Taxonomía
El género Corynebacterium fue creado por Lehmann y Neumann (1896) para ubicar
taxonómicamente a los bacilos de la difteria. El género fue definido basándose en
características morfológicas: Corynebacteria proviene del griego corönë (bastón
nudoso) y bacterion (bastoncillo). A partir de estudios de RNAr 16S se ha agrupado a
las corinebacterias en la subdivisión de eubacterias Gram-positivas de alto contenido
en G:C, en estrecha relación filogenética con Arthrobacter, Mycobacterium, Nocardia e
incluso Streptomyces.3
Características
Las características más relevantes del género Corynebacterium fueron descritas por
Collins y Cummins (1986).4 Se trata de bacterias Gram-positivas, catalasa positivas,
no esporuladas, que carecen de motilidad, bacilos rectos o ligeramente curvados5 cuyo
tamaño oscila entre 2-6 micrometros de longitud y 0,5 micrometros de diámetro, a
menudo con la típica forma de V (lo que también se denomina “forma de letras
chinas”), aunque también aparecen formas elipsoidales, son aerobias o anaerobias
facultativas, quimioorganotrofos, con un contenido en G:C genómico entre 51–65%.
El pleomorfismo en su ciclo de vida se observa en formas bacilares de longitud diversa
y frecuentes engrosamientos en los extremos, estando marcadamente influido por las
condiciones del cultivo6
Pared celular
Cultivo
Con respecto a los requerimientos nutricionales, todos ellos necesitan biotina para su
crecimiento y algunas cepas requieren además tiamina y ácido p-aminobenzoico
(PABA).4 Algunas especies de Corynebacterium tienen genomas secuenciados que
varían de 2.5 - 3 Mbp. La bacteria crece en caldo simple, medio de Loeffler, agar
sangre y telurito potásico (AST), formando colonias pequeñas grisáceas de aspecto
granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. 5 El color
tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. En AST, el
organismo puede formar colonias grises con centros negros y bordes dentados dando
la apariencia de flores (C. gravis), otras tienen bordes contínuos (C. mitis), mientras
que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. intermedium).
Hábitat
Patogenia
Difteria
En humanos las infecciones por difteroides causan difteria, una enfermedad aguda,
contagiosa productora de una pseudomembrana compuesta por células epiteliales
muertas, leucocitos, glóbulos rojos y fibrina que se forma alrededor de las amígdalas
y la faringe.13 Es una enfermedad poco común y tiende a ocurrir en personas no
vacunadas, en especial niños en edad escolar, en especial en países en desarrollo,14
ancianos, neutropénicos o pacientes inmunodeficientes, y aquellos con dispositivos
prostéticos tales como prótesis valvular cardíaca, shunts o catéteres. En ocasiones
puede infectar heridas, la vulva, la conjuntiva y el oído medio, y nosocomiales de un
humano a otro.15
Clasificación
Diagnóstico
Con el fin de identificar con precisión C. Diphtheriae, una tinción de Gram se realiza
para mostrar los microorganismos gram-positivos, altamente pleomórfico organismos
sin acuerdo especial (clásicamente se asemejan a los caracteres chinos). Entonces, la
cultura erichment organismo en un medio, es decir, Löffler del suero, a fin de que
pueda overgrow cualquier otro organismos presentes en la muestra. Después de eso,
el uso selectivo de la placa conocida como tellurite agar que permite a todas las
Corynebacteria (incluyendo C. diphtheriae) para reducir tellurite telurio metálico a la
producción de marrón y colonias, sólo en el caso de C. Diphtheriae, un halo negro
alrededor de las colonias permite una fácil diferenciación del organismo.
Sensibilidad
Listeria monocytogenes
Características
Tratamiento
La duración apropiada del tratamiento tampoco está clara. Tras dos semanas de
terapia se han descrito recurrencias en pacientes inmunodeprimidos. Parece
conveniente, por tanto, prolongar la terapia entre tres y seis meses en estos casos. En
general dos semanas parecen ser suficientes en bacteriemias mientras que en
meningitis se deberían utilizar ciclos más largos.
Alternativas
Bacillus anthracis
Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. La
bacteria fue identificada simultanea e independientemente por primera vez por Aloys
Pollender, en Alemania, y en Francia por Pierre Rayer y Casimir Davaine. Fue la
primera bacteria con demostración patógena demostrada de forma concluyente por
Robert Koch en 1877, quien también logro su cultivo y el descubrimiento del
fenómeno de esporulación.1 El nombre de la especie, anthracis, proviene del griego
anthrakis (ἄνθραξ), "carbón", y se refiere al ántrax cutáneo, la patología más común
producida por la bacteria, en el cual se forma una gran lesión negra en la piel. La
bacteria es responsable del carbunco, una zoonosis que afecta tanto a humanos como
animales, una enfermedad diferente al ántrax, causado por Staphylococcus aureus.2
Descripción
Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos y se cree que la germinación está
relacionada con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de
heridas (carbunco cutáneo), via oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación
(carbunco inhalatorio), siendo éste último el más grave. Una vez dentro del
hospedador, las bacterias se difunden y multiplican en los ganglios linfáticos hasta
alcanzar el torrente sanguíneo.
Patogenia
Carbunco
El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, variande entre aquellas altamente
virulentas con aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo a aquellas cepas
benignas usadas por ejemplo en inoculaciones. 3 Las cepas difieren por la presencia y
actividad de varios genes, que determinan la virulencia y la producción de antígenos y
toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por ejemplo, consistía en
organismos que producían la toxina y antígenos capsulares.
La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos
factores de virulencia:
La virulencia del B. anthracis es dada por dos plásmidos,6 el plásmido pXO1 (182 kb)
y el plásmido pXO2 (95 kb). El plásmido pXO1 contiene los genes lef, cya, y pag, que
codifica la toxina fracción letal, la fracción edematosa y lel factor protector. El
plásmido pXO2 contiene los genes capA, capB y capC, necesarias para la formación de
la cápsula.