal Acute Kidney Injury
GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal. Obstruksi intra
renal disebabkan karena deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik
(tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertropi/ keganasan prostat) dan uretra
(Striktur).
GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan urether
bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Obstruksi
dapat terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan pelvis. Pada fase
awal dari obstruksi total urether yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal akibat pengaruh PG-E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam
terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh thromboxane-A2. Fase
ketiga atau fase kronik, ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun atau penurunan
tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam
adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai
terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan
menyebabkan febriosis interstitial ginjal.

MANIFESTASI KLINIS
1) Pre-renal:
- Rasa haus
- Takikardi, penurunan JVP, turgor kulit, mukosa kering
- Stigmata sirosis hati dan sirosis hepar
- Tanda-tanda gagal jantung pada pasien gagal gagal jantung kongestif
- Sepsis dan sebagainya.
2)
-

Renal
ATN: Riwayat hipovelemia, syok sepsis, dan oprasi besar.
SLE (demam, arthralgia, rash eritematosa)
Nyeri pada pinggang menandakan oklusi arteri/ vena ginjal
Oliguria, edema, hipertensi, hematuria menandakan glomerulonefritis
Hipertensi maligna.

3)
-

Post-renal
Nyeri suprapubik
Nyeri pada perut
Kolik menandakan adanya obstruksi pada ureter
Nokturia, frekuensi, pembesaran prostat menandakan adanya patologi pada prostat.

DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis Gangguan ginjal akut perlu diperiksa:
1) anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti ditujukan untuk mencari sebab
gangguan ginjal akut seperti misalnya riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi tenggorokan,
infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
2) membedakan gangguan ginjal akut/ GGA dengan gangguan ginjal konis/ GGK misalnya
anemia, ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3) untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada gangguan ginjal akut yang berat dengan
berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan
edema bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang
berkurang juga dapat menyebabkan asidosis metabolik dengan kompensasi pernapasan
kusmaul. Umumnya manfestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau
penyakit utamanya.
4) penilaian pasien GGA: a) kadar kreatinin serum. Pada gangguan ginjal akut faal ginjal
dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. b) kadar cystatin C serum.
Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indikator
gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. c) volume urin. Anuria akut
atau oliguria berat merupakan indikator yang spesifik untuk gangguan ginjal akut, yang dapat
terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada
GGA bisa bermacam-macam. GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400
ml/hari), walaupun kadang tidak dijumpai oliguria.
Pemeriksaan penunjang
Urinalisis: jumlah urin, berat jenis urin, sedimen, elektrolit, hematuria, piuria
- Sedimen granuler berwarna coklat seperti lumpur merupakan karakteristik nekrosis
-

tubular akut
Sedimen eritrosit dismorfik menandakan adanya jejas pada glomerulus
Sedimen leukosit dan tidak berpigmen menunjukkan nefritis interstisial.

Laboratorium: darah perifer lengkap, kreatinin serum, elektrolit (Na, K, fosft, Ca),
asam urat, dan kreatinin kinase.

Radiologi: USG ginjal merupakan pilihan. CT scan dan MRI juga dapat dilakukan

Biopsi ginjal: untuk diagnosis pasti pasien dengan kecurigaan GGA renal.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding gangguan gijal akut adalah penyakit ginjal kronis dan gangguan
akut pada PGK (acute on chronic kidney disease). Berikut cara untuk mebedakan GGA
dengan PGA:
- Anamnesa: riwayat etiologi GGA dan riwayat etiologi PGK
- Data kreatinin serum sebelumnya merupakan data yang sangat bermanfaat. Dalam
keadaan akut pada PGK terjadi peningkatan nilai kreatinin yang mendadak dibanding
-

nilai dasar sebelumnya.

Adanya anemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan neuropati mengarahkan

diagnosis PGK
Pemeriksaan radiologi: adanya osteodistrofi ginjal atau ginjal yang berukuran kecil
menunjukkan kemungkinan PGK.

TATALAKSANA
Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
komestasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip
pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko GGA (sebagai
pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan eopolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah kompolikasi dan
metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, evaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi
dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.
Mengembalikan perfusi ginjal
Karena sebagian besar kasus AKI berhubungan dengan deplesi volume dan sepsis,
maka penting untuk mengembalikan perfusi ginjal yang efektif sesegera mungkin. Hal ini
dapat membantu pemulihan fungsi ginjal lebih cepat dan untuk menghindari terjadinya
nekrosis tubular akut.
Mengoptimalkan volume cairan intra-vaskular.
status volume cairan harus dinilai dan harus dibuat untuk mengkategorikan pasien
menjadi salah satu dari tiga kategori; hipovolemik, euvolemic atau hipervolemi.
Pasien hipovolemik dapat memiliki tanda-tanda klinis dehidrasi, yaitu oliguri (output
urine <30 mL / jam) sering juga disertai urin terkonsentrasi (Specific Gravity 1.020). Tidak
ada golden standar untuk mengidentifikasi dehidrasi. Namun, hipotensi (SBP <110 mmHg),
penurnan tekanan darah postural disertai peningkatan denyut jantung, penurunan perfusi

perifer / turgor kulit dan membran mukosa kering merupakan tanda-tanda indikatif.
Hipovolemia harus segera diperbaiki dengan bolus yang diulang 250-500 ml kristaloid
sampai jumlah pemberian awal 2 liter dalam 2 jam.
Euvolemia ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dehidrasi, stabilitas
hemodinamik dan tidak adanya volume overload. Oliguria dalam GGA sering mencerminkan
terjadinya ATN dan tidak akan merespon terhadap peningkatan pemberian cairan, justru akan
meningkatkan resiko pasien mengalami kelebihan cairan. Asupan cairan harus dibatasi.
Pasien harus diperiksa dengan hati-hati untuk mencari tanda hipervolemia.
Tanda hipervolemia meliputi JVP meningkat, edema perifer dan edema paru (secara
klinis dan radiologis). pasien hipervolemia rentan mengalami edema paru dan cairan harus
dibatasi. Tidak ada bukti yang pasti bahwa penggunaan loop diuretik dapat mengubah
outcome pada pasien hipervolemia. Namun, sebaiknya tetap mempertimbangkan untuk
mecoba penggunaan loop diuretik pada pasien dengan klinis mengarah ke edema paru
Kegagalan respon terapi merupakan indikasi untuk hemodialisis dan ultrafiltrasi.

Mengoptimalkan Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kunci untuk mengatur ultrafiltrasi diglomerulus. Dalam
glomerulus darah sistemik menciptakan tekanan hidrostatik dari 70 mmHg. Berlawanan
dengan tekanan onkotik koloid dari 30 mmHg dan tekanan balik hidrostatik dari tubulus (20
mmHg).
Hipotensi mutlak (didefinisikan sebagai SBP <90 mmHg) telah terbukti berhubungan
dengan perkembangan AKI akibat sepsis dan operasi besar. Namun, hipotensi relatif telah
terbukti menjadi kontributor independen untuk pengembangan AKI pada pasien usia lanjut.
Dapat dilakukan penghentian sementara dari semua obat yang menginduksi hipotensi
meliputi antihipertensi dan diuretik.
Pemberian obat secara hati-hati
a) obat yang mengganggu terhadap perfusi renal:
yang mengganggu autoregulasi ginjal (NSAID, ACEi, ARBs) dan obat-obatan yang
berpotensi menurunkan tekanan darah. Obat anti hipertensi harus dihentikan pada pasien
hipotensi absolut (SBP <90 mmHg) dan hipotensi relatif (SBP <120 mmHg)
b) Obat yang membutuhkan pengurangan dosis atau penghentian dosis:
Semua obat yang dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal harus disesuaikan dosisnya.
Obat tersebut termasuk heparin fraksinasi, opiat, antibiotik berbasis penisilin, sulfonilurea
berbasis agen hipoglikemik dan asiklovir. Meskipun metformin tidak secara khusus
nefrotoksik, namun obat ini akan menumpuk pada gagal ginjal.

Bila GGA sudah terjadi, diperlukan pengobatan khusus dalam perawatan intensif
karena beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung, dan usia lanjut
dianjurkan untuk inisiasi dialisis. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik dari
GGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan / nutrisi dan obat yang diperlukan seperti
antibiotik. GGA post renal memerlukan tindakan yang cepat bersama dengan ahli urologi
misal dengan pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih, dan menghilangkan
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur urethra dan pembesaran prostat.

Pengobatan supportif pada gangguan ginjal akut

KOMPLIKASI

PENGOBATAN

Kelebihan volume

Batas garam (1-2 gram/ hari) dan air (<1 L/ hari), furosemid,

intravaskular
Hiponatremia
Hiperkalemia

ultrafiltrasi atau dialisis

Batas asupan air (<1 L/hari) : hindari infus larutan hipotonik
Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari); hindari diuretik hemat K ,
potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50 ml dextrose
50%) dan insulin (10 unit), Na bicarbonat (50-100 mmol), agonis
2 (salbutamol, 10-20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV), kalsium

Asidosis metabolik

glukonas (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,

Hiperfospatemia

PH >7,2)
Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat fosfat

Hipokalemia
Nutrisi

(kalsium asetat; kalsium karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)
Batas asupan protein diet (0,8-1 g/kg BB/ hari) jika tidak dalam
kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari), nutrisi enternal atau
parenteral.

ANALISA KASUS
I.

II.

DAFTAR MASALAH
Hipoglikemia
Sepsis
GGA
PENGKAJIAN
1. Hipoglikemia
Atas dasar kesadaran pasien menurun dan hasil pemeriksaan GDS <70
Planning Diagnosis:
1. Cek GDS / 2 jam.
Terapi Farmakologis:
1. D10% / 8 jam

Terapi non Farmakologi :

1
2

Istirahat cukup
Makan teratur dan minum secukupnya.

2. Sepsis
Sepsis atas dasar suhu tubuh >38 C, frekuensi denyut jantung >90x/ menit
(125x/ mnt), frekuensi pernapasan >20x/ menit (125x/ mnt), jumlah leukosit
>12.000 (19.800), netrofil segmen 86,1%, limfosit 8,2% dan curiga adanya
ISK.
Planning Diagnosis :
1. DR
2. observasi TTV
Terapi farmakologi :
1. Cefotaxim 3x 1 gr
2. Paracetamol 3x1
Terapi non farmakologi :

1. kompres dengan air hangat

2.Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita
pasien serta edukasi untuk banyak minum air putih.
3. GGA / gagal ginjal akut
Atas dasar hasil lab kreatinin serum yang meningkat yaitu 7,83 dan 5,80 atau
meningkat 1,5x dari nilai dasar, riwayat batu saluran kemih 4 tahun yang lalu dan
udem.
Planning Diagnosis :
USG abdomen, BNO 3 posisi: untuk mencari penyebab AKI
Terapi Farmakologi :

Cefotaxim, RL

Terapi non Farmakologi :

Mengatasi penyebab GGA (koreksi ureterolitiasis dan ISK)

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, edukasi pasien untuk minum
cukup dan makan teratur.

LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.I

Umur

: 64 tahun.

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Tegal Karang

Agama

: Islam.

Status

: kawin

Suku

: jawa

Pendidikan

:-

Pekerjaan

:-

RM

: 23589

MRS tanggal

: 20-02-2016

Tanggal Pemeriksaan : 22-02-2016

II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan penurunan kesadaran
sejak 5 jam SMRS.
Awalnya pasien mengalami nyeri perut sejak sore hari hingga malam hari 1
hari SMRS. Kemudian pasien dibawa ke klinik dokter sekitar oleh keluargannya.
Setelah itu nyeri perut masih dirasakan dan pada keesokan paginya, pasien
mengalami demam tinggi. Selain itu keluhan juga diperberat oleh timbulnya muntahmuntah dan merasakan nyeri saat BAK.
Pasien mengaku belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Buang air kecil
(+) BAB (+).
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

Riwayat tekanan darah tinggi (+), Batu ginjal (+), DM (-), penyakit hati kronis (-)
asthma (-), keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama

Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-),
TBC ( - ).

Riwayat Pengobatan

Riwayat alergi obat (-)

Riwayat operasi batu ginjal 4 tahun yang lalu (+)

Riwayat Pribadi dan Sosial

III.

Pasien tinggal di rumah bersama istri dan anaknya.

Pasien tidak bekerja

Pasien menggunakan asuransi BPJS

Kesan ekonomi : menengah kebawah

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum

: Buruk

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg.

Nadi

: 100 kali per menit, reguler.

Pernafasan

: 24 kali per menit, thorakoabdominal.

Suhu

: 40,2o C.

Berat Badan

:-

Tinggi Badan

: - cm.

Status Lokalis

Kepala :
-

Ekspresi wajah : normal.

Bentuk dan ukuran : normal.

Rambut : hitam dan tidak mudah rontok.

Udema (-).

Malar rash (-).

Parese N VII (-).

Hiperpigmentasi (-).

Nyeri tekan kepala (-).

Mata :
-

Alis : normal.

Exopthalmus (-/-).

Ptosis (-/-).

Nystagmus (-/-).

Strabismus (-/-).

Udema palpebra (-/-).

Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemis (-/-).

Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).

Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).

Kornea : normal.

Lensa : normal, katarak (-/-).

Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

Telinga :
-

Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.

Lubang telinga : normal, secret (-/-).

Nyeri tekan (-/-).

Peradangan pada telinga (-)

Pendengaran : normal.

Hidung :
-

Simetris, deviasi septum (-/-).

Napas cuping hidung (-/-).

Perdarahan (-/-), secret (-/-).

Penciuman normal.

Mulut :
-

Simetris.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).

Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di
pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

Gigi : caries (-)

Mukosa : normal.

Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.

Leher :
-

Simetris (-).

Kaku kuduk (-).

Scrofuloderma (-).

Pemb.KGB (-).

Trakea : di tengah.

JVP : R+2 cm.

Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).

Otot bantu nafas SCM tidak aktif.

Pembesaran thyroid (-).

Thorax
Pulmo :
Inspeksi :
-

Bentuk: simetris.

Ukuran: normal, barrel chest (-)

Pergerakan dinding dada : simetris.

Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena
kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-), genikomastia (-).

Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (-), retraksi (-), iga lebih horizontal.

Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris

Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot intercosta(-).

Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 20 kali per menit.

Palpasi :
-

Pergerakan dinding dada : simetris

Fremitus taktil :

a. Lobus superior : D/S sama

b. Lobus medius dan lingua: D/S sama
c. Lobus inferior : D/S sama
-

Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :
-

Sonor (+/+).

Batas paru jantung

a.
b.
c.

Batas jantung kanan : ICS V Linea sternalis dextra

Batas jantung kiri
: ICS V linea midclavicularis sinistra
Pinggang jantung
: ICS II linea parasternaalis sinistra

Batas paru hepar : ICS 6

Auskultasi :
-

Suara napas vesikuler (+/+).

Suara tambahan rhonki basah (-/-).

Suara tambahan wheezing (-/-).

Cor :
Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).
Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.
batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi :
-

Bentuk : distensi (+)

Umbilicus : masuk merata.

Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral
(-), caput meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi
(-), hiperpigmentasi (-).
Auskultasi :

Bising usus (+) lemah.

Metallic sound (-).

Bising aorta (-).

Palpasi :

Turgor : normal.

Tonus : normal.

Nyeri tekan (+)

Hepar/lien/renal tidak teraba.

seluruh lapang abdomen

Perkusi :

Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

Redup beralih (-)

Nyeri ketok CVA: -/-

Extremitas :
Ekstremitas atas :
-

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Edema: -/-

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

Infus terpasang +/-

Ekstremitas bawah:

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Edema: -/-

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

Genitourinaria :
Tidak diperiksa

IV.

RESUME

Laki-laki 65 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS.

Pasien juga mengalami demam tinggi, muntah-muntah dan merasakan nyeri perut.
Terdapat riwayat Hipertensi dan batu ginjal dan telah dioprasi 4 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik didapatkan. Kesadaran : somnolen, Tekanan darah : 130/80
mmHg, nadi : 100x/m, suhu: 40,2C, nyeri tekan pada seluruh lapang abdomen,
distensi abdomen. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan trombosit 45.000, Gula
darah sewaktu 48 mg/dl.
V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Darah Lengkap :

Parameter

HGB

20-02-

23-02-

2016

2016

08.14

08.10

13,9

12,5

HCT

40,2

35,1

WBC

8,24

19.80

Normal

11,5 16,5
g/dL
40 50 [%]

Normal
11,5
16,5
g/dL
40 50
[%]
4,0

4,0 11,0

11,0

[10^3/ L]

[10^3/
L]
150

PLT

45

24

150 400

400

[10^3/ L]

[10^3/
L]
150

MCHC

MCV

MCH

34,7

87,0

30,2

35,7

83,5

28,8

150 400

400

[10^3/ L]

[10^3/

82,0 92,0
[fL]
27,0 31,0
[pg]

L]
82,0
92,0
[fL]
27,0
31,0
[pg]

GDS

48

95

70-140

70-140

mg/dl

mg/dl

Kimia Klinik
Ureum
Kreatinin

23/02/16
166,2
7,83

26/02/16
215
5,80

30/02/26
18
0,75

10-45
0,50-1,10

mg/dl
mg/dl

Elektrolit (23/02/16)
Natrium
Kalium
Klorida

139
2,6
98

135-155
3,5-5,5
95-105

mmol/l
mmol/l
mmol/l

BNO 3 Posisi (25/02/16)

Kesan:
1. Susp. Ureterolithiasis sinistra proksimal
2. Gambaran subileus letak tinggi
3. Tak tampak pneumoperitoneum
USG abdomen (25/02/16)
Kesan: Tak tampak kelainan pada hepar, VF, pancreas, lien, renal dan vesica urinaria serta
prostat.

Urin Lengkap (26/02/16)

Makroskopis:
Warna
Kekeruhan
Kimia urin:
pH/ Reaksi
Berat jenis
Reduksi
Bilirubin
Urobilinogen
Protein
Nitrit
Keton
Mikroskopis:
Epitel
Lekosit

Kuning tua

Kuning

Jernih

kuning
Jernih

5,5
1.015
Negatif
Negatif
Negatif
1+
2+
Negatif

4,8-7,8
1.005-1.030
Normal
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif

((+) 0-1)
((+) 8-10)

Sel/ LPK
Sel/ LPK

0-10
0-5

muda-

Eritrosit
Bakteri
Jamur
Silinder
kristal
VI.

Penuh
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Sel/ LPK

0-2
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

DIAGNOSIS KERJA
Penurunan kesadaran e.c hipoglikemi

VII.

PENATALAKSANAAN
Usulan Terapi
Medikamentosa:
4.

D 10% / 8 jam.

5.

Cefotaxim 3x 1 gr

6.

Omeprazole 2x 1

7.

Ondansentron 3x 1

8.

Paracetamol 3x1

Non Medikamentosa:
2. Tirah baring.
3. Diet : Makan teratur.
4. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien
dan penatalaksanaannya serta pencegahannya.
Usulan pemeriksaan :
Rencana Monitoring :
Evaluasi kesadaran, tanda vital, keluhan, dan DL.

VIII.

PROGNOSA
Quo Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Quo Ad functionam : Dubia ad Malam
Quo Ad sanationam : Dubia ad Malam

FOLLOW UP
Tang
gal

Subjektive

Objective

Assessment

Planning

23/2/

Kesadaran CM,

Ku : tampak sakit

GDS: 151

2016

demam (+) sesak (+)

sedang

(20/2/16 Jam

pusing (+)

Kesadaran :

19:48)

1.
2.
3.
4.

Infus RL/8jam
Cefoperazon 3x1
Omeprazole 2x1
Ondansentron

3x1
5. Paracetamol 3x1
6. Cek
ureum

Compos mentis
Vital sign :

kreatinin

TD 110/60 mmHg
N : 98 x/menit
RR : 30 x/menit
T : 38,5 C
PF:
Nyeri tekan
epigastrium (+)

24/2/
2016

demam (+) sesak (-)

Ku : tampak sakit
sedang
Kesadaran :
somnolen
Vital sign :
TD 130/70
mmHg
N : 125 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 40 C
PF:

Ureum: 166,2
Kreatinin:
7,83

1.
2.
3.
4.

Infus RL/8jam
Cefoperazon 3x1
Omeprazole 2x1
Ondansentron

3x1
5. Paracetamol 3x1

Nyeri tekan
epigastrium (+),
kuadran kanan
atas (+), kuadran
kiri atas (+)

25/2/

Demam (+) pusing (+)

Ku : tampak sakit

2016

perut kembung (+)

sedang

BAB lancar, BAK

lancar, flatus lancar.

Kesadaran :
Compos mentis
Vital sign :
TD : 140/80

1.
2.
3.
4.

Infus RL/8jam
Cefoperazon 3x1
Omeprazole 2x1
Ondansentron

3x1
5. Paracetamol 3x1
6. Cek ureum,
kreatinin.
7. BNO 3 posisi

mmHg
N : 82 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 37,8 C
PF:
Nyeri tekan
abdomen (-)

26/1/

Nyeri pada perut saat

Ku : tampak sakit

2016

berkemih (+), nyeri

sedang

perut (+), kembung

(+)

Kesadaran :
Compos mentis
Vital sign :

1.
2.
3.
4.

Infus RL/8jam
Cefoperazon 3x1
Omeprazole 2x1
Ondansentron

3x1
5. Paracetamol 3x1

TD : 130/80
mmHg
N : 96 x/menit
RR : 27 x/menit
T : 38,1 C
PF:
Nyeri tekan
epigastrium (+)

28/2/

Demam (+) namun

Ku : tampak

2016

berkurang, Nyeri di

sakit sedang

perut saat berkemih

(-), nyeri perut (-),
kembung (-)

Kesadaran :
Compos mentis
Vital sign :
TD : 120/80

1. Infus RL/8jam
2. Cefoperazon
3x1
3. Omeprazole 2x1
4. Ondansentron
3x1

mmHg

5. Paracetamol 3x1

N : 88 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 37,8 C
PF:
Nyeri tekan
epigastrium (-)

29/2/

Demam (+) pusing

Ku : tampak

2016

(+) BAB (-) 2 hari.

sakit sedang
Kesadaran :
Compos mentis
Vital sign :
TD : 130/80
mmHg

1. Infus RL/8jam
2. Cefoperazon
3x1
3. Omeprazole 2x1
4. Ondansentron
3x1
5. Paracetamol 3x1
6. Cek ureum &

N : 82 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 38,1 C
PF:
Nyeri tekan
epigastrium (-)

kreatinin
7. Cek darah rutin