P. 1
ASKEP IMA/AMI

ASKEP IMA/AMI

|Views: 5,017|Likes:
Dipublikasikan oleh Exsimple Vicci Aja

More info:

Published by: Exsimple Vicci Aja on Jun 29, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/03/2014

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT

I.

KONSEP MEDIS B. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. C. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. D. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA subendokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

E. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan

tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. F. Gejala Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. G. Diagnosis Banding 1. 2. 3. 4. 5. tersebut) 6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA) Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf

menjalar ke perut dan punggung). esofagitis refluks) dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)

H. Komplikasi 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. I. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 29. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 30. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 31. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). Aritmia Bradikardia sinus Irama nodal Gangguan hantaran atrioventrikular Gangguan hantaran intraventrikel Asistolik Takikardia sinus Kontraksi atrium prematur Takikardia supraventrikel Flutter atrium Fibrilasi atrium Takikardia atrium multifokal Kontraksi prematur ventrikel Takikardia ventrikel Takikardia idioventrikel Flutter dan Fibrilasi ventrikel Renjatan kardiogenik Tromboembolisme Perikarditis Aneurisme ventrikel Regurgitasi mitral akut Ruptur jantung dan septum

I.

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN J. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 32. Aktivitas/istirahat: Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

Tanda: 33. Sirkulasi: Gejala: DM. Tanda: TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi; dicurigai perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa. 34. Integritas ego: Gejala: Menyangkal gejala penting. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’ Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan. Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,

Tanda: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata Gelisah, marah, perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri/nyeri.

35. Eliminasi: Tanda: Bunyi usus normal atau menurun 36. Makanan/cairan: Gejala: Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat Muntah, Perubahan berat badan Tanda:

37. Hygiene: Gejala/tanda: Kesulitan melakukan perawatan diri. 38. Neurosensori: Gejala: Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: Perubahan mental Kelemahan

39. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

-

Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.

Tanda: Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran. 40. Pernapasan: Gejala: Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal Batuk produktif/tidak produktif Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Peningkatan frekuensi pernapasan Pucat/sianosis Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing Sputum bersih, merah muda kental

Tanda:

41. Interaksi sosial: Gejala: Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi) Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat Menarik diri dari keluarga

Tanda:

42. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer Riwayat penggunaan tembakau

K. Tes Diagnostik Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut: Jenis Pemeriksaan EKG Interpretasi Hasil Masa setelah serangan: Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal. Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Peningkatan fosfokinase kadar atau enzim aspartat (kreatinamino laktat

transferase/SGOT,

dehidrogenase/α -HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA. Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali. Ekokardiografi Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya ventrikel, penyulit trombus, seperti ruptur anerisma muskulus

papilaris atau korda tendinea, ruptur

septum, tamponade akibat ruptur jantung, Radioisotop pseudoaneurisma jantung. Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 43. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 44. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. 45. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi; ancaman kematian. 46. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 47. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. 48. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. 49. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

II. INTERVENSI KEPERAWATAN 50. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL 1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif intensitas, durasi), catat setiap yang tampil dalam variasi respon respon verbal/non verbal, verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan perubahan hemo-dinamik

secara

rinci

untuk

menetukan

intervensi yang tepat. 2. Berikan lingkungan yang tenang Menurunkan rangsang eksternal yang dan tunjukkan perhatian yang tulus dapat memperburuk keadaan nyeri kepada klien. yang terjadi. menurunkan tubuh persepsiterhadap

3. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu visualisasi, bimbingan imajinasi) adaptasi nyeri.

(napas dalam/perlahan, distraksi, respon nyeri dengan memanipulasi fisiologis

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai Nitrat mengontrol nyeri melalui efek indikasi: (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) - Beta-Bloker seperti vasodilatasi perfusi miokard. koroner yang - Antiangina seperti nitogliserin meningkatkan sirkulasi koroner dan

atenolol Agen yang dapat mengontrol nyeri efek hambatan rangsang kontraksi simpatis.(Kontra-indikasi: miokard yang buruk)

(Tenormin), pindolol (Visken), melalui propanolol (Inderal)

- Analgetik

seperti

morfin, Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

meperidin (Demerol)

- Penyekat saluran kalsium seperti Bekerja melalui efek vasodilatasi yang verapamil (Prokardia). (Calan), diltiazem dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

51. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan Menentukan respon klien terhadap TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas. aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan aktivitas istirahat, batasi Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, komplikasi. 3. Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan peningkatan tekanan abdominal. napas, menunduk, batuk keras dan mengedan yang darah. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan keadaan klinis klien. kunjungan dalam orang pembicaraan penting dalam dapat mengakibatkan disusul dengan bradikardia, penurunan curah jantung kemudian takikardia dan peningkatan tekanan menurunkan risiko

panjang dapat melelahkan klien tetapi suasana tenang bersifat terapeutik.

5. Bantu

aktivitas

sesuai

dengan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

keadaan klien dan jelaskan pola dengan kemampuan kerja jantung. peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan rehabilitasi pasca serangan IMA. dalam proses penyembuhan klien.

3.

Kecemasan

(uraikan

tingkatannya)

b/d

ancaman/perubahan

kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non Klien mungkin tidak menunjukkan verbal yang menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan klien. kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya. 2. Dorong klien untuk Respon klien terhadap situasi IMA

mengekspresikan perasaan marah, bervariasi, dapat berupa cemas/takut cemas/takut terhadap situasi krisis terhadap ancaman kematian, cemas yang dialaminya. terhadap sebagainya. 3. Orientasikan klien dan orang Informasi yang tepat tentang situasi kecemasan/rasa asing terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan

terdekat terhadap prosedur rutin yang dihadapi klien dapat menurunkan dan aktivitas yang diharapkan. lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. 4. Kolaborasi terapeutik pemberian anti agen Meningkatkan relaksasi dan cemas/sedativa menurunkan kecemasan.

sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

4.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dalam keadaan baring, duduk dan dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi berdiri (bila memungkinkan) miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin vaskuler ortostatik dan atau masalah Hipotensi dengan sebelumnya. berhubungan

komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. 2. Auskultasi adanya S3, S4 dan S3 adanya murmur. dihubungkan dengan GJK,

regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin dan berhubungan Murmur dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel hipertensi. menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

3. Auskultasi bunyi napas.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

4. Berikan makanan dalam porsi kecil Makan dalam volume yang besar

dan mudah dikunyah.

dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

5. Kolaborasi

pemberian

oksigen Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.

sesuai kebutuhan klien

6. Pertahankan

patensi

IV- Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.

lines/heparin-lok sesuai indikasi.

7. Bantu paten-si

pemasangan/pertahankan Pacu jantung mungkin merupakan pacu jantung bila tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

digunakan.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pantau RASIONAL

perubahan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh jantung dan di samping asam kadar basa, variasi

kesadaran/keadaan mental yang curah gelisah, syok.

tiba-tiba seperti bingung, letargi, elektrolit

hipoksia atau emboli sistemik.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit Penurunan curah jantung menyebabkan dingin/lembab dan catat kekuatan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan nadi perifer. oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. 3. Pantau fungsi pernapasan Kegagalan pompa jantung dapat

(frekuensi, kedalaman, kerja otot menimbulkan distres pernapasan. Di

aksesori, bunyi napas)

samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.

4. Pantau

fungsi

gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium menimbulkan disfungsi

(anorksia, penurunan bising usus, dapat dan konstipasi) 5. Pantau asupan caiaran

mual-muntah, distensi abdomen gastrointestinal

dan Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.

haluaran urine, catat berat jenis.

6. Kolaborasi kretinin, elektrolit) 7. Kolaborasi

pemeriksaan Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

laboratorium (gas darah, BUN, organ.

pemberian

agen Heparin

dosis

rendah

mungkin

terapeutik yang diperlukan: (Couma-din)

diberikan mungkin diberikan secara tinggi riwayat panjang. seperti fibrilasi atrial, Coumadin jangka

- Hepari / Natrium Warfarin profilaksis pada klien yang berisiko kegemukan, anerisma ventrikel atau tromboplebitis. antikoagulan merupakan

- Simetidin (Tagamet), Ranitidin Menurunkan/menetralkan (Zantac), Antasida.

asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.

- Trombolitik Streptokinase)

(t-PA, Pada

infark

luas

atau

IM

baru,

trombolitik merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Auskultasi bunyi napas terhadap Indikasi adanya krekels. RASIONAL terjadinya edema paru

sekunder akibat dekompensasi jantung. Dicurigai adanya GJK atau kelebihan

2. Pantau adanya DVJ dan edema volume cairan (overhidrasi) anasarka Penurunan 3. Hitung keseimbangan cairan dan mengakibatkan timbang berat badan setiap hari ginjal, bila tidak kontraindikasi. retensi penurunan curah gangguan natrium/air haluaran jantung perfusi dan urine.

Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh 4. Pertahankan asupan cairan total orang dewasa tetapi tetap disesuaikan 2000 ml/24 jam dalam batas dengan adanya dekompensasi jantung. toleransi kardiovaskuler. Natrium mengakibatkan retensi cairan 5. Kolaborasi pemberian diet rendah sehingga harus dibatasi. natrium. Diuretik mungkin diperlukan untuk 6. Kolaborasi pemberian diuretik mengoreksi kelebihan volume cairan.

sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Spironlakton/ ton/Aldactone) 7. Pantau indikasi. kadar kalium Apresoline, Hidronolak- Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan sesuai pengeluaran kalium.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Kaji tingkat pengetahuan Proses terdekat RASIONAL pembelajaran sangat

klien/orang klien.

dan dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan belajar mental klien.

kemampuan/kesiapan

2. Berikan informasi dalam berbagai Meningkatkan variasi proses pembelajaran. pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) 3. Berikan penekanan

penyerapan

materi

penjelasan Memberikan informasi terlalu luas lebih bermanfaat daripada

tentang faktor risiko, pembatasan tidak memerlukan cepat/darurat. 4. Peringatkan aktivitas Valsava atas kepala. untuk isometrik, dan

diet/aktivitas, obat dan gejala yang penjelasan ringkas dengan penekanan perhatian pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien. menghindari Aktivitas ini sangat meningkatkan manuver beban kerja miokard dan yang meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat memicu serangan ulang.

aktivitas

memerlukan tangan diposisikan di dapat merugikan kontraktilitas yang

5. Jelaskan

program

peningkatan Meningkatkan

aktivitas

secara

aktivitas bertahap (Contoh: duduk, bertahap meningkatkan kekuatan dan berdiri, jalan, kerja ringan, kerja mencegah aktivitas yang berlebihan. sedang) Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->