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C A P Í T U L O 1 7

MUJER CON CIRROSIS VHC


QUE INGRESA
POR DESORIENTACIÓN

CASO CLÍNICO

Mujer de 79 años, diagnosticada en abril de 1996 de cirrosis VHC


en estadio B de Child, que precisó dos ingresos en el servicio de gas-
troenterología. El primero (septiembre de 2003) por hemorragia
digestiva alta (HDA) secundaria a varices fúndicas, que fue tratada
mediante dos sesiones de esclerosis endoscópica con cianoacrilato.
Tras el segundo ingreso por HDA, en diciembre de 2003, se decidió
la realización de una derivación portosistémica percutánea intrahe-
pática (DPPI) (fig. 1) y se embolizaron las varices fúndicas con coils
(espirales) de diferentes tamaños, presentando un gradiente de pre-
sión portal de 15 mmHg con reducción del mismo hasta 7 mmHg tras
la derivación. No había presentado cuadros previos de encefalopatía,
descompensaciones hidrópicas, peritonitis bacteriana espontánea ni
hemorragia digestiva baja.
En enero de 2004, aproximadamente un mes después de la
implantación de la DPPI, acudió al servicio de urgencias por un cua-
dro de desorientación brusca y alteración del nivel de conciencia de
24 horas de evolución. No presentaba fiebre, cumplía de forma
correcta su tratamiento habitual y negaba transgresiones dietéticas o
consumo de fármacos que pudieran haber desencadenado el cua-
E. PALACIOS LÁZARO dro. Tampoco presentaba aumento claro del perímetro abdominal
A. ALBILLOS MARTÍNEZ respecto a su situación basal. Las deposiciones eran de consisten-
J. BLÁZQUEZ SÁNCHEZ* cia normal sin productos patológicos.
En la exploración física, la paciente se encontraba desorientada en
*Radiología las tres esferas, respondiendo únicamente a órdenes sencillas, y las
constantes vitales eran normales. Destacaba la existencia de asterixis
evidente así como una hepatomegalia de cuatro traveses de dedo y
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marcada esplenomegalia. El tacto rectal evidenció la encefalopatía se agravó y se asoció hiponatre-


heces de coloración y consistencia normal. mia grave (Na 118 mmol/l) que no respondió a las
En el servicio de urgencias se realizó una ana- medidas terapéuticas habituales. La paciente
lítica sanguínea que mostró: Cr 1 mg/dl con urea falleció a los quince días del ingreso.
dentro de los límites de la normalidad; Na 127
mmo/l; K 4,4 mmol/l; BT 4,8 mg/dl; GOT 37 U/l;
GPT 22 U/l; Hb 9 g/dl; hematócrito 25 %; VCM 95 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
fl; plaquetas 85 ⫻ 103/µl; leucocitos 4,2 ⫻ 103/µl;
actividad de protrombina 62 % y amonio 150
- Cirrosis por VHC con hipertensión portal.
mmol/l.
- HDA por varices fúndicas tratada mediante
La radiografía de tórax y la analítica de orina
cianoacrilato, colocación de una DPPI y
fueron normales.
embolización de las varices.
Dada la rápida instauración del cuadro, se
- Encefalopatía hepática. Hiponatremia grave.
decidió realizar una TC craneal que no evidenció
alteraciones.
Una vez ingresada, se realizaron analíticas
completas seriadas que presentaban las altera- COMENTARIOS
ciones propias de su cirrosis.
Se solicitó una ecografía con Doppler abdo-
TRATAMIENTO DE LAS VARICES GÁSTRICAS
minal en la que se observaron datos de hepato-
patía crónica e hipertensión portal y la presencia
INTRODUCCIÓN
de la DPPI normofuncionante.
Durante la hospitalización la paciente presen-
Las varices gástricas son venas submucosas
tó alteraciones fluctuantes del nivel de concien-
recubiertas de una capa gruesa de mucosa que
cia, con un empeoramiento clínico progresivo
aparecen en un 20 % de los pacientes con HTP,
tras el desarrollo de un cuadro de diarrea aguda
siendo menos frecuentes que las varices esofági-
profusa sin fiebre asociada, con los resultados
cas, aunque el sangrado suele ser más intenso,
para parásitos en heces, coprocultivos y toxina
requieren más transfusiones y tienen mayor tasa
de Clostridium difficile negativos. Posteriormente
de mortalidad y de resangrado (entre un 14 y un
70 % según los distintos estudios publicados).
Todo esto probablemente esté condicionado por
las dificultades diagnósticas y terapéuticas que
entrañan [1].
La hemorragia digestiva constituye su princi-
pal complicación, pudiendo considerarse a las
varices gástricas como responsables del sangra-
do, si éste se visualiza, se observa un coágulo, un
desgarro o una pequeña ulceración sobre alguna
de ellas, o no existe otra lesión potencialmente
causal de la HDA en presencia de las mismas. No
obstante, estos diversos hallazgos no tienen
valor para predecir la recidiva hemorrágica. Hoy
en día se desconoce el mecanismo causante de
su rotura [2].
Las varices gástricas están sometidas a
menor presión que las esofágicas (media de 18
mmHg en las gástricas y de 24 mmHg en las eso-
fágicas) [3], pudiendo estar relacionado este
FIG. 1. Derivación portosistémica percutánea intrahe- hallazgo con la frecuente aparición de derivacio-
pática (DPPI). nes gastrorrenales con respecto a las varices
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esofágicas y, por lo tanto, también es más habi- – Tamaño de la variz superior a 5 mm, que es el
tual la aparición de encefalopatía [4]. Se han principal factor de riesgo.
publicado distintos estudios en los que se mues- – Presencia de un grado de Child avanzado.
tran pacientes con sangrado por varices gástri- – Existencia de «puntos rojos» en la variz.
cas con gradiente de presión portal inferior a 12
mmHg [5, 6]. Es importante destacar que no es necesaria
la presencia de un gradiente de presión portal
CLASIFICACIÓN igual o superior a 12 mmHg para que se instaure
el sangrado. No aumenta el riesgo de hemorragia
la presencia concomitante de varices en el esófa-
Existen distintas clasificaciones basadas en
go, la existencia de encefalopatía, ni la clasifica-
la localización de las varices. La de Sarin y cols.
ción entre variz primaria o secundaria [8], siendo
(fig. 2) es la más aceptada y divide a las varices
una variz primaria la que se encuentran en una
gástricas en dos grandes grupos [1]:
exploración inicial o que nunca ha recibido trata-
miento endoscópico, y secundaria la que apare-
– Varices gastroesofágicas. A su vez se subdividen
ce tras el tratamiento endoscópico [2].
en tipo 1, que son las más frecuentes (74 %) y
corresponden a varices gástricas subcardiales
DIAGNÓSTICO
de trayecto corto, hasta 2-5 cm del cardias; y
tipo 2, las segundas en frecuencia (16 %) y que
Panendoscopia oral
consisten en varices esofágicas con prolonga-
ción larga y tortuosa hacia el fundus.
Es la base del diagnóstico aunque depende
– Varices gástricas aisladas. También se dividen
mucho de la experiencia y habilidad del endosco-
en tipo 1, o varices fúndicas próximas al car-
pista, así como de la minuciosidad del procedi-
dias que representan el 8 % del total, y tipo 2,
miento endoscópico, consistente en una exhausti-
o varices gástricas situadas a mayor distancia
va revisión e insuflación adecuada y visualización
del cardias (2 %).
del fundus en retroversión.
Endoscópicamente las varices gástricas de
FACTORES DE RIESGO PARA EL SANGRADO gran tamaño muestran una forma abigarrada
DE UNA VARIZ GÁSTRICA como en «racimos de uva» y no alteran el color de
la mucosa que las recubre, por lo que en ocasio-
El riesgo de sangrado de una variz gástrica nes es difícil distinguirlas de los pliegues gástri-
oscila entre 4 y 65 %, en función de distintos fac- cos engrosados [2].
tores entre los que podemos mencionar [7]:
Esplenoportografía

Permite la visualización de las colaterales que


existen en la pared gástrica. Su empleo puede
estar justificado si existe duda en el diagnóstico
o cuando se plantee tratamiento quirúrgico. No
VGE 1 VGE 2 se utiliza en la actualidad [2].

Ultrasonografía endoscópica

Tiene aplicación para el diagnóstico diferen-


VG 1 VG 2 cial de pliegues gástricos engrosados cuando
existen dudas de que se trate de varices gástri-
FIG. 2. Clasificación de las varices gástricas. Tomado cas. Se ha sugerido que la obliteración de vari-
de Sarin y cols. [1]. VGE1: varices gastroesofágicas ces con cianoacrilato bajo monitorización de la
tipo 1. VGE2: varices gastroesofágicas tipo 2. VG1: eficacia del tratamiento con ecoendoscopia
varices gástricas tipo 1. VG2: varices gástricas tipo 2. bisemanal podría reducir la recurrencia del san-
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grado y aumentar la supervivencia de estos Se ha sugerido la erradicación profiláctica


pacientes [9]. mediante ligadura endoscópica de las varices en
Es importante tener en cuenta que las varices pacientes con elevado riesgo de sangrado pero el
gástricas pueden aparecer en casos de HTP seg- empleo de esta técnica no se admite de forma
mentaria secundaria a enfermedades pancreáti- generalizada [10].
cas o esplénicas como la pancreatitis crónica, Hoy en día tampoco está establecido el uso
cáncer de páncreas u obstrucción y/o estenosis de cianoacrilato para la prevención del sangrado
de la vena esplénica, siendo entonces imprescin- por varices gástricas [11].
dible realizar un diagnóstico correcto para aplicar
un tratamiento adecuado [2]. Control del episodio hemorrágico

EFECTO DE LA ERRADICACIÓN Medidas farmacológicas


DE LAS VARICES ESOFÁGICAS (vasopresina, somatostatina y análogos)
SOBRE LAS VARICES GÁSTRICAS
Existen pocos datos publicados sobre los
En ocasiones se desarrollan varices gástricas beneficios que aportan, pero se emplean de
tras la esclerosis o la ligadura de las varices eso- forma empírica por analogía con el tratamiento de
fágicas, con una incidencia de aparición que las varices esofágicas [2].
oscila entre el 9 y 57 % en función de las distin- Se utilizarán, del mismo modo que en el san-
tas series publicadas, siendo en este caso más grado por varices esofágicas, antibióticos
frecuentes las que se hallan en la unión cardio- (ciprofloxacino, norfloxacino, entre otros) de
esofágica y que corresponden a las de tipo 2 de forma precoz para evitar la asociación de infec-
la clasificación de Sarin, que sangrarán en menos ciones que ensombrezcan el pronóstico del
del 10 % de los casos [2]. paciente [8].
En las varices gastroesofágicas tipo 1 y tipo 2
de la clasificación de Sarin, cuando se esclerosan Tratamiento endoscópico
las varices esofágicas se produce la desaparición
de las gástricas en un 30-60 % y en un 20 %, res- Escleroterapia de varices mediante inyección
pectivamente, por «caída» del agente esclerosan- de distintas sustancias (alcohol absoluto, olea-
te hacia la variz gástrica. Si las varices no des- to de etanolamida, entre otras)
aparecen en seis meses se deberá recurrir a un
tratamiento adicional [1]. Se instilará de forma intravaricosa, paravari-
cosa o combinada mediante visión directa si la
TRATAMIENTO variz es cardial, o en retroversión si se trata de
una variz fúndica y crea lesión endotelial y trom-
Habrá que considerar tres situaciones distintas: bosis vascular que esclerosa la variz.
Este método es muy eficaz para el tratamien-
– Profilaxis del episodio inicial de sangrado. to de las varices esofágicas, pero de menor efi-
– Control del episodio hemorrágico. cacia en las gástricas debido a la gran cantidad
– Prevención de la recidiva hemorrágica. de agente esclerosante que se precisa por el gran
volumen de sangre que existe en el interior de la
Profilaxis del episodio inicial de sangrado variz, sobre todo en las gastroesofágicas tipo 2 y
en las gástricas tipo 1, más que en las gastro-
No existen en la actualidad ensayos clínicos esofágicas tipo 1 [8].
controlados sobre este tema. Las varices gastro- Las tasa de hemostasia primaria, resangrado
esofágicas tipo 1 de la clasificación de Sarin se y erradicación de las varices se muestra en la
manejarán de igual modo que las varices esofági- tabla 1.
cas. En el resto de los tipos se admite la admi- Esta técnica se podrá utilizar para el manejo
nistración empírica de betabloqueantes para pre- de la hemorragia aguda y para la erradicación
venir el primer episodio de hemorragia digestiva. profiláctica de varices gastroesofágicas tipo1, no
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TABLA 1. Modalidades de tratamiento de las varices gástricas


Tratamiento Hemostasia primaria Resangrado (%) Erradicación de
(%) las varices (%)

Escleroterapia*
GE 1 90-100 5,5 95
GE 2/Gástricas 1 40-60 20-90 40-70
Obliteración* 90-100 23-50 50-100
Ligadura* 45-100 0-50 45-100
DPPI* 90-100 10-30
B-RTO** 100 0-10 85-100
Obliteración con balón 0 75-90
y escleroterapia
endoscópica***

Adaptado de Ryan y cols. [8]. GE: gastroesofágicas. B-RTO: obliteración retrógrada transvenosa por oclusión con balón. Los
espacios en blanco indican datos insuficientes o no disponibles. *Resultados no disponibles en función del subtipo de variz
gástrica. **Datos publicados de estudios realizados principalmente en pacientes con varices fúndicas. ***Resultados de un estu-
dio con escaso número de pacientes.

siendo útil para el resto puesto que consigue tricas. Existen análogos como el 2-octil-ciano-
bajas tasas de hemostasia primaria y de erradi- acrilato, que está siendo investigado con el fin de
cación de las varices con elevada frecuencia de disminuir sus efectos secundarios y la tasa de
resangrado [8]. reacciones inflamatorias debido a una más lenta
polimerización del agente. Los resultados prelimi-
OBLITERACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VARICES MEDIANTE
nares publicados hasta el momento han eviden-
AGENTES COMO EL CIANOACRILATO O LA TROMBINA
ciado muy buenas tasas de control del episodio
Estos agentes solidifican y/o crean trombosis agudo de sangrado, con bajas tasas de resan-
en el interior de la variz. grado (4 %) y de mortalidad (12 %), así como
El cianoacrilato es el tratamiento de elección menos efectos secundarios [13].
por sus mejores resultados para el control de la Aunque no existen datos publicados, se cree
hemorragia aguda y para la erradicación de las que los distintos tipos de varices gástricas tienen
varices [8]. Presenta el inconveniente de la poca similares tasas de control de la hemorragia tras la
disponibilidad intrahospitalaria y de la frecuente inyección de cianoacrilato [11]. Se han realizado
presentación de efectos secundarios, siendo los ensayos clínicos controlados que demuestran su
más importantes la embolización de estas sus- superioridad en cuanto a tasas de hemostasia ini-
tancias hacia el pulmón, cerebro o a la vena cial, prevención del resangrado, menor tasa de
porta. También se han descrito la aparición de complicaciones y menor mortalidad que con el
abscesos retroperitoneales y trombosis portal o empleo de la ligadura de varices [14].
esplénica. Los embolismos sistémicos son más El uso de trombina humana, que convierte el
frecuentes en pacientes con síndrome hepatopul- fibrinógeno en fibrina y favorece la agregación
monar o con grandes derivaciones gastrorrenales plaquetaria, aunque tiene resultados preliminares
y también se relaciona con la cantidad de agente favorables, no se ha generalizado por no dispo-
instilado, por lo que habrá que tener especial cui- ner de ensayos clínicos controlados que justifi-
dado en este grupo de pacientes [12]. quen su utilización. Se han descrito pocos efec-
El N-butil-cianoacrilato ha sido el agente más tos adversos y parece que tiene menores tasas
estudiado para el tratamiento de las varices gás- de ulceración que los agentes esclerosantes.
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Podría ser de utilidad en pacientes con resangra- disfunción del stent y recurrencia de la HTP. En el
do a pesar de la DPPI o en los que no son subsi- caso de recidiva hemorrágica, a pesar del buen
diarios de trasplante hepático o de tratamiento funcionamiento del stent con bajos gradientes de
quirúrgico [15]. presiones, se puede plantear la embolización de
la variz.
LIGADURA ENDOSCÓPICA DE VARICES Hasta un 40 % de los pacientes presentarán
encefalopatía hepática como efecto secundario.
Existen autores que la recomiendan como
La DPPI en términos de hemostasia inicial, tasas
tratamiento de primera línea para el manejo de
de resangrado y mortalidad es similar al resulta-
la hemorragia aguda pero se necesitan más
do obtenido en las varices esofágicas [18].
estudios para considerarla como la mejor
opción inicial para el tratamiento de estos
Prevención de la recidiva hemorrágica
pacientes [2].
Las tasas de hemostasia inicial y de erradica-
La erradicación de las varices gástricas es el
ción de las varices así como la frecuencia de reci-
pilar fundamental. En casos determinados se
diva hemorrágica en los distintos estudios publi-
puede plantear la realización de una DPPI con
cados se muestran en la tabla 1.
embolización de la variz o sin ella, en función del
LIGADURA Y ESCLEROTERAPIA gradiente de presión portal y se podrá optar por un
tratamiento quirúrgico en casos seleccionados [14].
En una serie japonesa se han descrito exce- En un estudio recientemente publicado [5] se
lentes resultados con la combinación de ambas observó que un 35 % de los pacientes con vari-
técnicas, con una tasa de control hemorrágico ces gástricas a los que se había realizado DPPI,
cercana al 100 %, bajas cifras de resangrado y tenían un gradiente de presión portal igual o infe-
altas cifras de erradicación de las varices [16]. rior a 12 mmHg frente a un 8 % de los pacientes
con varices esofágicas. También se apreció que
Balón de taponamiento en los pacientes con gradiente inferior a 12
mmHg previo a la implantación del stent, la dis-
Sólo se utilizará como paso previo a un trata- minución del gradiente no se asociaba con dis-
miento definitivo. Es efectivo para la obtención de minución de las tasas de resangrado, pero, en
la hemostasia inicial (próxima al 50 %) pero pre- cambio, influía en aquellos pacientes con alto
senta muchos efectos secundarios, es mal tole- gradiente de presión portal. Por todo esto, se dis-
rado y al deshincharlo tiene una tasa de recidiva cute el beneficio de la DPPI en pacientes con
cercana al 20 % [17]. bajo gradiente de presión portal. Por otra parte,
Se usará el balón de Sengstaken-Blakemore los pacientes con gradiente de presión portal pre-
en las varices cardiales y el de Linton-Nachlas via a la DPPI mayor o igual a 12 mmHg, sangra-
para las fúndicas [2]. ban con mayor frecuencia si el gradiente tras la
implantación del stent era mayor de 7 mmHg, por
Derivación portosistémica percutánea lo que podría ser adecuado mantenerlos por
intrahepática (DPPI) debajo de esta presión [5].
La asociación de betabloqueantes y nitratos
Se utilizará como tratamiento de segunda ha sido poco estudiada y no existen datos con-
línea en el manejo de la hemorragia aguda si falla cluyentes. Disponemos de un estudio publicado
el endoscópico. Las tasas de control de la hemo- al respecto en el que no se demostró aumento de
rragia, erradicación de las varices y recidiva la supervivencia con el uso de estos fármacos,
hemorrágica se muestran en la tabla 1. aunque se observó que existía menor tendencia
El resangrado en la primera semana es, en al resangrado [19].
ocasiones, por otras causas no relacionadas con
la variz, como ulceraciones secundarias a la Técnicas en estudio
escleroterapia previa o fallo hepático y sepsis; en
cambio, a partir de la primera semana, la causa Existen dos técnicas experimentales publica-
más frecuente de resangrado es secundaria a la das por autores japoneses con excelentes resulta-
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dos [20]. Hoy en día se desconoce si estas técnicas ral. Se crea un circuito cerrado mediante oclusión
podrían favorecer la aparición de varices ectópicas. por coils (espirales) de las pequeñas venas que
irrigan la variz y con balón el vaso principal de
Obliteración retrógrada transvenosa aflujo. Endoscópicamente se instila esclerosante
por oclusión con balón (fig. 3) en el interior de la variz. Se mantiene el circuito
cerrado durante 24 horas para conseguir una
Se canula la vena renal izquierda por vía correcta esclerosis [8].
transyugular o femoral y se inserta un catéter con
balón que se infla durante 30 minutos en la deri- Tratamiento quirúrgico [2]
vación gastrorrenal bloqueando el principal flujo
de la variz; se inyecta esclerosante y contraste Mediante esplenectomía y devascularización
hasta que se rellena la variz por completo. Sólo gástrica en los pacientes con obstrucción de la
se utilizará si existe una derivación gastrorrenal vena esplénica y HTP segmentaria se consigue un
(lo que sucede aproximadamente en el 80 % de 90 % de curación con bajas tasas de resangrado.
los pacientes). Las tasas de hemostasia primaria, Si existe HTP no segmentaria, se pueden rea-
resangrado y erradicación de las varices se lizar anastomosis mesorrenales, mesocavas y
muestran en la tabla 1. portocavas, que resultan eficaces para el control
Existen complicaciones como la aparición de de la hemorragia, pero ocasionan una elevada
dolor abdominal, empeoramiento de la bioquími- morbimortalidad y tasas de resangrado entre 5 y
ca hepática transitoria, febrícula, hemoglobinuria 40 %.
e incluso shock y fibrilación auricular, habiéndo- Nunca se realizarán derivaciones quirúrgicas
se descrito también empeoramiento o aparición para la profilaxis del sangrado y se considerará
de varices esofágicas en un 50 % de los pacien- como alternativa a la DPPI para prevenir el resan-
tes tratados. Se ha sugerido su empleo de forma grado, o como tratamiento de segunda línea para
profiláctica en pacientes seleccionados con vari- el sangrado por varices gástricas refractario al
ces de alto riesgo, pero es necesaria la realiza- tratamiento endoscópico.
ción de estudios adicionales para generalizar su El trasplante hepático es el tratamiento defini-
uso [20]. tivo.

Oclusión con balón y escleroterapia ALGORITMO DE MANEJO


endoscópica (fig. 4) DE LAS VARICES GÁSTRICAS

La técnica consiste en canular la vena porta En la figura 5 se presenta el algoritmo de


por vía transhepática y, si existe derivación, se manejo de las varices gástricas publicado recien-
canula la vena renal izquierda por vía transfemo- temente por el grupo de Ryan y cols. [8].

FIG. 3. Obliteración retrógrada transvenosa por oclu- FIG. 4. Oclusión con balón y escleroterapia endoscó-
sión con balón. (Tomado de Ryan y cols. [8]). pica. (Tomado de Ryan y cols. [8]).
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Sospecha de HDA por varices

Estabilizar y somatostatina/vasopresina
Endoscopia

Tratar como Esofágicas GE tipo 1 Resto varices gástricas


varices esofágicas

Tratamiento con cianoacrilato o ¿ligadura?

Sin control Control

Balón de Linton-Nachlas Cianoacrilato/ DPPI electivo o


ligadura cirugía (2.ª opción)

DPPI cirugía (2.ª opción)*


Erradicación Resangrado
*Cirugía portocava

FIG. 5. Algoritmo de manejo de las varices gástricas. (Modificado de Ryan y cols. [8]). GE: gastroesofágicas.

8. Ryan BM, Stockbrugger RW, Ryan JM. A pathophysiologic,


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