Anda di halaman 1dari 31

 

Universitas Kristen Krida Wacana

Fakultas Kedokteran

Problem Based Learning

Makalah Pribadi

Blok 8

Kardiovaskuler 1

i 

  




Tahun Pelajaran 2010/2011


c 

ë             

          

            

           

 

      

 

       

 
      

          

 ë  
       


c 

   

Ñanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian,


jantung terus menerus berdetak. Pada kenyataannya, sepanjang rentang
usia manusia rata - rata, jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak
pernah beristirahat kecuali sepersekian detik diantara denyutan. Dalam
sekitar tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat
memastikan bahwa ia hamil, jantung yang sedang berkembang sudah mulai
berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ pertama yang
berfungsi.
Sebelum membahas lebih lanjut mengenai jantung, ada baiknya kita
mengerti dahulu apa pengertian jantung itu sendiri, Jantung adalah bagian
lambung yang langsung menempel pada ostium cardium dan esophagus dan
bagian lambung yang menempel langsung pada ostium.

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan


terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar
darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari
daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai
penurunan gradien tekanan.

   

Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui anatomi,


histology serta fisiologi jantung yang normal. Oleh sebab itu, dalam makalah
ini akan dijabarkan satu persatu mulai dari anatomi, histologi, fisiologi,
enzim jantung.

c 

    

   

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada


mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian
depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Ñampir dua pertiga bagian
jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas
diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari
rongga dada. Apeks inidapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garis
medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri
pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung
tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.1

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar


dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh
sulcus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulcus ini berjalan arteri
coroner kanan dan arteri cirkumflex setelah dipercabangkan dari aorta.
Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler anterior
di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan
sulcus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh
arteri desendens posterior.1,2


Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium)
dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di
atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan
berputar - lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk
ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak
saat pemompaan darah.1,2,3

c 


Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian
tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel,
atrium dan katup - katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat
tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial
katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke
arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua
trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk annuli
fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium,
katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka
jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler
pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan
dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.2,3


Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan
dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium
kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior
dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase
sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan
dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-
superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk
daun telinga disebut aurikula. Permukaan endokardium atrium kanan tidak
sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan
aurikula permukaannya kasar dan tersusun dari serabut - serabut otot yang
berjalan paralel yang disebut otot pectinatus. Tebal rata - rata dinding
atrium kanan adalah 2 mm.1,3

c  

ºentrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada,
yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan
berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan
bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.ºentrikel
kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan
tebal 4 -5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur
masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (› › 
›

› ) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding
inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (› 
› 
› 
› ) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin
terletak dibagian superio ventrike kanan yang disebut infundibulum atau
konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista
supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.1,2

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang


bermuara pada dinding postero - superior atau postero-lateral, masing -
masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-
superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak
tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium
kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada
aurikelnya.1,2

ºentrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian


ujungnya mengarah ke antero- inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian
dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri
adalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri
saat diastol adalah 8 - 12 mm.1,2,3

c 


Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang
memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup
semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah
katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup
aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.2,3

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut - serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium
dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis
terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan
serabut - serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.1,3

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis


thorakal atas, yaitu thorakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui
plexus cardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial,

c  

atau inferior. Serabut post - ganglionik akan menjadi saraf cardialis untuk
masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus
vagus di medulla oblongata; serabut - serabutnya akan bergabung dengan
serabut simpatis di dalam plexus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar
oleh asetilkolin.1,2,3

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah


koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi
sinoatrialis, ramus sirkumflexus dan ramus interventrikularis anterior. Arteri
koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis
dan ramus interventrikularis posterior.2,3

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner
yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam
atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena - vena
kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium
kanan.1,2,3

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu


subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe
dari kelompok pleksus yang paling besar adalah plexus subepikardial,
dimana pembuluh - pembuluh limfe akan membentuk satu truncus yang
berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di
depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava
superior dan arteri inominata.1,3

c  

  
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium
dan epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan
ventrikel. Endokarium homolog dengantunika intima pada pembuluh darah.
Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium
pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat
  
    dan   . lapisan subendokardial terdiri dari
jaringan ikat longgar. Di lapisansubendokardial terdapat vena, saraf, dan
sel purkinje.4 

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri


lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada
atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (›
 › ›   ›),
kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot
yaitu serat konduksi dan serat kontraksi.4

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot
jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di
dinding atrium yaitu nodus SA dan Aº, 
   dan serat purkinje.
Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus Aº dan terletak di
subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit
miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2
nukleus yang terletak di sentral.4

c  

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan
bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat
kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki› . Sarkoplasmanya
mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara
dua serat otot adalah melalui   ›, 
 ›
(desmosom), dan   .4

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan


subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari
mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari
jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.
Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.4

Sabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini


membentuk anyaman yang kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampak
garis-garis melintang yang lebih tebal yang disebut INTERCALATED- DISK.
Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated disk ini
merupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antara
sabut otot jantung satu dengan yang lain.4

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara


sabut otot jantung kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply
darah untuk otot jantung berasal dari Arteria Coronaria dengan volume
kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris. Pembuluh
darah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut
sehingga jantung bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur.
Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya jumlah mitokondria dan
perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik.4

c 

›  ›   › 
Terletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti otot
jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebih
sedikit dan lebih jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitar
inti tampak lebih pucat sarkoplasma banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingi
oleh jaringan ikat.4

 
   
 
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibatpotensial aksi yang
ditimbulkan sendiri,suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat
duajenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.5,6 

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada


sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih
belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena
penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan
kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara
potensial - potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf
dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara
potensial - potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi
aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

c 

mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian
dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah
ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi
sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+
kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan
Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun
disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi
peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah
potensial aksi usai, inaktivasi saluran - saluran K+ ini akan mengawali
depolarisasi berikutnya. Sel - sel jantung yang mampu mengalami
otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus Aº, berkas Ñis dan serat
purkinje.5,6,7,8

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung


Jaringan Potensial Aksi per menit
Nodus SA 70-80
Nodus Aº 40-60
Berkas ÑIS 20-40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan
menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke
nodus Aº. Karena konduksi nodus Aº lambat maka terjadi perlambatan
sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus Aº,
potensial aksi akan diteruskan ke berkas Ñis sebelah kiri lalu kanan dan
terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA
akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel
kontraktil melalui gap junction.5,7,8

c 

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari
aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein
otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan
dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun
55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin
merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2
pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat
pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan
troponin C yang mengikat kalsium.5,6,7,8

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan


menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan
menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui  
 lalu
Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor›     › ›
di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ (
CICR = !   !›
 ). Kalsium yang masuk akan berikatan
dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan
kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini
terjadi berulang - ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.5,6,7

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis,


glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama
sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti
dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.5,7,8,9

 !  ! 


Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung
dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol

c 

dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah
akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari
ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.6,7,8 

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi
isovolumetrik dan› 
›

. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi


ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis
tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada› 
›


dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup
mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80%
dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. ºolume total yang
masuk ke dalam diastol disebut"# 
$
.6,7,8

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi
isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi
sudah dimulai tetapi katup - katup tetap tertutup. Tekanan juga telah
dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi
ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini
terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut
"
$
.5,7,8,9

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar
dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada
rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti "lub".
Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan
tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti "dup". Bunyi jantung
pertama berkaitan dengan penutupan katup Aº , sedangkan bunyi katup

c 

kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di
dinding ventrikel dan arteri - arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh
derik penutupan katup. Karena penutupan katup Aº terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.
Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika
tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan
diastol ventrikel.6,7,8,9

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi


jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas
periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan
pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol
terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik
jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi
atau tahapan relaksasi otot jantung.6,7,8

Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh


potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri. Ñal ini disebabkan karena jantung memiliki
mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri guna berkontraksi atau
memompa dan berelaksasi.6,7,8

Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang


terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti
K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam

c  

tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.6,7,8

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan di


sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil
aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi
menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan
elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah rekaman mengenai aktivitas listrik
di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai
permukaan tubuh. Jadi EKG bukanlah rekaman langsung aktivitas listrik
jantung yang sebenarnya.6,7,8

Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan


berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk
mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama
jantung, serta kerusakan otot jantung. Ñal ini disebabkan karena aktivitas
listrik akan memicu aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya
akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung sendiri.6,7,8

ë   


 ë  
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh
otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu
jantung karena memiliki kecepatan depolarisasipaling tinggi. Penurunan
gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum
dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisisistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan
stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama 
mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan Aº, sedangkan persarafan ke
ventrikel tidak signifikan.5,6,7,8 

c 


Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap
satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol
dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan
dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung
adalah volume darah yang dipompa oleh tiap - tiap ventrikel per menit. Dua
faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup. ºolume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.
Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. Ñal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol,
semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.
Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat
pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume
sekuncup yang lebih besar.Ñubungan intrinsik antara volume diastolik akhir
dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank - Starling pada
jantung.6,7,8,9


"  
 
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang
dihantarkan sepanjang membrane sel otot jantung. Jantung akan
berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan
oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut "autorhytmicity". Sifat
ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot
jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan
kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel-sel pekerja.6,7,8,9

c  

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial
membrane istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki
potensial membrane istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas
"pacemaker" (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh
potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang
tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan
menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara
teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf. Mekanisme yang mendasari
depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus masih belum
diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membran
tidak menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi,
membrane secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang
akibat inaktivitasi saluran K+. pada saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar
sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang permeabilitasnya tidak
berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam secara
perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap
mengalai depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan
saluran Ca++ terbuka, terjadilah influks Ca++ secara cepat, menimbulkan
fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-
saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat
berikutnya mencapai ambang.5,6,7,8

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di


lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena kava superior.5,6,7,8

2. Nodus atrioventrikel (Aº), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan

c  

ventrikel.5,6,7,8

3. Berkas ÑIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang


berasal dari nodus Aº dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas
tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke
bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.5,6,7,8

4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas ÑIS
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting
pohon.5,6,7,8

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan


impuls spontan yang Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls
spontan tercepat. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi
penentu irama dasar kerja jantung, sehingga
pada keadaan normal, simpul SA bertindak
sebagai picu jantung. Jaringan penghantar
khusus lainnya tidak dapat mencetuskan
potensial aksi intriksiknya karena sel-
sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh
potensial aksi yang berasal dari simpul SA,
sebelum sel-sel ini mampu mencapai
ambang rangsangnya sendiri. Urutan
kemampuan pembentukkan potensial
aksi berbagai susunan penghantar khusus
jantung.

c  

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar
pemompaan efisien. Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi
secara spontan pada simpul SA. Potensial aksi berjalan dengan cepat
menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh
dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur
antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas Aº, yaitu satu-satunya
titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam
ventrikel.5,6,7,8,9

Akan tetapi karena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke


dalam ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara
jalan impuls jantung dari atrium ke dalam ventrikel. Penyebab melambatnya
penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan
konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan
mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Ñal
ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk
memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang
sangat kuat.5,6,7,8,9

Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan


ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan
darah melalui sistem vaskular. Dari nodus Aº. Potensial
aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem
penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas Ñis dan serat-serat
purkinje.5,6,7,8,9





c 

# ë   
 Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. Sirkulasi
koronaria meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-
kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari pentakit jantung koroner,
maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria ke otot
jantung dan sistim penghantar.9,10

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara


arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas
katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri
koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri
desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.9,10

Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi


eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium
dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua
ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung
merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal
sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung.
Nodus Aº berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh
manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang
menghantarkan ke nodus Aº.9,10

Arteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung


di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri
koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks
lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis
posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan

c 

pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri
jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.9,10

Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan


fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens
arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut.
Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus
interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan
berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus
interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria
kanan.9,10

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan


intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk
percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan
cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari
ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh
cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.9,10

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri


koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri
koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan
dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan
darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri
desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri
yang masif.9,10

c 

Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis
lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA
letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat
darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari
suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus Aº yang
dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan
pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.9,10

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi


koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi
mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun
sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak
mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang
normal.9,10

ºena-vena jantung
Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim
vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan
sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium
kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi
mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke
atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang
paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah
jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus
koronaria disamping muara vena kava inferior.9,10





c 

 

Otot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu
filamen tebal yang mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari
aktin, tropomiosin dan troponin (gambar 1). Troponin yang berlokasi pada
filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk kontraksi otot secara
teratur, merupakan suatu protein kompleks yang terdiri dari 3 subunit
dengan struktur dan fungsi yang berbeda, yaitu :11,12
1) Troponin T (TnT),
2) Troponin I (TnI)
3) Troponin C (TnC).

Troponin T spesifik untuk jantung dan struktur primernya berbeda dari


otot skelet isoform. Demikian pula TnI untuk otot jantung dan dapat
dibedakan dari otot skelet lainnya dengan cara imunologik. Sebaiknya TnC
ditemukan pada otot jantung dan rangka.11,12

Kompleks troponin adalah suatu kelompok yang terdiri dari 3 subunit


protein yang berlokasi pada filamen tipis dari apparatus kontraktil, yaitu:11,12
1. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam
proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan
jantung. Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton.
2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit
penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan
troponin.
3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab
dalam ikatan kompleks troponin terhadap tropomiosin.
Troponin T kardiak, suatu polipeptida yang berlokasi pada filamen tipis
merupakan protein kontraktil regular, paa orang sehat TnT tidak dapat

c 

dideteksi atau terdeteksi dalam kadar yang sangat rendah, tetapi terdapat
dalam sitoplasma miosit jantung sebanyak 6% dan dalam bentuk ikatan
sebanyak 94%.
Troponin T lokasinya intraseluler, terikat pada kompleks troponin dan
untaian molekul tropomision. Kompleks troponin merupakan suatu protein
yang mengatur interaksi aktin dan miosin bersama-sama dengan kadar
kalsium intra seluler. Pada otot jantung manusia, diperkirakan 6% dari total
TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada sitoplasmik ( fraksi bebas),
yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis kompleks troponin.
TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan
cepat bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara
struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih
dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. Karena pelepasan
TnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar TnT serum pada IMA
mempunyai 2 puncak (bifasik).11,12
Puncak pertama disebabkan oleh pelepasan TnT dari cairan sitosol dan
puncak kedua karena pelepasan TnT yang terikat secara struktural.
Sehingga pada kasus IMA, TnT kardiak akan masuk lebih dini kedalam
sirkulasi darah dari pada CK-MB sehingga dalam waktu singkat kadarnya
dalam darah sudah dapat diukur, sedangkan puncak kedua pelepasan TnT
ini berlangsung lebih lama dibanding dengan CK-MB, sehingga disebut
jendela diagnostik yang lebih besar dibanding dengan petanda jantung
lainnya.11,12
Tampaknya pelepasan troponin T beberapa jam setelah infark miokard
adalah berasal dari sitoplasma, sehingga akan mencapai sirkulasi darah
dengan cepat. Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari
kerusakan struktur apparatus, sehingga untuk mencapai sirkulasi darah
lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik)
dari jaringan kontraktil. troponin T kardiak terdeteksi setelah 3-4 jam

c  

sesudah kerusakan miokard dan masih tinggi dalam serum selama 1-2
minggu.11,12
Dilaporkan troponin T merupakan pemeriksaan yang sangat
bermanfaat terutama bila penderita IMA yang disertai dengan kerusakan
otot skelet. Pelepasan troponin T sitolitik juga sensitif terhadap perubahan
perfusi arteri koroner dan dapat digunakan dalam menilai keberhasilan
terapi reperfusi. TnT kardiak merupakan protein spesifik miokard dan dapat
dibedakan dari isoformnya yang terdapat pada otot lurik dengan teknik
imunologi.Oleh karena itu TnT kardiak dapat digunakan untuk mendeteksi
adanya nekrosis miokard pada keadaan dimana terdapat peningkatan CK
non kardiak paa cedera lurik.11,12

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan


menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-
kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDÑ). Berbagai penelitian
penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali
kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah
struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit
troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri
dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin.
Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C.
cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot
jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA
segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap
sampai 1 sampai 2 minggu.11,12

c 


Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik
ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan
terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria
dalam menentukan keputusan terapi.11,12
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6
sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36
jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB,
aktivitas LDÑ muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam
36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4
sampai 7 hari dan kembali normal 8±14 hari setelah infark.
Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor
myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.
Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan
masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-
masing penderita.11,12

Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung


seperti yang disebut di atas, pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis
yang tidak jelas. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada
kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal kerusakan
miokardium tidak diketahui. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan
Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak
diketahui.11,12

Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah


terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau
Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.
Kriteria World Ñealth Organization (WÑO) diagnosis IMA dapat ditentukan
antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi, yaitu riwayat nyeri

c  

dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit),
perubahan EKG, serta peningkatan aktivitas enzim jantung.11,12

Macam-macam enzim jantung :

CK MB
Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan
dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan
kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung
dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada
saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam
berikutnya.11,12

Myoglobin
Pemeriksaan mioglobin digunakan pada saat terjadi dugaan serangan
jantung dan untuk perkiraan reperfusi koroner pasca trombolisis. Merupakan
protein otot yang dikeluarkan pada saat adanya kerusakan oleh sel otot
jantung dan oto rangka. Secara imunologi, tidak ada perbedaan antara
protein dari otot jantung dan otot rangka. Myoglobin tidak seperti Troponin
T, karena kurang spesifik. Tetapi tetap penting untuk memeriksa Myoglobin
juga akan bervariasi berdasarkan latar belakang penyakit dari pasien yang
dapat ditemui pada pemeriksaan jantung lainnya.11,12
Bila dilihat bila tidak ada kerusakan otot rangka atau factor kerusakan ginjal
hampir tidak ada, maka dapat dipastikan adanya akerusakan otot jantung.
Myokard infark dapat diabaikan bila hasil pemeriksaan mioglobin selama 6
sampai 10 jam setelah kejadian. Myoglobin mulai dikeluarkan dalam darah
setelah 2 sampai 3 jam setelah adanya kerusakan otot jantung. Pembacaan
yang dapat dilakaukan oleh Cardiac M adalah mulai 2 sampai 12 jam.11,12

c  

proBNP
proBNP digunakan sebai alat Bantu diagnosa pasien yang diduga mengalami
gagal jantung kongestif, pada monitoring pasien dengan difungsi ventrikel
kiri terkompensasi, serta untuk stratifikasi risiko pasien dengan ssindrom
koroner akut.11,12

























c  

ë  


1. Ñanafiah,Asikin, Aulia Sani,Barita Sobu Sitompul,dkk. Anatomi
Jantung dan Pembuluh Darah.Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas,
Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti Roebiono.i   ›
% ›
 . Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996;7- 13.
2. Anatomi Jantung. Diunduh dari
http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=66, 23 May
2010
3. Sistem Kardiovaskuler. Diunduh dari
http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf, 23 May 2010
4. Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Otot Jantung.dr.Frans
Dany(eds). 
 #  ›& 
  '(.Jakarta:
EGC.2007.196-197.
5. Majid, Abdul.Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem
Kardiovaskuler secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik
Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. 
 % ›  
›. Medan;
Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.2005; 7 -16.
6. Sherwood, Fisiologi jantung.  
 )    › 
 .
Jakarta :EGC.2001;257 - 283.
7. Ganong, W. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. EGC.
Jakarta
8. Guyton, A & Ñall, J. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
EGC. Jakarta
9. Masud, Ibnu.1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta

c 

10. Fisiologi Aliran Darah Jantung.
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:OMUqUa7SE
ZUJ:blog.ilmukeperawatan.com/fisiologi-aliran-darah-
jantung.html+fisiologi+jantung&cd=3&hl=id&ct=clnk&gl=id&client=fir
efox-a, Diunduh 23 May 2010
11. Cardiac Biomarkers. Dalam Merican Association For Clinical
Chemistry, (2007).
12. Colburn Wa. Optimizing The Use Of Biomarkers, Surrogate
Endpoints, And Clinical Endpoints For More Efficient Drug
Development. J Clin Pharmacol. (2000); 40: 1419±1427

c