Anda di halaman 1dari 8

REGURITASI AORTA

I. Definisi
Regurgitas katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali
ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi di tentukan oleh adanya inkompetensi katup
aorta dimana sebagian dari volume curah jantung dari ventrikel kiri mengalir kembali ke
ruang ventrikel selama diastol.

.
II. Etiologi

a. Dilatasi pangkal aorta

Penyakit kolagen

Aortitis sifilitka

Diseksi aorta

b. Penyakit katup artifisial

Penyakit jantung rematik

Endokarditis bakterialis

Aorta artificial congenital

Ventricular septal defect

Ruptur traumatik

Aortic left ventricular tunnel

c. Genetik

Sindrom marfan

Mukopolisakaridosis

III. Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oelh lesi peradangan yang rusak
membentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa
menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini disebabkan oleh endokarditias, kelainan bawaan atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan
aorta ascenden.
Karena kebocoran katup aorta selama diastole, maka sebagian
darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke
ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu
mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun
darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan
hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga
akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah,
menyebabkan tekanan sistolik meningkat. Sistem kardiovaskular
berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan
arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan
diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan
keadaan kronik. Kerusakan akut akan timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel. Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada
regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai
peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut
jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung
bisa terpenuhi. Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge
preasure, arteri pulmonal, ventrikel kana dan atrium kanan meningkat
sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

Patofisiologi
1

Kongenital, Demam rematik, Endokarditis bakterialis, Sindrom Marfan,


Sifilis Arthritis, dll.
Katup
aorta

Sistole

Menebal,
kaku,
perforasi

Diastole

Volume
regurgitasi
Tekanan darah
diastolik

Volume
sekuncup

Dilatasi ventrikel

KOMPENSASI

Hukum laplace

Volume diastolik
akhir

Tekanan dinding

Volume sekuncup
total

Hipertrofi LV
Pemakaian O2

Volume sekuncup
efektif di
normalkan
Bertahun-tahun
hingga
beberapa
dekade

Hipoksia
miokardium
(angina

Regurgitasi
mitral
fungtional

DEKOMPENSASI
Gagal jantung kiri
Volume sekuncup
efektif
Dilatasi ventrikel

EDEMA PARU
IV. Manifestasi klinis

Peregangan
ventrikel
Tekanan atrium
kiri

Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut :
1. Rasa lelah
2

2. Dyspnea saat aktivitas


3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertrofi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan
sistemik dan penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : bising diastolik, bising austinflint yang khas,
sistoloik ejection click disebabkan oleh peningkatan volume
ejeksi.
Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi
(wide pulse pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang
besar. Sebagai akibatnya curah sekuncup (stroke volume) juga menjadi
besar. Hal ini menyebabkan beberapa tanda perifer yang khas, yang
dinamai sesuai dengan penemunya. Di bawah ini adalah 13 tanda
regurgitasi aorta berat:
a.

Pulsasi Corrigan (Corrigans pulse): distensi arteri yang


cepat dan kuat, diikuti kolaps arteri tersebut dengan segera.

b.

Tanda Muller (Mullers sign): pulsasi uvula yang terlihat


jelas.

c.

Tanda Duroziez (Duroziezs sign): bruit sistolik dan diastolik


yang terdengar saat menekan arteri femoralis secara gradual.

d.

Tanda de Musset (de Mussets sign): kepala terangguk setiap


jantung berdenyut.

e.

Tanda Quincke (Quinckes sign): pulsasi kapiler yang


nampak dengan penekanan ringan pada kuku jari.

f.

Tanda Hill (Hills sign): tekanan darah sistolik arteri poplitea


> 60 mm Hg dibanding arteri brakialis (tanda regurgitasi aorta
paling sensitif).

g.

Tanda Shelly (Shellys sign): pulsasi leher rahim pada


pemeriksaan ginekologi.

h.

Tanda Traube (Traubes sign): bunyi sistolik dan diastolik


yang terdengar di arteri femoral (pistol shots sound).
3

i.

Tanda Becker (Beckers sign): pulsasi arteriol retina yang


terlihat.

j.

Tanda Rosenbach (Rosenbachs sign): pulsasi hepatik

k.

Tanda Landolfi (Landolfis sign): kontraksi pupil saat sistolik


dan dilatasi pupil saat diastolik.

l.

Tanda Gerhardt (Gerhardts sign atau Sailers sign):


pulsasi limpa bila telah terjadi splenomegali.

m. Tanda Mayne (Maynes sign): penurunan tekanan darah


diastolik sebesar 15 mm Hg ketika lengan diangkat di atas
kepala (merupakan tanda yang tidak spesifik).
Catatan: tanda-tanda di atas tidak dijumpai pada regurgitasi aorta akut.
V. Pemeriksaan penunjang
A. EKG

: hipertropi ventrikel kiri

B. Rontgen

: pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

C. Echocardio : struktur dan gerakan katup yang abnormal


D. Kateterisasi : ventrikel kiri tampak opaq selama penyuntikan
bahan kontras ke dalam pangkal aorta .
E. Aorthograpy
F. Peningkatan cardiac isoenzim (CPK dan CKMB)
VI.

Penatalaksanaan
a.

Pengobatan medikamentosa
Vasodilator hidralazin
Yaitu melebarkan pembuluh darah sehingga mengurangi beban
kerja jantung.
Ace-inhibitor
Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat
memperlambat progresifitas dari disfungsi Miokardium
Diuretika
Yaitu untuk mengurangi retensi cairan
Beta bloker
Antibiotik preventif.

b. Terapi pembedahan
4

Indikasi :

Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk


operasi.

Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang


jelas saat istirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m,
ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan untuk operasi.

Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga


masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun
bisa ditunda operasinya.

Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis,


diseksi aorta, atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif
biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian akibat edem
paru.

Jenis jenis operasi


Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan
membuka rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung
paru (mesin extra corporal).

Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa


membuka

rongga

jantung

misalnya

ligasi

PDA,

Shunting

aortapulmonal
VII. Komplikasi
a.

Cardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke
ventrikel dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke
aorta. Pada regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hypertrofi
akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang
ventrikel kiri juga membesar untung menampung seluruh darah yang
kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri
bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung kiri sangat
besar.

b.

Gagal ventrikel kiri


Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik
ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat
menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama
beristirahat, di luar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh
ventrikel kiri.

c.

Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri
akhirnya tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja.
Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun,
pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di
paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan
atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di paruparu.
d. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil
bersih pemompaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah.
Hal ini adalah akibat dari penurunan awal yang kecil pada tekanan
arteri, di tambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi
tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan
aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan
6

ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang


dibutuhkan untuk mengimbangi

dinamika pemompaan yang

abnormal.
VIII. PROGNOSIS
Sebesar 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat
bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah
diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan
terhadap endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan
2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun.
Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki
prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

DAFTAR PUSTAKA
1.

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valveRegurgitation/DS00419/DSECTION=tests-and-diagnosis

2.

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi.


Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

3.

Gray, Huon H, dkk. 2003. Lectures Notes: Kardiologi.


Surabaya: Erlangga

4.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan


Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

5.

http://jovandc.multiply.com/journal/item/32/LAPORAN_PEN
DAHULUAN

6.

Leman, Saharman. Buku ajar penyakit dalam : jilid II. 2018.


Jakarta . interna publishing. 1689-1692.

Anda mungkin juga menyukai