Anda di halaman 1dari 6

Poliuri, polidipsi, polifagi

STEP 1

Hiperglikemi = Banyak glukosa bebas dalam darah

STEP 2

Poliuri, polidipsi, polifagi, hipeglikemi (GDS = 210 mg/dL), berat badan turun drastis,
luka susah sembuh DM

STEP 3

1. Mengapa terjadi Poliuri?

Glukosa menarik air intrasel (sifatnya hidrofilik) sehingga jika banyak glukosa
dalam tubuh maka akan banyak air yang dikeluarkan.

Karena glukosa yang terdapat dlm darah meningkat, sedangkan di ginjal


mempunyai batas ambang 180 mg/dL, jika glukosa lebih dari 180 maka akan
di keluarkan lewat urine. (glukosuria)

Pada defisiensi insulin, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh


insulin pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di
ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal
glukosa akan meningkat di ginjal sehingga glukosa diekskresikan ke
dalam urin. Hal ini menyebabkan diuresis osmotik yang disertai
kehilangan air(poliuria), Na+ dan K+ dari ginjal, dehidrasi, dan
kehausan.

Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

2. Mengapa terjadi polidipsi?

Akibat banyak cairan yang dikeluarkan intra sel maka terjadi dehidrasi
intara sel, sehingga akan merasa haus.

Pada defisiensi insulin, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh


insulin pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di
ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal
glukosa akan meningkat di ginjal sehingga glukosa diekskresikan ke
dalam urin. Hal ini menyebabkan diuresis osmotik yang disertai
kehilangan air(poliuria), Na+ dan K+ dari ginjal, dehidrasi, dan
kehausan.

Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik. Dehidrasi intrasel menstimulasi pengeluaran hormon
anti diuretik dan meimbulkan rasa haus.

Buku Saku Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin

3. Mengapa terjadi polifagi?

Karena tidak dapat membuat glikogen maka tubuh melakukan katabolisme


protein dan lemak, katabolisme itu menimbulkan keseimbangan energy
negative sehingga, terjadi penurunan berat badan yang sebaliknya membuat
peningkatan nafsu makan.

Krena terjadi poliuri maka banyak kalori yang turun sehingga berat badan
turun dan nafsu makan meningkat.

Akibat kehilangan kalori maka akan timbul rasa lapar.

Patofisiologi, Sylvia A Price

4. Mengapa berat badan turun dratis?

Karena tidak dapat membuat glikogen maka tubuh melakukan katabolisme


protein dan lemak, katabolisme itu menimbulkan keseimbangan energy
negative sehingga, terjadi penurunan berat badan yang sebaliknya membuat
peningkatan nafsu makan.

Krena terjadi poliuri maka banyak kalori yang turun sehingga berat badan
turun dan nafsu makan meningkat.
Karena glukosa hilang bersama urine dan adanya pemecahan
protein dan lemak, maka penderita mengalami keseimbangan kalori
negatif dan berat badan berkurang.

Patofisiologi, Sylvia A Price

5. Mengapa luka bisa susah sembuh?

Saat glukosa dalam darah tinggi maka peredaran darah terhambat.

Karena terjadi luka maka terdapat bakteri. Bakteri sifatnya glukofilik. Jadi,
bakteri akan menetap di daerah yang luka selama glukosa masih tinggi.

6. Mengapa terjadi hiperglikemi?

Akibat terjadi gangguan/ kerusakan sekresi insulin, kerja insulin atau


keduanya.

Karena adanya defisiensi insulin absolut yang diakibatkan oleh lesi


pada sel beta pankreas karena mekanisme autoimun. Atau karena
adanya defisiensi insulin relatif yang disebabkan oleh autoantibodi
terhadap reseptor atau insuliln, serta kelainan yang sangat jarang
pada biosintesis insulin, reseptor insulin, atau transmisi intrasel.

Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

DM

1. Definisi

Penyakit hiperglikemia yang di tandai dengan keadaan defisiensi insulin


absolute atau penurunan relative insentifitas sel terhadap insulin.

Suatu kelompok penyakit metabolik yang tandanya adalah hiperglikemi.

2. Klasifikasi dan etiologi

i. DM tipe 1 / juvenile onset /IDDM

Autoimun dan idiopatik (belum di ketahui)

ii. DM tipe 2/ onset maturation /NIDDM


Resistensi reseptor terhadap insulin

iii. Diabetes mellitus gestasional /GDM

Pada saat kehamilan, glukosa akan di bagi pada janin sehingga


jumlah glukosa dalam darah akan meninggkat akibat glikogen yang
di rubah menjadi glukosa.

iv. Diabetes mellitus yang lain

a. Defek genetic fungsi sel beta karena familial / keturuanan

b. Defek genetic kerja insulin resistensi insulin tipe A

c. Penyakit eksokrin pancreas

d. Endrokinopati

e. Karen obat/ zat kimia (pentamidine, facor, glukokortikoid, asam


nikotinat)

f. Karena infeksi (rubella congenital)

g. Imunologi (jarang, ex: sindrom stiffman)

h. Sindrom genetic lain.

3. Pathogenesis (umum)

DM tipe 1 = berkaitan dengn HLA, DW 3 dan DW 4, fungsinya untuk memberi


kode pada protein yg berperan pnting dlm interaksi monosit limfosit, protein
ini mengatur respon sel T yang merupakan bag. normal sistem imun,
sehingga jk terjaid kelainan fungsi limfosit T akan merusak sel pulau
langerhans yang akan berpengaruh pada sel beta.

DM tipe 2 = pada awalnya tjadi resistensi sel sasaran trhdp kerja insulin,
karena terjadi kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Dpt di
sebabkan kurangnya jmlh tempat reseptor pd membaran sel yang selnya
responsive terhadap insulin atau akibat dari ketidak normalan insulin
terhadap reseptornya. Akibatnya terjadi pengabungan abnormal antara
komplesks reseptor insulin dengan sistem transport glukosa yang pd
akhirnya menyebabkan kerusakan sel bata dngn menurunya jmlh insulin yg
beredar dan tak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.

4. Factor resiko (penjelasannya)

1. Obesistas
2. Usia

3. Riwayat keluarga

4. Pola makan

5. Etnik

6. Gaya hidup

7. Multi paritas (banyak melahirkan)

8. Infeksi virus terhadap DM 1

9. Komplikasi

5. Gejala klinis (pathogenesisnya)

- Sering kesemutan

- Mengeluh lemah

- Gatal

- Penderita sering mengalami trias poli

- Penurunan berat badan yang drastic

- Penurunan penajaman penglihatan dengan cepat dan sering

- Ulkus kaki

- Bayi yang dilahirkan besar.

- Disfungsi ereksi

- Pruritus vulva

6. Diagnosis

- Anamnesis

- Pemeriksaan fisik

1. Ditemukan luka2 seperti ulkus kaki

2.
- Pemeriksaan penunjang (Alogaritma)

1. Glukotest (GDS, GD2PP(mengapa 2 jam setelah makan), GDP)

2. Pemeriksaan glukosa urine (fehling dan benedict)

3. TTGO

7. Penatalaksanaan

1. Diet

2. Terapi insulin (insulin synthetizing agent)

3. Terapi obat (sulfonylurea, ginid, glikazon, inhibitor alfa glukosidase,


bigoanid)