Anda di halaman 1dari 5

GAGAL NAFAS dan UDEMA PARU

JF Palilingan

GAGAL NAFAS

Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang
terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru.
Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi
CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat
dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia
adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global
atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

Hipoksemia:
Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau
bersama-sama.
1. Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yang
tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasi
gas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2.
2. Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bila
pertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai dengan
menurunnya PAO2.
3. Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru
interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.
4. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan ini
selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paru
yang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yang
efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun
menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak
adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran
nafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik).
Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya
adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi
oleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek.
Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang samasekali tidak
mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.
5. Shunt. Pada shunt terjadi darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi
arterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital
sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal
(arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang
menghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atau
samasekali tidak ada.
6. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2).
Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru dan
menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2
vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 dan
penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan
output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme,
dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

Hiperkapnia.
Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:
Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian
besar sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru
dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu
merupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas.

PaCO2 = k X VCO2 / VA

Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya.
Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat.
Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit.

Hipoventilasi.
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain
meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengan
kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan oleh
karena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagai
hipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebab
hipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan.

Dead space (VD).


Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinya
kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yang
mengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead space
yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia.

Penyebab Gagal Nafas.


Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga
disebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pump
failure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dan
keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan ventilatory pump
dapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan struktur
dinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosis
dan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yang
menyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien.
Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dinding
toraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut).
Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun.
Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengan
kebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisien
dan lelah.
Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensi pump pernafasan
walaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal.

Gejala Klinis Gagal Nafas.


Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari
kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,
menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan
abdomen yang paradoksal.
Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung
dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat
ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat.
Hipoksia alveolar (PAO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolar
paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai
berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (kor
pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan.
Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut
meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak
meningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak
dengan akibatnya drive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapat
ditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan
personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial.
Asidemia yang terjadi bila hebat (pH < 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru,
dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan
kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.

Diagnosis Gagal Nafas.


Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas.
Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit dan
pengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasan
dan uji fungsi paru. Drive pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan
(> 30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitungan
fraksi dead space dan produksi CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas.

Terapi Gagal Nafas.


Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaiki
PaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahan
hipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO2 < 40%
menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O2 yang berlebihan akan
memperberat keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaiki
dan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar
10-12 g/dl.
Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.
Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik.
Atasi atau cegah terjadinya atelektasis, overload cairan, bronkospasme, sekret
trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi.
Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin.
Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paru
yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisi prone baik untu penderita ARDS.
Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik,
hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batuk
yang efektif.
Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi.
Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme.
Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsi
sirkulasi yang progresif.

UDEMA PARU / ARDS


Udema paru secara anatomi dapat dibagi menjadi dua, yaitu udema interstisial
dan udema alveolar. Normalnya, jaringan interstisial paru dapat mengakomodasi cairan
sebanyak 500 ml sebelumnya timbul keluhan atau disfungsi fisiologi. Apabila cairan
ekstravaskuler bertambah, cadangan interstisial akan melimpah dan terjadilah udema
alveolar. Lebih praktis adalah membedakan antara udema hidrostatik dengan udema
karena meningkatnya permeabilitas. Udema hidrostatik, seperti pada gagal jantung,
adalah akibat dari meningkatnya perbedaan tekanan di dinding kapiler. Udema akibat
meningkatnya permeabilitas merupakan akibat jejas paru, yaitu Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS). Walaupun demikian, udema yang sering terjadi adalah
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik dan permeabilitas vaskuler.

Patogenesis Udema Paru


Patogenesis udema paru dapat dibagi menjadi dua peristiwa, yaitu berpindahnya
cairan dari rongga vaskuler kedalam interstisium dan masuknya cairan kedalam rongga
alveolar. Kekuatan yang melawan transudasi cairan (konduktivitas membran untuk air
dan tekanan onkotik kapiler) mengurang, migrasi cairan keluar dari rongga vaskuler
menjadi lebih sensitif terhadap perubahan tekanan hidrostatik kapiler. Permeabilitas
membran endotel juga penting sebagai penentu pembentukan udema. Perubahan
intraseluler yaitu kadar kalsium, radikal oksigen bebas, dan eikosanoid menyebabkan
perubahan di sel endotel, yang membuka junction interseluler dan mengakibatkan cairan
keluar dari rongga vaskuler. Peristiwa perubahan dari udema interstisial menjadi udema
alveolar dimulai ketika kecepatan menumpuknya udema interstisial melebihi kapasitas
normal berbagai mekanisme klirens paru, seperti aliran limfe. Dengan pembengkakan
interstisial yang cukup, barrier epitel menjadi rusak dan terjadilah alveolar flooding.
ARDS merupakan suatu sindroma dengan distres pernafasan, hipoksemia berat,
infiltrat difus kedua paru pada foto toraks dan komplains paru yang menurun tanpa
adanya gagal jantung kongestif. Patofisiologi ARDS adalah jejas paru difus akut yang
dipicu secara langsung oleh saluran nafas (aspirasi isi lambung atau inhalasi bahan toksik)
atau tidak langsung melalui sirkulasi seperti pada sepsis.
Etiologi ARDS
Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya ARDS adalah sepsis atau
sindroma sepsis, trauma berat (transfusi masif, fraktur multipel dan kontusio paru),
pneumonia berat, aspirasi isi lambung, pankreatitis hemoragik akut, inhalasi asap atau
gas toksik dan lain-lain.

Patogenesis ARDS
Pada fase awal ARDS, ditandai adanya edema paru dan hipoksemia, denudasi sel
epitel, pembengkakan sel endotel, membrane hialin dan inflamasi neutrofilia. Lavas
bronkus banyak mengandung protein serum, neutrofil, sitokin, marker inflamasi
neutrofilik akut. Terdapat juga hipertensi pulmonal dan penurunan komplains. Fase
berikutnya, yaitu fase fibroproliferatif, berupa proliferasi epitel alveoli tipe II dan sel
mesenkim, angiogenesis dan resolusi inflamasi neutrofilik. Hipoksemia berlanjut dengan
komplains yang memburuk karena terjadinya hiperselularitas. Bila terjadi kesembuhan,
pertukaran gas akan membaik dan arsitektur paru menjadi normal atau mendekati normal,
dengan fibrosis interstisial dan obliterasi mikrovaskulatur. Ada 4 peristiwa yang terjadi,
kerusakan sel paru, jejas oleh sitokin tumor necrosing factor (TNF)-α, interleukin (IL)-
1β, IL-6, IL-8 (dengan apoptosis), disregulasi vaskuler pulmonal dan fibroproliferasi.

Klinis ARDS:
Diagnosis ditegakkan dengan kombinasi anamnesis dan kelainan fisis dengan
eksklusi kelainan lainnya yang menyerupai ARDS. ARDS terjadi selama 12-48 jam dan
dapat berlangsung sampai beberapa hari, berupa dispnea, hipoksemia dengan pernafasan
yang cepat dan dangkal. Pada umumnya kebanyakan penderita membutuhkan intubasi
dan ventilator.

Pemeriksaan Laboratorium untuk ARDS:


Hasil analisa gas darah abnormal. Rasio PaO2 terhadap fraksi O2 yang dihirup
(FiO2) menurun < 200. Awalnya terdapat alkalosis respirasi yang kemudian dalam
perjalanan penyakit menjadi asidosis respiratorik karena eliminasi CO2 menurun.
Leukositosis atau leukopenia, anemia, thrombositopenia. Jarang terjadi disseminated
intravascular coagulation (DIC), yang dapat terjadi pada keadaan sepsis, trauma berat
atau trauma kepala.
Gangguan faal hati dapat terjadi karena timbulnya multiple organ dysfunction
syndrome (MODS).
Pada foto toraks nampak infiltrat difus bilateral yang ringan atau tebal sesuai
gambaran udema paru, interstisial atau alveolar, bercak-bercak atau konfluens. Sulit
untuk membedakan foto toraks antara ARDS dan udema paru karena gagal jantung.

Diagnosis Banding ARDS:


Gagal jantung kongestif, infeksi paru yang luas dan penyebab lainnya yang berhubungan
dengan infiltrat di paru.
Menejemen ARDS:
Menejemen ARDS meliputi penanganan terhadap penyakit dasarnya, suportif
untuk sistim kardiopulmonal dan terapi spesifik untuk jejas paru.
1. Pemasangan Intubasi dan Ventilator
2. Obat-obat tidak ada yang spesifik untuk ARDS, seperti kortikosteroid, NO
inhalasi
3. Perfluorokarbon, penggunaan surfaktan aerosol, PGE1. Almitrin untuk stimulasi
Pernafasan.
4. Ketokonasol adalah obat untuk jamur yang dapat menghambat beberapa jalur
proinflamatori
5. Pengaturan cairan, dengan mereduksi volume intravaskuler menggunakan
diuretika. Pengaturannya harus hati-hati jangan sampai menurunkan output
jantung dan sirkulasi ke organ perifer. Pemberian albumin intravena dapat
meningkatkan tekanan onkotik, dan diharapkan extravascular lung water (EVLW)
akan menurun
6. Posisi Prone, dengan mengubah posisi telentang menjadi telungkup dapat
memperbaiki oksigenasi

KEPUSTAKAAN:

1. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders (Fishman AP, Elias JA,
Fishman JA et al). 3rd edition. 2002

2. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. 5th edition (Bordow RA,


Ries AL and Morris TA). 2001

3. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd edition (Eds. Murray JF, Nadel JA,
Mason RJ and Boushey, Jr HA). 2000