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Páncreas
Celso Matos
Hospital Erasmus. ULB, Bruselas. Bélgica
ANATOMÍA NORMAL
Y VARIANTES DEL DESARROLLO
El conducto de Wirsung desemboca en la papila mayor
junto con el conducto biliar común. El conducto de
Santorini vacía a través de la papila menor. Los conduc-
tos pancreáticos comunican entre sí cerca del istmo del
páncreas, formando un único conducto que discurre por
el centro del cuerpo y cola pancreáticos.
El tamaño máximo del conducto principal es de 3 mm
en adultos jóvenes y de 5 mm en ancianos y el calibre es
mayor en la cabeza, disminuyendo progresivamente
hacia la cola. El número, longitud y calibre de las ramas
secundarias es variable.
Las variantes congénitas del páncreas se observan apro-
ximadamente en el 10 % de la población general.
Incluyen anomalías de fusión, como el páncreas divisum,
y anomalías de rotación, como el páncreas anular y la
agenesia parcial. La mayoría de estas variantes tienen una
importancia clínica limitada y se encuentran incidental-
mente en la endoscopia, cirugía o autopsia.
El páncreas divisum es la variante anatómica más
común, habiéndose observado en el 5-10 % de los sujetos
caucásicos. Es el resultado de un fallo de fusión de los
conductos dorsal y ventral durante el segundo mes de
vida intraútero. Se ha sugerido que el páncreas divisum
predispone a la pancreatopatía obstructiva, pero la mayo-
ría de los sujetos con páncreas divisum no desarrollará
nunca pancreatitis, dado que el páncreas divisum existe
en alrededor del 5-10 % de la población mientras que la
incidencia general de pancreatitis es sólo del 0,1 %.
La unión biliopancreática anómala es una malforma-
ción congénita en la que la confluencia del colédoco y el
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7
conducto pancreático se sitúa fuera de la pared duode-
nal, dando lugar a un trayecto común largo. Esta malfor-
mación es muy poco frecuente, con una incidencia que
oscila entre 1,5 y 3,2 %. Se origina como consecuencia de
una proliferación irregular del epitelio del conducto
biliar durante el desarrollo fetal. Parece ser que esta ano-
malía puede causar quistes de colédoco, carcinoma de
vesícula y vía biliar, y pancreatitis recurrente.
Hallazgos RM
La colangiopancreatografía por RM (CPRM) visua-
liza claramente el conducto pancreático principal y el
de Santorini, pero prácticamente nunca los conduc-
tos secundarios del cuerpo y cola del páncreas (fig. 1).
El diagnóstico de páncreas divisum mejora tras
la estimulación pancreática con secretina (S-
CPRM). El diagnóstico se establece cuando el con-
ducto de Santorini se continúa y tiene el mismo
calibre que el conducto principal, visualizándolo
separado de un conducto ventral más pequeño
(fig. 2). En las imágenes transversales potenciadas
en T2, el conducto de Santorini está claramente
separado y localizado anterior al colédoco, pre-
sentando una disposición horizontal (fig. 3). En
pacientes con páncreas divisum y pancreatitis re-
currente, las secuencias S-CPRM dinámicas permi-
ten la identificación de una dificultad u obstruc-
ción al flujo de salida por la papila menor, al
demostrar una dilatación persistente del conducto
principal (> 3 mm) a los 10 minutos tras la inyec-
ción de secretina.
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Figura 1. S-CPRM. Anatomía normal de los conductos pancreáticos y bifurcación Figura 2. S-CPRM. Páncreas divisum completo. El conducto de Santorini se conti-
biliopancreática. núa con el conducto principal y tiene el mismo calibre, hallándose separado del
conducto ventral más pequeño.

A B

Figura 3. Páncreas divisum. A: imagen transversal potenciada en T2 de la cabeza del páncreas demostrando una dilatación del conducto de Santorini con un curso ante-
rior. B: la CPRM evidencia la anatomía del conducto dorsal, sin demostrar el conducto ventral.

El diagnóstico de páncreas anular debe estable-
cerse cuando la segunda porción del duodeno se
estrecha, presenta un engrosamiento aparente de
pared (especialmente en las imágenes potencia-
das en T1 con supresión grasa), y el conducto pan-
creático rodea al duodeno (se visualiza mejor con
la S-CPRM) (fig. 4).
La agenesia del páncreas dorsal se observa
mejor en los planos transversales, potenciados
tanto en T1 como en T2, al demostrar la ausencia
de páncreas dorsal asociada a un conducto pan-
creático normal pero corto en la CPRM (fig. 5).
La CPRM diagnostica hasta un 82 % de los casos
de unión biliopancreática anómala. El diagnóstico
se establece cuando se observa un conducto
común de al menos 15 mm de longitud (fig. 6). La
administración de secretina favorece su identifica-
ción.
PANCREATITIS AGUDA
Las formas leves de la alteración están confinadas al
páncreas, que puede ser macroscópicamente normal o
presentar un edema intersticial, mientras que las formas
graves se asocian a necrosis y complicaciones. Las causas
más comunes son la colelitiasis y el alcoholismo.
Los estudios de imagen se realizan para confirmar el
diagnóstico clínico, detectar las posibles complicaciones,
evaluar la extensión del proceso inflamatorio intra y peri-

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A B

Figura 4. Páncreas anular. A: la CPRM identifica un conducto de Santorini de pequeño calibre rodeando al duodeno, que aparece estenosado (flecha). B: el conducto
pancreático principal y la vía biliar son normales.

pancreático, y descartar factores mecánicos que puedan

A producir una obstrucción transitoria de la salida del jugo
pancreático (páncreas divisum, páncreas anular, duplica-
ción duodenal, litiasis biliar, disfunción del esfínter de
Oddi, ectasia mucinosa ductal, tumor de la papila de
Vater).
Las complicaciones más comunes incluyen coleccio-
nes líquidas agudas (sin cápsula fibrosa ni limitación al
espacio anatómico del páncreas), abscesos, necrosis
infectada, hemorragia y seudoquistes (colecciones
encapsuladas de líquido pancreático que pueden dise-
car órganos adyacentes, causar obstrucción biliar, trom-
bosis venosa o seudoaneurismas; el 50 % no son clí-
nicamente significativas y se resuelven espontánea-
mente).

B C

Figura 5. Agenesia parcial del páncreas (A). B: la imagen transversal potenciada en T2 demuestra la ausencia de parénquima en el área del cuerpo pancreático. C: la
CPRM confirma la presencia de un conducto pancreático corto limitado a la cabeza (flecha).

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Figura 6. Unión biliopancreática anormal. S-CPRM que demuestra la unión de los
conductos biliar y pancreático (flecha) con un conducto común largo y un colé-
doco dilatado. El conducto de Santorini se sitúa por encima de la unión.
El análisis por RM se basa en los cambios morfo-
lógicos. En las formas leves, las imágenes transversa-
les potenciadas en T2 y T1 con supresión grasa pue-
den mostrar una glándula normal (de menor inten-
sidad de señal que el bazo en T2 e hiperintensa en
T1 con supresión grasa) o un aumento de su tama-
ño, focal o difuso, con hiperseñal en las imágenes
potenciadas T2 e hipointensidad en las potenciadas
T1. La utilización de S-CPRM optimiza el análisis del
conducto pancreático, que puede ser normal o estar
difusamente adelgazado y presentar, en algunos
casos, cambios morfológicos (estenosis, ectasia
moderada, defectos de repleción) (fig. 7).
La RM es sensible para detectar cambios infla-
matorios peripancreáticos leves y más precisa que
A B
Figura 7. A: pancreatitis aguda con estenosis del conducto pancreático principal. B: la estenosis se rellena tras la estimulación con secretina.
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la TC para diferenciar colecciones líquidas puras
de las que contienen líquido proteináceo (restos
necróticos, sangre o pus). Sin embargo, la TC
detecta mejor la presencia de gas. La inflamación
peripancreática, las colecciones líquidas y los seu-
doquistes se detectan mejor, observándose con
grados variables de hiperseñal (fig. 8) en las imá-
genes T2 adquiridas con TE corto y muy largo, o
bien con supresión grasa. Las colecciones líquidas
hemorrágicas se evidencian mejor en las imágenes
potenciadas en T1 con supresión grasa (líquido
hiperintenso) (fig. 9).
Las imágenes tras la administración de gado-
linio deben obtenerse preferentemente con
secuencias EG-3D con supresión grasa tras un
tiempo de retraso adecuado para la correcta
detección de necrosis (ausencia focal o difusa de
realce), trombosis venosa (mesentérica, esplénica
y portal) y seudoaneurisma (las arterias esplénica
y gastroduodenal son las que se afectan más fre-
cuentemente).
La S-CPRM puede realizarse sin complicaciones.
Permite una rápida evaluación del conducto pan-
creático principal para descartar interrupción y
contribuye a detectar litiasis y estenosis en el con-
ducto biliar común en la pancreatitis aguda biliar
(fig. 10).
En el contexto de una pancreatitis aguda re-
currente, la S-CPRM se emplea para descartar
estenosis del conducto pancreático principal y
obstrucciones de las papilas mayor o menor.
Cuando las estenosis se localizan en la cola del
páncreas, el empleo de secretina reduce la tasa de
falsos negativos de la CPRM. Una estenosis que se
rellena tras la administración de secretina es, muy
probablemente, de etiología benigna (fig. 11).
Ante una dilatación difusa del conducto pancreá-
tico sin estenosis, debe considerarse el diagnóstico
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A B

Figura 8. Pancreatitis aguda con seudoquiste. A: en la CPRM, debido al tiempo de relajación T2 más corto, el líquido del quiste es menos hiperintenso que la secreción
en los conductos. B: en la imagen TSE potenciada en DP-T2, adquirida con el menor TE, también puede diferenciarse el líquido puro hiperintenso del contenido pro-
teináceo intraquístico.

A B

Figura 9. A: pancreatitis aguda con seudoquiste hemorrágico. B: la hemorragia intraquística (área hiperintensa) se identifica mejor en la secuencia con supresión grasa
potenciada en T1 (flecha).

de lesión mucinosa papilar intraductal, estenosis

ampular y estenosis de la papila accesoria (en pre-
sencia de páncreas divisum). La secretina contri-
buye a determinar qué pacientes presentan un
retraso en el vaciamiento pancreático a través de
la papila (en sujetos normales, el conducto pan-
creático recupera su diámetro basal en 5 minu-
tos), en cuyo caso deberían ser remitidos para una
esfinterotomía endoscópica (fig. 12).

Figura 10. Pancreatitis aguda biliar con interrupción del conducto pancreático y for-
mación de seudoquiste. Se evidencian los defectos de repleción por litiasis en el colé-
doco distal. El seudoquiste pancreático es heterogéneo, observándose la interrup-
ción del conducto pancreático principal con dilatación proximal discreta.
PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio cró-
nico que produce un daño irreversible del parénquima y
los conductos, con una afectación progresiva de la fun-
ción exocrina y endocrina. Puede ser idiopática, secun-
daria al abuso de alcohol o por obstrucción del conduc-
to, y en todas estas situaciones es posible observar la pre-

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A B

Figura 11. A: pancreatitis aguda, páncreas divisum y estenosis del conducto pancreático principal. B: la estenosis localizada en el cuerpo del páncreas no se rellena tras
la administración de secretina (flecha).

A B

Figura 12. A: paciente con episodios repetidos de pancreatitis. B: realce del parénquima pancreático tras la administración de secretina, asociado a dilatación del con-
ducto pancreático principal y excreción retrasada del jugo pancreático al duodeno (flechas).

A B

Figura 13. Pancreatitis crónica calcificante obstructiva. A: en la TC sin administración de contraste se observa claramente la litiasis cálcica. B: en la CPRM, la litiasis se
pierde, detectándose una estenosis en el cuerpo del conducto pancreático con dilatación proximal (flecha).

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A B
Figura 14. Pancreatitis crónica. A: la imagen transversal TSE potenciada en T2 demuestra un conducto pancreático principal discretamente dilatado e irregular junto
con una moderada atrofia parenquimatosa de la cola pancreática. B: la CPRM demuestra claramente la afectación focal del conducto pancreático principal y sus ramas
(flecha).
sencia de calcificaciones. En algunos casos, la pancreati-
tis crónica secundaria también se asocia a enfermedades
autoinmunes y a enfermedad inflamatoria intestinal, for-
mas que generalmente no presentan calcificaciones. La
RM debe establecer el diagnóstico, valorar las complica-
ciones y definir un mapa de la situación antes del trata-
miento o el seguimiento. El diagnóstico se basa en la eva-
luación de la integridad funcional de la glándula y en los
cambios estructurales del tejido pancreático, el conducto
pancreático principal y los conductos secundarios.
Las ventajas de la RM en la pancreatitis crónica
incluyen la evaluación de los cambios de señal del
parénquima, tanto si se realiza tras la administra-
ción de gadolinio o sin ella, para valorar su afecta-
ción por fibrosis, la evaluación rápida de la anato-
mía ductal y de los cambios estructurales que afec-
tan al conducto pancreático principal y conductos
secundarios, y la posibilidad de cuantificar la
A B
Figura 15. A: pancreatitis crónica con seudoquiste comunicante. B: la comunicación entre el seudoquiste y el conducto pancreático principal se detecta en la imagen
tomográfica TSE potenciada en T2.
89
reserva exocrina pancreática tras la estimulación
con secretina. Su principal desventaja es la falta de
sensibilidad para detectar calcificaciones, y mos-
trar y tipificar los defectos de repleción no calcifi-
cados (fig. 13).
En los casos avanzados, el diagnóstico se estable-
ce fácilmente sólo con CPRM al identificar los
cambios estructurales de los conductos pancreáti-
cos (dilatación, disminución de calibre o forma-
ción de estenosis, contorno irregular, seudoquiste,
defectos de repleción por cálculos, tapones de
proteínas y otros restos) (fig. 14). Además, la
CPRM es obligatoria para detectar una estenosis
del conducto biliar (generalmente lisa e incom-
pleta en el segmento intrapancreático) y los seu-
doquistes con posible comunicación con el con-
ducto pancreático (fig. 15). En estos estadios
deben adquirirse imágenes transversales potencia-
das en T1 y T2 que permitan valorar la atrofia
glandular, una pancreatitis aguda sobreañadida
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A B

Figura 16. Pancreatitis crónica con afectación focal del conducto pancreático principal en la cola. Antes de administrar secretina (A), la CPRM muestra estenosis del
conducto pancreático principal, que se rellena tras la administración de secretina (B) (flechas).

(focal o difusa, con aumento del tamaño glandu-
lar y áreas heterogéneas de hiperseñal en imáge-
nes T2 y/o realce con gadolinio en las imágenes
potenciadas en T1) y una posible afectación vas-
cular (oclusión de la vena esplénica).
La secretina se puede emplear para cuantificar
la repuesta secretora (puede ser normal a pesar de
la presencia de obstrucción ductal) y evaluar la
dinámica de flujo de la estenosis única del con-
ducto pancreático principal, en el caso de que se
sospeche cáncer de páncreas (fig. 16).
El hallazgo distintivo en el diagnóstico de esta-
dios iniciales de la pancreatitis crónica es la dilata-
ción de los conductos secundarios. Aunque la pre-

A B

C D

Figura 17. Cambios precoces de pancreatitis crónica. Las imágenes potenciadas en T1 con supresión grasa (A y B) muestran la hiperintensidad de señal normal del páncreas.
La CPRM antes (C) y tras administrar secretina (D) evidencia claramente las irregularidades de los márgenes del conducto pancreático y los conductos secundarios anormales.

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A B
Figura 18. Pancreatitis del surco. A: imagen transversal TSE potenciada en T2 que demuestra una masa aplanada, con un quiste en su interior, localizada entre la cabe-
za del páncreas y la pared duodenal. B: en la CPRM se observan estenosis asociadas del conducto biliar común y el pancreático principal.
cisión para detectar la característica afectación de
los conductos secundarios no se conoce, la admi-
nistración de secretina es obligatoria en estos
casos. En un estudio reciente, la mejor visualiza-
ción de los conductos secundarios gracias al
empleo de secretina, permitió el diagnóstico de
cambios precoces en 19 de los 28 pacientes con
sospecha de enfermedad pancreática a los que se
les realizó CPRE (fig. 17).
Una alternativa en estos estadios precoces es el
uso de secuencias transversales potenciadas en T1
para valorar la captación dinámica de gadolinio
durante las fases arterial y venosa tardía (la dismi-
nución de la captación durante la fase arterial y/o
el aumento de la captación en la fase venosa tardía
tienen una sensibilidad del 92 % y una especifici-
dad del 75 %).
La pancreatitis crónica asociada a enfermedad
intestinal inflamatoria o enfermedades autoinmu-
nes se presenta con aumento de tamaño de la
glándula, focal o difuso, sin extensión extrapan-
creática del proceso inflamatorio. En el plano
transversal, las secuencias potenciadas en T2
muestran un aumento de intensidad de señal del
parénquima pancreático y una captación periféri-
ca retardada de gadolinio en las imágenes poten-
ciadas en T1 (captación en anillo que se corres-
ponde con la infiltración celular inflamatoria).
Los cambios destructivos asociados de los con-
ductos pancreáticos (similares a los observados en
la colangitis esclerosante) pueden detectarse en
la CPRM. Se caracterizan por múltiples estenosis
sin dilatación proximal significativa y se reco-
nocen mejor tras la estimulación con secretina
(fig. 17).
La pancreatitis del surco es una forma poco fre-
cuente de pancreatitis que afecta al «surco» entre
la cabeza del páncreas y la pared duodenal engro-
sada, asociado con cambios quísticos y realce tar-
dío (fig. 18).
91
TUMORES
Alrededor del 80 % de los tumores malignos del pán-
creas son adenocarcinomas ductales, tienen mal pronós-
tico y la mayoría están localizados en la cabeza. Con fre-
cuencia se presentan asociados a una enfermedad local
avanzada o con metástasis a distancia.
Los tumores quísticos representan el 10 % de todas las
lesiones quísticas del páncreas e incluyen al tumor pro-
ductor de mucina con potencial maligno (tumor muci-
noso papilar intraductal y tumor quístico mucinoso) y al
cistoadenoma seroso, que es una lesión benigna sin
potencial maligno.
Con menos frecuencia se presenta el tumor epitelial
sólido y papilar, que afecta a mujeres menores de 50 años
y tiene un buen pronóstico con tratamiento quirúrgico, y
el tumor de células de los islotes, tanto funcionantes
(85 %) como no funcionantes.
Los tumores funcionantes más frecuentes son los insu-
linomas y los gastrinomas. Normalmente, estos tumores
son solitarios, pero también pueden ser múltiples. La
transformación maligna es más frecuente en los gastri-
nomas, presentándose el 80 % de éstos con metástasis al
realizar el diagnóstico. Los tumores de células de los islo-
tes no funcionantes suelen ser de gran tamaño y malig-
nos. Las variantes poco frecuentes de los tumores de
células de los islotes (glucagonoma, vipomas, somatosta-
tinomas, GRFomas) son menos agresivas que los adeno-
carcinomas y tienen una mejor respuesta a la quimiote-
rapia.
En pacientes con sospecha de adenocarcinoma,
la RM es relevante para detectar precozmente las
lesiones pequeñas y estadificar adecuadamente la
neoplasia antes de la cirugía.
Para la detección tumoral se prefiere la utilización
de imágenes axiales potenciadas en T1 con supre-
sión grasa frente a las imágenes potenciadas en
T2. En las imágenes potenciadas en T1 con supre-
sión grasa los tumores aparecen casi invariable-
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A B

C D

Figura 19. Adenocarcinoma pancreático. A: la imagen transversal potenciada en T2 demuestra un área focal anormal en el cuerpo pancreático. B: la imagen con supre-
sión grasa potenciada en T1 evidencia un páncreas de intensidad normal en la cabeza, pero con cambios hipointensos evidentes en el cuerpo y cola. C: la imagen con
supresión grasa obtenida tras la administración de gadolinio en la fase arterial demuestra una lesión hipovascular en el cuerpo del páncreas. D: en la CPRM se consta-
ta claramente la estenosis maligna del conducto pancreático principal con dilatación proximal.

mente como lesiones hipointensas respecto al
páncreas. Sin embargo, cuando el carcinoma ha
inducido una pancreatitis, la lesión puede apare-
cer isointensa, siendo necesario el uso de contras-
te para detectarla. La mayoría de los adenocarci-
nomas ductales pancreáticos presentan cambios
fibróticos densos y son relativamente hipovascula-
res. Por lo tanto, se observan netamente hipoin-
tensos en la fase arterial, cuando el páncreas esté
realzado al máximo (fig. 19).

A B

Figura 20. Tumor de células de los islotes. Las lesiones, localizadas en el cuerpo y cola, son pequeñas y no se asocian a dilatación ductal. Se observan hiperintensas en
la imagen potenciada T2 (A) e hipointensas en la potenciada T1 obtenida con supresión grasa (B).

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A B
Figura 21. Cistoadenoma seroso. Las imágenes transversal TSE potenciada en T2 (A) y CPRM (B) demuestran una lesión hiperintensa compuesta por un conglomera-
do fino de loculaciones y septos.
A B
Figura 22. Cistoadenocarcinoma mucinoso. Las imágenes transversal TSE potenciada en T2 (A) y en T1 tras administrar contraste (B) evidencian una masa quística
encapsulada con un componente sólido que realza.
La CPRM permite analizar los cambios ductales
asociados (estenosis irregular con dilatación del
conducto principal proximal, ramas secundarias
obliteradas o distorsionadas, estenosis del conduc-
to biliar común). Esta técnica debería emplearse
de forma rutinaria (fig. 19).
Para la estadificación tumoral (evaluación de la
diseminación extrapancreática, metástasis hepáti-
cas e infiltración o trombosis vascular) deberían
emplearse adquisiciones volumétricas 3D dinámi-
cas tras la administración de gadolinio, poten-
ciadas en T1. Estas secuencias permiten realizar
reconstrucciones multiplanares y proyecciones
angiográficas en varias fases tras el contraste, para
obtener una valoración preoperatoria completa
con determinación de la resecabilidad tumoral.
La invasión de órganos vecinos es frecuente en los
tumores malignos.
93
Los tumores de células de los islotes presentan
normalmente unos tiempos de relajación T1 y T2
más largos que el páncreas, siendo hiperintensos
respecto al parénquima en las imágenes potencia-
das en T2 (fig. 20). Estas lesiones son normal-
mente hipervasculares y presentan un realce pre-
coz en la fase arterial. Los grandes tumores no
funcionantes no engloban las estructuras vascula-
res ni presentan necrosis central.
Los tumores quísticos se visualizan mejor en las
imágenes transversales potenciadas en T2 y en la
CPRM. Los cistoadenomas serosos aparecen como
un conglomerado fino de loculaciones de alta
intensidad de señal en CPRM y las imágenes trans-
versales potenciadas en T2 (fig. 21). Estas lesiones
no tienen comunicación con los conductos pan-
creáticos y pueden presentar una cicatriz central
calcificada.
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A B

Figura 23. A: tumor mucinoso papilar intraductal que afecta al conducto pancreático principal. B: en la CPRM se observa una dilatación irregular del conducto pan-
creático principal. Se aprecian algunos defectos de repleción en las porciones más dilatadas del conducto, sin detectarse estenosis.

Los tumores quísticos mucinosos son lesiones
grandes, uniloculares encapsuladas o multilocula-
das, sin comunicación con los conductos pancreáti-
cos. Aunque su señal es normalmente similar a la
del líquido, en ocasiones son hiperintensos en las
imágenes potenciadas en T1 debido a un alto con-
tenido en mucina. Tras la administración de con-
traste, pueden observarse unas paredes gruesas con
septos y proyecciones nodulares que deben relacio-
narse con una transformación maligna (fig. 22).
Los tumores mucinosos papilares intraductales
se originan a partir del conducto pancreático prin-
cipal, sus ramas, o ambos, y pueden afectar a todas
estas estructuras. La presentación que afecta al
conducto principal se caracteriza por una dilata-
ción ductal difusa o segmentaria sin estar asociada
a una estenosis ni otra causa de obstrucción (fig.
23). Cuando afecta a las ramas secundarias se loca-
liza normalmente en el proceso uncinado, carac-
terizándose por una ectasia quística de márgenes
irregulares y una pequeña comunicación con el
conducto pancreático principal (fig. 24). En las
formas que afectan a los conductos secundarios,
los factores que predicen malignidad son la pre-

A B

Figura 24. Tumor mucinoso papilar intraductal que afecta a un conducto secundario del proceso uncinado. La CPRE (A) y la CPRM (B) muestran una lesión quística
con defectos de relleno en su interior por depósitos de mucina. La lesión presenta unos márgenes irregulares y comunica con el conducto pancreático principal.

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sencia de nódulos murales hipointensos, un diá-
metro del conducto pancreático principal mayor
BIBLIOGRAFÍA
Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, y cols.
Computed tomography and magnetic resonance in the
assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004;
126: 715-723.
Delhaye M, Matos C, Devière J. Acute relapsing pancreatitis.
Congenital variants: diagnosis, treatment, outcome. J
Pancreas (online) 2001; 373-381.
Irie H, Honda H, Kuroiwa T, y cols. MRI of groove pancreatitis.
J Comput Assist Tomogr 1998; 22: 651-655.
Ito K, Koike S, Matsunaga N. MR imaging of pancreatic disea-
ses. Eur J Radiol 2001; 38: 78-93.
Ito K, Mitchell DG, Outwater EK. Pancreatic changes in pri-
mary sclerosing cholangitis: evaluation with MR imaging.
AJR 1999; 173: 1535-1591.
Manfredi R, Costamagna G, Brizi MG, y cols. Severe chronic
pancreatitis versus suspected pancreatic disease: dynamic
95
de 7 mm y un diámetro de la lesión quística supe-
rior a 30 mm.
MR cholangiopancreatography after secretin stimulation.
Radiology 2000; 214: 849-855.
Matos C, Cappeliez O, Winant C, y cols. MRI of the pancreas: a
pictorial tour. Radiographics 2002; 22: 2 (online).
Matos C, Metens T, Devière J, y cols. Pancreas divisum: evalua-
tion with secretin-enhanced MRCP. Gastrointest Endosc
2001; 53: 728-733.
Robinson PJ, Sheridan MB. Pancreatitis: computed tomo-
graphy and magnetic resonance imaging. Eur Radiol 2000;
10: 401-408.
Sugiyama M, Izumisato Y, Abe N, y cols. Predictive factors for
malignancyin intraductal papillary-mucinous tumors of the
pancreas. Br J Surg 2003; 90: 1244-1249.
Zhang XM, y cols. Suspected early or mild chronic pancreatitis:
enhancement patterns on Gd chelate dynamic MRI. JMRI
2003; 17: 86-94.