Anda di halaman 1dari 26

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi tetanus

Tetanus adalah penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan


gangguan neuromuskuler akut berupa trismus, kekauan dan kejang otot
disebabkan oleh eksotoksin spesifik (tetanospasmin) dari kuman anaerob
Clostridium tetani. Terdapat beberapa bentuk klinis tetanus termasuk di
dalamnya tetanus neonatorum, tetanus generalisata dan gangguan
neurologis lokal.( Harrison’s 2008. Jong, de Wim2005)

B. Mikrobiologi

Infeksi tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani. Bakteri ini


terdapat dimana-mana, dengan habitat alamnya di tanah, tetapi dapat juga
diisolasi dari kotoran binatang peliharaan dan manusia. Kuman ini mudah
dikenal karena pembentukan spora yang khas, ujung sel menyerupai ujung
tongkat pemukul gendering atau raket squash. Clostridium tetani merupakan
bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu bergerak, dan merupakan
bakteri anaerob obligat yang mengahsilkan spora. Spora yang dihasilkan
tidak berwarna, berbentuk oval, menyerupai raket tenes atau paha ayam.
Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu,
tahan terhadap sinar matahari, spora ini terdapat pada tanah debu serta
tahan terhadap pemanasan 1000C, dan bahkan pada otoklaf 1200C selama
15-20 mnt, dari berbagai studi yang berbeda spora ini tidak jarang ditemukan

1
pada feses manusia, fesef kuda, anjing, dan kucing toksin diproduksi dalam
bentuk vegetatifnya. dan bersifat resisten terhadap berbagai desinfektan dan
pendidihan selama 20 menit. tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida
tunggal. Dengan autolisis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk
membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100kDa) yang
memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke dalam
sel, sedangkan rantai ringan (50kDa) berperan untuk memblokade
perlepasan neurotransmiter. Telah diketahui urutan genom dari Clostridium
tetani. Struktur asam amino dari dua toksin tetanus secara parsial bersifat
homolog. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Emedicine 2008. blog-indonesia 2009.)
Clostridium tetani menghasilkan dua eksotoksin, tetanolysin dan
tetanospasmin. Fungsi tetanolysin tidak diketahui dengan pasti.
Tetanospasmin adalah neurotoksin dan menyebabkan manifestasi klinis
tetanus. Berdasarkan beratnya, tetanospasmin adalah salah satu toksin yang
paling kuat dikenal. Perkiraan dosis mematikan manusia minimum adalah 2,5
nanogram per kilogram berat badan manusia.

C. Epidemiologi

Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non
imun, individu dengan imunitas penuh dan kemudian gagal mempertahankan
imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Walaupun tetanus dapat
dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang
membebani di seluruh dunia.
Pada tahun 2002, jumlah estimasi yang berhubungan dengan kematian
pada semua kelompok adalah 213.000, yang terdiri dari tetanus neonatorum
sebanyak 180.000 (85%). Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian
perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100
kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan.

2
Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40
kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun,
18% kelompok > 10 tahun, dan sisanya pada bayi
Di Amerika Serikat sebagian besar kasus tetanus terjadi akibat trauma
akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus didapatkan akibat
trauma di dakam rumah atau selama bertani, berkebun dan aktivitas luar
ruangan yang lain. Trauma yang menyebabkan tetanus bisa berupa luka
besar tetapi dapat juga berupa luka kecil, sehingga pasien tidak mencari
pertolongan medis, bahkan pada beberapa kasus pasien tidak dapat
diidentifikasi adanya trauma. Tetanus dapat pula berkaitan dengan luka
bakar, infeksi teling tengah, pembedahan, aborsi, dan persalinan. Resiko
terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua. Survey serologis skala
luas terhadap antibodi tetanus dan difteri yang dilakukan antara tahun 1988-
1994 menunjukkan bahwa secara keseluruhan, 72% penduduk Amerika
Serikat di atas 6 tahun terlindungi terhadap tetanus. Sedangkan pada anak
antara 6-11 tahun sebesar 91%, persentase ini menurun dengan
bertambahnya usia; hanya 30% individu berusia di atas 70 tahun (pria 45%,
( Sudoyo, Aru. W 2006.
wanita 21%) yang mempunyai tingkat antibodi yang adekuat.
Emedicine 2008.)

D. Patogenesis

Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi


bentuk vegetatif bila ada dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen
jaringan yang rendah. Kuman ini dapat membentuk metalo-exotosin tetanus,
yang terpenting untuk manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul
sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular
junction serta syaraf otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor
endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal

3
kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang,
akhirnya menyebar ke SSP.

Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin


terhadap susunan saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan
terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter
inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan
spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada otot
masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sungsum belakang terjadi
kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada,
perut dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri,
penderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Tetanospasmin
pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan
pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna,
saluran kemih, dan neuromuskular. Spame larynx, hipertensi, gangguan
irama jantung, hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit akibat
gangguan saraf otonom. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Emedicine 2008. blog-indonesia 2009.)

Tetanosapsmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin


mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Tokisn ini merupakan
polipeptida rantai gnada dengan berat 150.000Da yang semula bersifat
inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan
oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease
jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua
rantai ini. Ujung karbooksil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan
ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan
bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmiter dari
neuon yang dipengarugi. Tetanoplasmin yang dilepaskan akan menyebar
pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b

4
pada membran ujung saraf lokal. Jika otkisn yang dihasilkan banyak, ia dapat
memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-
ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar ke dalam
badan sel di batang otak dan saraf spinal. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. blog-indonesia
2009.)

Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik
dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi
keluar dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila
interneuron inhibitori spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul.
Transpor intraneuronal retroged lebih jauh terjadi dengan meliputi transfer
melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas. ( Harrison’s 2008.
Sudoyo, Aru. W 2006. blog-indonesia 2009.)

Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang


menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang,
membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan
lepasnya neuritransmiter. Sinaptobrevin merupakan protein membran yang
diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung
neuritransmiter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase
zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga
mencegahperlepasan neurotrnasmiter. (Sudoyo, Aru. W 2006)
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana
setelah toksin menyebarangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan
memblokade perlepasan neurotransmiterinhibitori yaitu glisin dan asam
aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa
yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi
inhibisinya. Lalu(karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik
preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi.
Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan perlepasan
asetilkolin ke dalam celah neuromuskuler dikurangi. Pengaruh ini mirip

5
dengan aktivitas toksin botulinum yang mengakibatkan paralisis flaksid.
Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik lebih
berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuskuler. Pusat
medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin
mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian pada hewan. Efek
prejungsional dari ujung neuromuskuler dapat berakibat kelemahan di antara
dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf kranial yang dijumpai
pada tetanus sefalik, myopati yang terjadi setelah pemulihan. ( Sudoyo, Aru. W 2006)
Aliran efek yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang
otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang dapat
menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang,
sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan.
Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau ruptur tendon.
Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur
aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan
(Sudoyo, Aru. W 2006)
otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang terlibat.
Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya
kontrol otonomik dengan aktivitas berlebih saraf simpatik dan kadar
katekolamin plasma yang berlebihan, Terikatnya toksin pada neuron bersifat
ireversibel. Penulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang
menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus lokal, hanya
saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat.
Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka
memasuki aliran limfe dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf
terminal: sawar darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung
ke dalam sistem saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport
intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan
terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan urutan

6
keterlibatan serabut sarafdi kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus
generalisata. (Sudoyo, Aru. W 2006)

E. Manifestasi klinis

Masa inkubasi kuman tetanus berkisar antara tiga sampai dengan empat
minggu, kadang berlangsung lama rata-rata delapan hari. Berat penyakit
berhubungan erat dengan masa inkubasi. Tetanus dapat timbul sebagai
tetanus local, terutama orang yang telah mendapat imunisasi gejalanya
berupa kaku persisten pada kelompok otot didekat luka yang terkontaminasi
basil tetanus. Kadang-kadang pada trauma kepala timbul tetanus local tipe
sefalik. Dalam hal ini terjadi fenomena motorik sesuai dengan serabut saraf
kepala yang terkena ( N III,IV,V,VI,VII,IX,X dan XII ) kita sebagai dokter harus
memperhatikan apabila adanya kaku otot di sekitar luka mungkin merupakan
gejala tetanus. Yang paling sering terjadi adalah tetanus umum gejala
pertama yang dilihat dan terasa oleh pasien adalah kaku otot masseter yang
menggakibatkan gangguan membuka mulut (trismus) selanjutnya timbul
opistotonus yang disebabkan oleh kaku kuduk, kaku leher dan kaku
punggung. Selain dinding perut mejadi seperti papan, tampak sirdus
sardonikus karena kaku otot wajah dan keadaan kekakuan ektrmitas dan
( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006. Jong, de
penderita terganggu dengan proses menelan
Wim2005)

Keluhan konstipasi, nyeri kepala, berdebar, dan berkeringat sering di


jumpai pada umumnya ditemukan demam serta bertambahnya frekuensi
napas, kejang otot yang merupakan kekakuan karena hipertonus dan tidak
bersifat klonus dapat timbul karena rangsangan yang lemah, seperti bunyi-
bunyian, dan cahaya selama sakit, sensorium tidak terganggu sehingga hal
tersebut menimbulkan penderitaan terhadap pasien karena merasa nyeri
akibat kaku otot, dan dapat pula timbul gangguan pernapasan yang

7
menyebabkan anoxia dan kematian. Penyebab kematian pada penderita
tetanus merupakan kombinasi berbagai keadaan seperti kelelahan otot napas
dan infeksi sekunder di paru yang menyebabkan kegagalan pernapasan
( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.
serta gangguan keseimbagan cairan dan elektrolit.
Jong, de Wim2005)

 Tetanus generalisata
Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus,
yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata.
Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada lokasi luka dan lebih singkat pada
tetanus berat, median onset setelah trauma adalah 7 hari. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru.
W 2006)

Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila berat
disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan untuk
membuka mulut, sering merupakan gejala awal tetanus. Spasme otot
masseter menyebabkan trismus atau rahang terkunci. Spasme secara
progresif meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang
khas, risus sardonicus dan meluas ke otot-otot untuk menelan dan
menyebabkan disfagia. Spasme ini dipicu oleh stimulus internal dan eksternal
dapat berlangsung secara beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas otot
leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tibuh menyebabkan opistotonus
dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada.
Refleks tendon dalam meningkat. Pasien dapat demam, walaupun banyak
yang tidak, sedangkan kesadaran tidak terpengaruh. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006)
Di samping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat
episodik. Kontraksi otot ini dapat bersifat spontan atau dipicu oleh stimulus
berupa sentuhan, stimulus stimulus visual, auditori atau emosional. Spasme
yang terjadi dapat bervariasi berdasarkan keparahannya dan frekuensinya
tetapi dapat sangat kuat sehingga menyebabkan fraktur ata ruptur tendon.

8
Spasme yang terjadi dapat sangat berat, terus menerus, nyeri bersifat
generalisata sehingga menyebabkan sianosis dan gagal napas. Spasme ini
dapat terjadi berulang-ulang dan dipicu oleh stimulus yang ringan. Spasme
faringeal sering diikuti dengan spasme laringeal dan berkaitan dengan
terjadinya aspirasi dan obsktruki jalan napas akut yang mengancam nyawa.
Pada bentuk yang paling umum dari tetanus, yaitu tetanus generalisata,
otot-otot di seluruh tubuh terpengaruh. Otot-otot di kepala dan leher yang
biasanya pertama kali terpengaruh dengan penyebaran kaudal yang progresif
untuk mempengaruhi seluruh tubuh. Akibat trauma perifer dan sedikitnya
toksin yang dihasilkan, tetanus lokal dijmpai. Spasme dan rigiditas terbatas
pada area tubuh tertentu. Mortalitas sangatlah berkurang. Perkecualian untuk
ini adalah tetanus sefalik di mana tetanus lokal yang berasal dari luka di
kepala mempengaruhi saraf kranial; paralisis lebih mendominasi gambaran
klinisnya, daripada spasme. Tetapi progresi ke tetanus generalisata umum
terjadi dan mortalitasnya tinggi.
Badai autonomik terjadi dengan adanya instabilitas kardiovaskular yang
tampak nyata. Hipertensi berat dan takikardia dapat terjadi bergantian
dengan hipotensi berat, bradikardia dan henti jantung berulang. Pergantian
ini lebih merupakan akibat perubahan resistensi vaskular sistemik daripada
perubahan pengisian jantung dan kekuatan jantung. Di samping sistem
kardiovaskuler, efek otonomik yang lain mencakup salivasi profus dan
meningkatnya sekresi bronkial. Stasis gaster, ileus, diare, dan gagal ginjal
curah tunggi (high output renal failure) semua berkaitan dengan gangguan
otonomik. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

 Tetanus neonatorum
Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan
biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anak-

9
anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat, terutama
setelah perawatan setelah potongan tali pusat, kebersihan lingkungan dan
kebersihan saat mengikat dan memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2
minggu pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan
spasme merupakan gambaran khas tetanus neonatorum. Diantara neonatus
yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada yang
bertahan hidup. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

 Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi
klinisnya terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot dapat
terjadi akibat peran toksin pada tempat yang berhubungan neuromuskuler.
Gejala-gejalanya bersifat ringan dan dapat bertahan sampai berbulan-bulan.
Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara
umum prognosismya baik. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

 Tetanus sefalik
Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang
terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari.
Dijumpai trismus dan disfungsi satu atau lebih saraf kranial, yang tersering
adalah saraf ke-7. Disfagia dan paralisis otot ekstraokular dapat terjadi.
Mortalitasnya tinggi. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

F. Perjalanan klinis

Masa inkubasi berkisar antara 3-21 hari, biasanya sekitar 8 hari. Pada
tetanus neonatorum, gejala biasanya muncul 4-14 hari setelah lahir, rata-rata
sekitar 7 hari.(www.emedicine.com). Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma
dengan gejala pertama) rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Onset

10
(rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama) bervariasi
antara 1-7 hari. Inkubasi dan onset yang lebih pendek berkaitan dengan
tingkat keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai
dengan rigiditas dan spasme otot yang semakin parah. Gangguan otonomik
biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan sampai 1-2
minggu. Spasme berkurang setelag 2-3 minggu tetapi kekauan tetap
bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson terminal
dan karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan waktu samapi
4 minggu. ( Harrison’s 2008. Sudoyo, Aru. W 2006.)

G. Derajat keparahan
Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (Philsips,
( Sudoyo, Aru. W 2006.)
Dakar, Udwadia) yang dilaporkan.
Tabel 1.1 Keempat tolak ukur dan besarnya nilai (Philips)

Variable Tolak ukur Nilai

Masa inkubasi < 48 jam 5

2- 5 hari 4

6- 10 hari 3

11-14 hari 2

≥ 14 hari 1

Lokasi infeksi Internal/umbilical 5

Leher, kepala, dinding tubuh 4

11
Ekstremitas proksimal 3

Ekstremitas distal 2

Tidak diketahui 1

Imunisasi Tidak ada 10

Mungkin ada/ibu dapat 8

>10 tahun lalu 4

<10 tahun lalu 2

Proteksi lengkap 0

Faktor pemberat Penyakit trauma 10

Membahayakan jiwa 8

Keadaan yang tidak 4


langsung
2
Berbahaya
1
Keadaan tidak berbahaya
0
Trauma/penyakit ringan

Derajat keparahan penyakit didasarkan pada empat tolak ukur, yaitu masa
inkubasi, port d entree, status imunologi, dan faktor yang memberatkan.
Berdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan penyakit dapat
dibagi menjadi tetanus ringan (angka < 9), tetanus sedang (angka 9-16), dan
tetanus berat (angka > 16). Tetanus ringan dapat sembuh sendiri tanpa
pengobatan, tetanus sedang dapat sembuh dengan pengobatan baku,

12
(Jong, de
sedangkan tetanus berat memerlukan perawatan khusus yang intensif.
Wim2005)

Klasifikasi beratnya tetanus oleh Ablett:

DERAJAT I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spasitisitas


generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa
disfagia.

DERAJAT II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang tampak jalas, spasme


singkat sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi
pernafasan lebih dari 30 kali per menit, disfagia ringan.

DERAJAT III (berat) : Trismus berat, spasitisitas generalisata, spasme reflek


berkepanjangan, frekuensi pernafasan lebih dari 40 kali per menit, serangan
apnea, disfagia berat, dan takikardi ( lebih dari 120 kali per menit).

DERAJAT IV (sangat berat) : Derajat III dengan gangguan otonomik berat,


melibatkan sistem kardiovaskuler, hipertensi berat dan takikardi terjadi
berselingan dengan hipotensi dan bradikardi, salah satunya dapat menetap.
( Sudoyo, Aru. W 2006.)

H. Komplikasi

Laryngospasm (spasme pita suara) dan / atau kejang otot-otot respirasi


menyebabkan gangguan bernapas. Patah tulang belakang atau tulang
panjangyang diakibatkan dari kontraksi dan kejang-kejang. Hiperaktif dari
sistem saraf otonom dapat mengakibatkan hipertensi dan / atau irama
jantung yang abnormal. Infeksi nosokomial karena perawatn di rumah sakit
dalam jangka waktu yang lama. Infeksi sekunder dapat mencakup sepsis,

13
didapatkan dari pemasangan kateter, pneumonia dan ulkus decubitus.
(www.emedicine.com)

Tabel 1.2 Komplikasi-komplikasi tetanus5


Sistem Komplikasi
Jalan napas Aspirasi
Laringospasme/obstruksi
Obstruksi berkaitan dengan sedatif
Respirasi Apne
Hipoksia
Gagal nafas
ARDS
Komplikasi trakeostomi (stenosis trakea)
Kardiovaskuler Takikardia, hipertensi, iskemia
Hipotensi, bradikardia
Asistol, gagal jantung
Ginjal High output renal failure
Gagal ginjal oligouria
Stasis urin dan infeksi
Gastrointestinal Stasis gaster
Ileus
Diare
Perdarahan
Lain-lain Penurunan berat badan
Tromboembolus
Sepsis dengan gagal organ multipel
Fraktur vertebra selama spasme
Ruptur tendon akibat spasme
I. Diagnosis

14
Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Tetanus tidaklah
mungkin apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah diberikan secara
lengkap dan vaksin ulangan yang sesuai telah diberikan. Sekret luka
hendaknya dikultur pada kasus yang dicurigai tetanus. Namun demikian,
Clostridium tetani dapat diisolasi dari luka pasien tanpa tetanus sering tidak
ditemukan dari pasien tetanus, kultur yang positif bukan merupakan bukti
bahwa organisme tersebut menghasilkan toksin dan menyebabkan tetanus.
Leukosit mungkin meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal
menunjukkan hasil yang normal. Elektromyogram mungkin menunjukkan
impuls unit-unit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang
yang secara normal dijumpai setelah potensial aksi. Perubahan non spesifik
dapat dijumpai pada elektromyogram. Enzim otot mungkin meningkat. Kadar
antitoksin serum ≥ 0,15 U/ml dianggap protektif dan pada kadar kinin tetanus
tidak mungkin terjadi, walaupun ada beberapa kasus yang terjadi pada kadar
antitoksin yang protektif. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)

J. Penatalaksanaan

1. Pencegahan
 Imunisasi aktif
Imunisasi dengan tetanus toksoid yang diabsorbsi merupakan tindakan
pencegahan yang paling efektif dalam praktek. Semua individu dewasa yang
imun secara parsial atau tidak sama sekali hendaknya mendapatkan vaksin
( Sudoyo, Aru. W 2006.)
tetanus, seperti halnya pasien yang sembuh dari tetanus.
 Penalaksanaan luka
Penatalaksanaan luka yang baik membutuhkan pertimbangan imunisasi
pasif dengan TIG dan imunisasi aktif dengan vaksin. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)
 Tetanus neonatorum

15
Penatalaksanaan yang dimaksudkan untuk mencegah tetanus neonatorum
mencakup vaksinasi maternal, bahkan selama kehamilan; upaya untuk
meningkatkan proporsi kelahiran yang dilakukan di rumah sakit dan pelatihan
( Sudoyo, Aru. W 2006.)
penolong kelahiran non medis.

2. Pengobatan

Strategi pengobatan melibatkan tiga prinsip pentalaksanaan:organisme


yang terdapat dalam tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah
pelepasan toksin lebih lanjut; toksin yang terdapat dalam tubuh, di luar sistem
saraf pusat hendaknya dinetralisasi; dan efek dari toksin yang telah terikat
pada sistem saraf pusat diminimasi. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)

 Pentalaksanaan umum
Pasien hendaknya ditempatkan di ruangan yang tenang di ICU, di mana
observasi dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan secara terus
menerus, sedangkan stimulasi diminimalisasi. Perlindungan terhadap jalan
napas bersifat vital. Luka hendaknya dieksplorasi, dibersihkan secara hati-
( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)
hati dan dilakukan dibridemen secara menyeluruh.

 Netralisasi dari toksin yang bebas


Antitoksin menurunkan mortilitas dengan menetralisasi toksin yang
beredar di sirkulasi dan toksin pada luka yang belum terikat, walaupun toksin
yang telah melekat pada jaringan saraf tdak terpengaruh. Immunoglobulin
tetanus manusia (TIG) merupakan pilihan utama dan hendaknya diberikan
segera dengan dosis terbagi karena volumenya besar. Dosis optimalnya
belum diketahui, namun demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa
dosis sebesar 500 unit sama efektifnya dengan dosis yang lebih tinggi.

16
Imunoglobulin intravena merupakan alternatif lain daripada TIG tapi
konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini belum distandarisasi.
Paling baik memberikan antitoksin sebelum memanipulasi luka. Manfaat
memberikan antitoksin pada insisi proksimal luka atau dengan menginfiltrasi
luka belumlah jelas. Dosis tambahan tidak diperlukan karena waktu paruh
antitoksin yang panjang. Antibodi tidak dapat meembus sawar darah otak.
Antitoksin tetanus kuda tidak tersedia di Amerika Serikat, tetapi masih
dipergunakan di tempat lain. Lebih murah dibandingkan antitoksin manusia,
tetapi waktu paruhnya lebih pendek dan pemberiannya sering menimbulkan
hipersensitivitas dan serum sicknesss syndrome. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)

 Menyingkirkan sumber infeksi


Jika ada, luka yang nampak jelas hendaknya didebridemen secara bedah.
Walaupun manfaatnya belum terbukti, terapi antibiotik diberikan pada tetanus
untuk mengeradikasi sel-sel vegetatif, sebagai sumber toksin. Penggunaan
penisilin (10 sampai 12 juta unit intravena setiiap hari selama 10 hari) telah
direkomendasikan dan secra luas dipergunakan selama bertahun-tahun,
tetapi merupakan antagonis GABA dan berkaitan dengan konvulsi.
Metronidazol mungkin merupakan antibiotik pilihan. Metronidazol (500 mg
tiap 6 jam atau 1 gr tiap 12 jam) digunakan oleh beberapa ahli berdasarkan
aktivitas antimikrobial metronidazol yang bagus. Metronidazol aman dan
pada penelitian yang membandingkan dengan penisilin menunjukkan angka
harapan hidup yang lebih tinggi dibandingkan dengan penisilin karena
metronidazol tidak menunjukkan aktivitas antagonis terhadap GABA seperti
( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.www.emedicine.com)
yang ditunjukkan oleh penisilin.

 Pengendalian rigiditas dan spasme


Banyak obat yang telah dipergunakan sebagai obat tunggal maupun
kombinasi untuk mengobati spasme otot pada tetanus yang nyeri dan dapat

17
mengancam respirasi karena menyebabkan laringospasme atau kontraksi
terus menerus otot-otot pernafasan. Regimen yang ideal adalah regimen
yang dapan menekan aktivitas spasmodik tanpa menyebabkan sedasi
berlebihan dan hipoventilasi. Harus dihindari stimulasi yang tidak perlu, tetapi
terapi utamanya adalah sedasi dengan menggunakan benzodiazepin.
Benzodiazepin memperkuat agonisme GABA dengan menghambat inhibitor
endigen pada reseptor GABA A. Diazepam dapat diberikan melalui rute yang
bervariasi, murah dan dipergunakan secara luas, tapi metabolit kerja
panjangnya (oksazepam dan desmetildiazepam) dapat terakumulasi dan
berakibat koma berkepanjangan. Sebagai sedasi tambahan dapat diberikan
antikonvulsan, terutama fenobarbiton yang lebih jauh memperkuat aktivitas
GABAergik dan fenithiazin, biasanya klorprimazin. Barbiturat dan
( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia
klorpromazin ini merupakan obat lini kedua.
2009.www.emedicine.com)

 Penatalaksanaan respirasi
Intubasi atau trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik mungkin
dibutuhkan pada hipoventilasi yang berkaitan dengan sedasi berlebihan atau
laringospasme atau untuk menghindari aspirasi oleh pasien dengan trismus,
gangguan kemampuan menelan atau disfagia. Kebutuhan akan prosedur ini
( Sudoyo, Aru. W
harus di antisipasi dan diterapkan secara elektif dan secara dini.
2006.blog-indonesia 2009)

 Pengendalian disfungsi otonomi


Metode non farmaklokgis untuk mencegah instabilitas otonomik
didasarkan pada pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan pasien. Sedasi
sering merupakan terapi pertama. Benzodiazepin, antokonvulsan dan
terutama morfin sering dipergunakan. Morfin terutama bermanfaat karena
stabilitas kardiovaskuler dapat terjadi karena gangguan jantung. Dosisnya

18
bervariasi antara 20 sampai 180 mg per hari. Mekanisme aksi yang
dipertimbangkan adalah penggantian opioid endogen, pengurangan aktifitas
refleks simpatis dan pelepasan histamin. Fenotiazin, terutama klorpromazin
merupakan sedatif yang berguna, antikolinergik dan antagonis a adrenergik
( Sudoyo, Aru. W 2006)
dapat berperan terhadap stabilitas kardiovaskular.

 Penatalaksanaan intensif suportif


Turunnya berat badan umum terjadi pada tetanus. Faktor yang ikut
menjadi penyebabnya mencakup ketidakmampuan untuk menelan,
meningkatnya laju metabolisme akibat pireksia atau aktivitas muskular dan
masa kritis yang berkepanjangan. Oleh karena itu, nutisi hendaknya diberikan
seawal mungkin. Nutiri enteral berkaitan dengan insidensi komplikasi yang
( Sudoyo, Aru. W 2006.)
rendah dab lebih murah daripada nutrisi parenteral.

 Pentalaksanaan lain
Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, untuk mengontrol kehilangan cairan
yang tak tampak dan kehilangan cairan yang lain, yang mungkin
signifikan;kecukupan kebutuhan gizi yang meningkat dengan pemberian
enteral maupunmparenteral; fisioterapi untuk mencegah kontraktur; dan
pemberian heparin dan antikoagulan yang lain untuk mencegah emboli paru.
Fungsi ginjal, kandung kemih dan saluran cerna harus dimonitor. Perdarahan
gastrointestinal dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi sekunder
harus diatasi. ( Sudoyo, Aru. W 2006)

 Vaksinasi
Pasien yang sembuh dari tetanus hendaknya secara aktif diimunisasi
karena imunitas tidak diinduksi oleh toksin dalam jumlah kecil yang
menyebabkan tetanus.

19
Farmakologi obat-obatan yang biasa dipakai pada tetanus
 Diazepam.
Dipergunakan sebagai terapi spasme tetanik dan kejang tetanik.
Mendepresi semua tingkatan sistem saraf pusat, termasuk bentukan limbik
dan retikular, mungkin dengan meningkatkan aktivitas GABA, suatu
neurotransmiter inhibitori utama. ( Sudoyo, Aru. W 2006.)
 Dosis dewasa
Spasme ringan : 5-10 mg oral tiap 4-6 jam apabila perlu
Spasme sedang: 5-10 mg i.v apabila perlu
Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5, diinfuskan 40 mg
perjam
 Dosis pediatrik
Spasme ringan : 0,1-0,8 mg/kg/hari daam dosis terbagi tiga kali atau
empat kali sehari
Spasme sedang sampai spasme berat : 0,1-0,3 mg/kg/hari i.v tiap 4
sampai 8 jam.

20
 Kontraindikasi:
hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit.
 Interaksi
Toksisitas benzodiazepin pada sistem saraf pusat meningkat apabila
dipergunakan bersamaan dengan alkohol, fenotiazin, barbiturat dan MAOI;
cisapride dapat meningkatkan kadar diazepam secara bermakna.
 Kehamilan : kriteria D tidak aman pada kehamilan
 Perhatian
Hati-hati pada pasien yang mendapatkan depresan sistem saraf
pusat yang lain, pasien dengan kadar albumin yang rendah atau gagal hati
karena toksisitas diazepam dapat meningkat.

 Fenobarbital
Dosis obat harus sedemikian rendah sehingga tidak menyebabkan
depresi pernafasan. Jika ada pasien terpasang ventilator, dosis yang lebih
tinggi diperlukan untuk mendapatkan efek sedasi yang diinginkan. ( Sudoyo,
Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)
 Dosis dewasa: 1 mg/kg i.m tiap 4-6 jam, tidak melebihi 400 mg/hari
 Dosis pediatrik: 5 mg/kg i.v/i.m dosis terbagi 3 atau 4 hari.
 Kontraindikasi: hipersensitivitas, gangguan fungsi hati, penyakit paru-paru
berat, dan nefritis.
 Interaksi: dapat menurunkan kloramfenikol, digitoksin, kortikosteroid,
karbamazepin, teofilin, verapamil, metronidazol dan antikoagulan.
 Kehamilan: kriterian D-tidak aman pada kehamilan.
 Perhatian: pada terapi jangka panjang, monitor fungsi hati, ginjal dan sistem
hematopoitik; hati-hati pada demam, diabetes melitus, anemia berat, karena
efek samping dapat terjadi; hati-hati pada miyastenia gravis dan miksedema.

 Baklofen.

21
Baklofen intratekhal, relaksan otot kerja sentral telah dipergunakan
secara eksperimental untuk melepaskan pasien dari ventilator dan untuk
menghentikan infus diazepam. Keseluruhan dosis baklofen diberikan sebagai
bolus injeksi. Dosis dapat diulang setelah 12 jam atau lebih apabila spasme
paroksismal kembali terjadi. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)
 Dosis dewasa: < 55 tahun: 100 mcg IT, > 55 tahun : 800 mcg IT
 Dosis pediatrik: < 16 tahun : 500 mcg IT, > 16 tahun: seperti dosis dewasa
 Kontraindikasi: hipersensitifitas
 Interaksi: C-keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum dikuetahui.
 Perhatian: hati-hati pada psien dengan disrefleksia otonomik.

 Penisilin G
Berperan dengan mengganggua pembentukan polipeptida dinding otot
selama multiplikasi aktif, menghasilkan aktivitas bakterisidal terhadap
mikriorganisme yang rentan. Diperlukan terapi selama 10-14 hari. Dosis
besar penisislin i.v dapat menyebabkan anemia hemolititk dan
neurotoksisitas. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)
 Dosis dewasa: 10-24 juta unit/hari i.v terbagi dalam 4 dosis
 Dosis pediatrik: 100.000-250.000 U/kg/hari i.v/i.m dosis terbagi 4 kali/hari
 Kontraindikasi: hipersensitivitas.
 Kehamilan: kriteria B-nya biasanya aman, tapi dipergunakan apabila
manfaatnya melebihi resiko yang mungkin terjadi.
 Perhatian: hati-hati pada gangguan fungsi ginjal.

 Metronidazol.
Metronidazol aktif melawan bakteri anaerob dan protozoa.dapat diabsorbsi
ke dalam sel dan senyawa termetabolisme sebagaian yang terbentuk
mengikat DNA dan menghambat sintesis protein, yang menyebabkan
kematian sel. Direkomendasikan terapi selama 10-14 hari. Beberapa ahli

22
merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotik pada terapi tetanus
karena penisilin G juga merupakan agonis GABA yang dapat memperkuat
efek toksin. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009)
 Dosis dewasa: 500 mg per oral tiap 6 jam atau 1 gr i.v tiap 12 jam, tidak lebih
dari 4 gr/hari.
 Dosis pediatrik: 15-30 mg/kgBB/hari i.v terbagi tiap 8-12 jam, tidak lebih darri
2 gr/hari.
 Kontraindikasi: hipersensitivitas, trimester pertama kehamilan.
 Kehamilan: kriteria B-biasanya aman, tapi dipergunakan apabila manfaatnya
melebihi resiko yang mungkin terjadi.
 Perhatian: penyesuaian dosis pada penytakit hati, pemantauan kejang dan
neuropati perifer.

 Vekuronium.
Merupakan agen pemblokade neuromuskuler prototipik yang
menyebabkan terjadinya paralisis muskuler.
 Dosis dewasa: 0,08-0,1 mg/kg i.v dapat dikurangi ,emjadi 0,05 mg/kg apabila
pasien telah diterapi dengan suksinilkoin. Dosis pemeliharaan untuk paralisis:
0,025-0,1 mg/kg/hari i.v dapat dititrasi.
 Dosis pediatrik: 7 minggu-1 tahun: 0,08-1 mg/kg/dosis diikuti dengan dosis
pemeliharaan sebesar 0,05-0,1 mg/kg tiap 1 jam apabila perlu, 1-10 tahun:
mungkin membutuhkan dosis awal yang besar dab suplementasi yang lebih
sering, > 10 tahun: seperti dosis biasa.
 Kontraindikasi: hipersensitivitas, miastenia gravis, dan sindroma yang
berkaitan.
 Interaksi: apabila venkuronium dipergunakan bersama dengan anestesi
inhalasi, blokade neuromuskuler diperkuat, gagal hati dan gagal ginjal serta

23
penggunaan steroid secara bersamaan dapat menyebabkan blokade
berkpenjangan walaupun obat telah distop.
 Perhatian: pada miastenai gravis atau sindroma miastenik, dosis kecil
vekuronium akan memberikan efek yang kuat.

K. Pencegahan
Banyaknya masalah dalam penanganan dan penaggulangan tetanus serta
masih tingginya angkan kematian (30-60%) . tindakan pencegahan
merupakan usaha yang sangat penting dalam upaya menurunkan morbilitas
( Sudoyo, Aru. W
dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua cara mencegah tetanus
2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005)

 Perawatan luka yang adekuat


 Imunisasi aktif dan pasif
Imunisasi aktif didapat dengan menyuntikkan toksoid tetanus dengan
tujuan merangsang tubuh membentuk antibodi sedangkan imunisasi pasif
diproleh dengan memberikan serum yang sudah mengandung antitoksin
heterolog (ATS) atau antitoksin homolog (imunogobulin antitetanus)
berdasarkan jenis luka baru ditentukan pemberian antitetanus serum atau
toksoid. ( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005)

L. Prognosis
Faktor yang mempengaruhi mortalitas pasien tetanus adalah masa
inkubasi, periode awal pengobatan, imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit
lain yang menyertai, beratnya penyakit, dan penyulit yang timbul. Masa
inkubasi dan periode onset merupakan faktor yang menentukan prognosis
( Sudoyo, Aru. W 2006.blog-indonesia 2009.wim de jong 2005)
dala klasifikasi Cole dan Spooner.

Klasifikasi prognostik menurut Cole-Spooner

Kelompok prognostik Periode awal Masa inkubasi

24
I < 36 jam ±6 hari

II >36 jam >6 hari

III Tidak diketahui Tidak diketahui

Pasien yang termasuk dalam kelompok prognostik I mempunyai


angka kematian lebih tinggi daripada kelompok II dan III. Perawatan intensif
menurunkan angka kematian akibat kegagalan napas dan kelelahan akibat
kejang. Selain itu, pemberian nutrisi yang cukup ternyata juga menurunkan
angka kematian. ( wim de jong 2005)

DAFTAR PUSTAKA

1. CDC. Tetanus. (cited 2009 November 19th ). 2006. Avalaible at:

www.cdc.gov/niP/publications/pink/tetanus.pdf

25
2. Fauci, Braunwald et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th

edition. McGraw-Hill: United State. 2008.

3. Jong, de Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC: Jakarta. 2005. Hal

23-4.

4. Kiking R. Tetanus. Medan: USU Digital Library, 2004;1-9.

5. Sudoyo, Aru. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III.

Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI: Jakarta.

2006. Hal 1777-85.

26