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Dolor y analgesia
en el paciente crítico
Tomás Muñoz Martínez
INTRODUCCIÓN
El dolor quedó definido en 1979 por la Aso-
ciación Internacional para el Estudio del Do-
lor como «toda experiencia sensorial o emo-
cional desagradable asociada a daño tisular
actual o potencial, o que puede describirse en
términos de ese daño».
Teniendo en cuenta esa definición, diversos es-
tudios demuestran que el dolor es una expe-
riencia frecuente en el paciente crítico, llegando
a afectar incluso al 50% de estos enfermos (1-
3). El dolor puede tener origen en los disposi-
tivos (tubo orotraqueal, sondas, catéteres, etc.),
las técnicas (aspiraciones, movilizaciones, cu-
Fotocopiar sin autorización es un delito
ras, etc.), la propia enfermedad (inmoviliza-
ción, heridas, lesiones viscerales, etc.) o el am-
biente propio de los servicios de medicina
intensiva (SMI) (deprivación, ruidos, luces, etc.).
Un estudio multicéntrico encontró que, para
los pacientes adultos, la peor experiencia dolo-
rosa se relacionaba con los cambios posturales,
y que menos del 20% de los pacientes recibía
analgesia para esa circunstancia (2).
Se ha demostrado que el dolor origina im-
portantes problemas a los pacientes, entre
los cuales destacan (3):
— Incremento de la actividad simpática.
— Aumento en la respuesta hipercatabólica,
con mayor pérdida proteica, hiperglucemia
e hipernatremia.
— Peor cicatrización de las heridas.
— Aumento de mediadores inflamatorios y
hormonales (ß-endorfinas, hormona anti-
diurética (ADH), aldosterona, etc.).
— Hipercoagulabilidad, con posibilidad de com-
plicaciones tromboembólicas.
— Inmunosupresión, que facilita complicacio-
nes infecciosas.
— Aumento de complicaciones pulmonares
por reducción de flujos y volúmenes (se re-
ducen la capacidad vital forzada [CVF] y el
volumen espiratorio máximo en 1 segundo
[VEMS]), favoreciendo la retención de se-
creciones, atelectasias, hipoxemia, etc.
— Ansiedad, depresión y delirio.
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2 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
Sin embargo, el interés que se presta al tra-
tamiento del dolor es claramente menor que
el que se concede a otros aspectos del cui-
dado del paciente crítico. Probablemente, cen-
trados en el control de disfunciones orgáni-
cas severas, el dolor no es considerado una
prioridad y así su valoración y tratamiento
son fácilmente pospuestos (4). Esta práctica
debe cambiar, ya que, como hemos citado, el
dolor se asocia a complicaciones y, por tanto,
conlleva una implicación pronóstica. En estu-
CONTROL DEL DOLOR EN EL PACIENTE CRÍTICO
Entre las razones más importantes que hacen
que el dolor del paciente crítico pase desa-
percibido están la falta de sistemática en su
valoración (7, 8) y la dificultad que entraña
en algunos casos (9).
Controlar el dolor implica detectar su presen-
cia, estimar su severidad y reflejar con exacti-
tud el efecto de las intervenciones analgési-
cas que se hagan (10).
Dado que se trata de una experiencia subje-
tiva, la mejor manera de valorar (detectar y
VALORACIÓN DEL DOLOR EN PACIENTES
CON POSIBILIDAD DE COMUNICARSE
Aunque en clínica de dolor crónico se utilizan
herramientas multidimensionales que valoran
diferentes aspectos cualitativos del dolor, en
el paciente crítico habitualmente basta con
utilizar escalas cuantitativas. Un paciente en
situación de poder colaborar es capaz de re-
ferir la «cantidad» de dolor que siente si se le
pregunta utilizando las escalas adecuadas,
permitiendo traducir esa sensación en un nú-
mero. Un aspecto fundamental en la utiliza-
ción de estas escalas es poder comprobar
ASPECTOS PRÁCTICOS
dios comparando diferentes pautas analgési-
cas se ha comprobado que la que mejor con-
trola el dolor se relaciona, además, con un
descenso en otras complicaciones (especial-
mente pulmonares) y un alta más precoz de
la UCI (5-7). Creemos, por tanto, que garan-
tizar una analgesia adecuada no es simple-
mente un acto de humanidad, sino una exi-
gencia de buena práctica clínica, y así se ha
incluido como indicador de calidad en el fun-
cionamiento de un SMI (6).
cuantificar) el dolor de un paciente es pre-
guntándole: el dolor es el que el paciente nos
dice que tiene (11). Esto implica mantener al
enfermo con el máximo grado posible de con-
tacto con el medio, para poder comunicar-
nos con él y aplicar escalas cuantitativas.
Solamente en los casos en que sea obliga-
torio mantener sedación profunda será preci-
so recurrir a otras herramientas. El Grupo
de Trabajo de Sedación y Analgesia de la
SEMICYUC ha publicado recomendaciones
al respecto (12).
EVA
Fotocopiar sin autorización es un delito
Ausencia El peor dolor
de dolor posible
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
EVN
Fig. 1. Escalas más utilizadas para la valoración en pacientes
con posibilidad de comunicarse.
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0 1 2 3
No duele Duele un poco Duele algo más
Fig. 2. Escala de expresiones faciales de Wong-Baker.
que, efectivamente, se controla el dolor con
la administración de analgesia, observando la
reducción de la puntuación referida por el
paciente a niveles adecuados.
La primera escala cuantitativa referenciada
en la literatura es la de Keele (13), de gran
simplicidad, con sólo 4 grados (desde 0, au-
sencia de dolor, hasta 3, dolor intenso), por
lo que ha sido superada por otras escalas
posteriores. Las dos escalas más utilizadas
actualmente son la visual analógica (EVA) y
la visual numérica (EVN) (fig. 1). En la analó-
gica, el paciente señala dónde se encontraría
su dolor actual sobre una línea que va desde
el peor dolor posible hasta la ausencia de
dolor. Si se mide esa distancia con una regla
se obtiene un valor cuantificable y reprodu-
cible. En la escala numérica, el paciente se-
ñala directamente el número, desde el 0 (au-
sencia de dolor) hasta el 10 (el peor dolor
posible). Una variación de esta escala, pro-
bablemente la más utilizada en la práctica
clínica, es la escala verbal numérica, en la
que se solicita de palabra al paciente que
gradúe su dolor desde 0 (no dolor) a 10 (má-
ximo dolor). Los pacientes intubados o con
Fotocopiar sin autorización es un delito
VALORACIÓN DEL DOLOR EN PACIENTES
SIN POSIBILIDAD DE COMUNICARSE
Algunos pacientes de UCI requieren ser tra-
tados con sedación profunda; otros, presen-
DOLOR Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 3
4 5
Duele bastante Duele mucho Duele muchísimo
problemas de dicción pueden expresarse uti-
lizando sus dedos.
Son escalas simples, fáciles de utilizar, validadas
en pacientes críticos y sensibles a la analgesia.
Solicitando al enfermo una nueva valoración
tras la administración del analgésico, se puede
cuantificar el efecto de éste y adecuar la dosis
a las necesidades reales del paciente. Suele
aceptarse que puntuaciones hasta 3 (o 3 cm)
equivalen a grados de dolor leve, de 4 a 6 a
dolor moderado, y 7 o superior a dolor intenso,
considerándose que debe mantenerse a los en-
fermos por debajo de 3 puntos. Incluso en pa-
cientes intubados y con sedación ligera pueden
utilizarse estas escalas, por lo que su utilización
recomendada por las guías de diversas socieda-
des (14-16).
La escala de expresiones faciales de Wong-Ba-
ker (fig. 2), diseñada para la población pediátri-
ca, tiene un interés especial y se ha mostrado
eficaz desde los 3 años de edad, aplicándose
también con éxito en pacientes ancianos. Esta
escala de expresiones faciales, al tener 5 grados,
se puede correlacionar perfectamente con la
EVA o la EVN simplemente multiplicando por 2.
tan patología neurológica grave. En esos ca-
sos no es posible utilizar las escalas antes
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4 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

TABLA 1. Escala de Campbell

0 1 2
Musculatura facial Relajada En tensión, ceño fruncido Ceño fruncido de forma
y/o mueca de dolor habitual y/o dientes apretados
«Tranquilidad» Tranquilo, relajado, Movimientos ocasionales Movimientos frecuentes,
movimientos de inquietud y/o incluyendo cabeza
normales de posición o extremidades
Tono muscular Normal Aumentado. Flexión de Rígido
dedos de manos y/o pies
Respuesta verbal Normal Quejas, lloros, quejidos o Quejas, lloros, quejidos
gruñidos ocasionales o gruñidos frecuentes
Confortabilidad Confortable y/o Se tranquiliza con el tacto Difícil de confortar con el tacto
tranquilo y/o la voz. Fácil de o hablándole
distraer

descritas, ya que el paciente no está capaci- tremidad sana; en pacientes intubados, no

tado para colaborar, y la detección del dolor
debe basarse en otros aspectos. Hay que es-
tar atentos a las consecuencias que la sen-
sación dolorosa tiene sobre su organismo,
valorando respuestas segmentarias, supra-
segmentarias e integrativas al dolor o, dicho
en otras palabras, valorando indicadores fi-
siológicos y de comportamiento. Un ejemplo
sencillo lo constituye el paciente que llega de
quirófano y en el que se observa que, pese a
continuar inconsciente, comienzan a subir la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial, dila-
tando las pupilas; probablemente se conside-
rará que tiene dolor y se le administrará anal-
gesia. Bajo esos mismos principios, algunos
autores han desarrollado herramientas para
identificar y cuantificar la sensación dolorosa
en el paciente incapacitado para comunicarse.
La escala recomendada por el Grupo de Tra-
puede medirse la respuesta verbal. Al igual
que se comentó para las escalas visual nu-
mérica o verbal numérica, pueden estable-
cerse 3 intervalos de intensidad de dolor (1-
3 puntos leve, 4-6 moderado, > 6 severo),
debiendo mantenerse siempre los pacientes
por debajo de 3 puntos.
Algunos autores encuentran que el índice
biespectral (BIS) puede ayudar en la identifi-
cación del dolor (14-17). Si se observan osci-
laciones amplias y frecuentes en el valor de
BIS, ascensos marcados al efectuar moviliza-
ciones o procedimientos, especialmente con
aparición de activación del electromiograma
(EMG), debe pensarse en dolor. El monitor de
BIS mide por probabilidad el nivel de activa-
ción cortical frontal, al comparar el análisis
espectral del electroencefalograma (EEG) del
paciente con los patrones que tiene almace-
Fotocopiar sin autorización es un delito

bajo de Sedación y Analgesia de la SEMIC- nados de la respuesta a diversas dosis de al-

YUC para detectar y cuantificar el dolor en el
paciente crítico con imposibilidad de comuni-
carse de forma espontánea es la escala de
Campbell (tabla 1) de evaluación del dolor y
del comportamiento. Esta escala permite in-
ferir una cuantificación del dolor en pacien-
tes con diferentes grados de sedación. Si existe
focalidad neurológica, debe valorarse la ex-
gunos fármacos hipnóticos y opiáceos en in-
dividuos sanos. No es un monitor de dolor, y
es el médico el que debe correlacionar un de-
terminado comportamiento de los valores ob-
tenidos con la posibilidad de dolor, integrando
esa información con la clínica, los indicadores
fisiológicos y la modificación del BIS tras la
administración de analgesia.
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PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO ANALGÉSICO
Como con cualquier otro componente en el
cuidado del enfermo crítico, el tratamiento del
dolor debe planificarse de una manera sistemá-
tica a partir de un protocolo, eligiendo la estra-
tegia más adecuada a las características del pa-
ciente, que además pueden variar a lo largo de
su evolución. Las cuestiones esenciales que de-
ben ser contempladas son las siguientes:
— Previsión inicial de las necesidades de anal-
gesia. No son las mismas si el paciente está
intubado o no lo está, si se trata de un pa-
ciente médico o quirúrgico, de un tipo de
cirugía o de otra, etc. A partir de ahí habrá
que elegir habitualmente entre una técnica
locorregional, un analgésico menor o un
opiáceo, siendo en ocasiones recomenda-
ble asociar dos o las tres posibilidades. Es
importante recordar que los pacientes que
precisan sedación deben tener antes cu-
biertas sus necesidades de analgesia. De
ahí el concepto de analgosedación en el
que inciden algunas recomendaciones.
— Consideración de las comorbilidades del pa-
ciente frente a las características del fár-
maco o técnica analgésica planteada. A modo
de ejemplo, se pueden citar las siguientes
situaciones: alteración de la coagulación,
que impide utilizar analgesia neuroaxial;
ANALGESIA NEUROAXIAL
Se comentará exclusivamente la analgesia epi-
dural, por ser la más utilizada en los pacien-
Fotocopiar sin autorización es un delito
tes críticos. Esta técnica consigue un exce-
lente control del dolor, con las ventajas
adicionales de no afectar al nivel de concien-
cia y de reducir la respuesta neuroendocrina
asociada al dolor y estrés quirúrgico (15). Por
lo tanto, se puede considerar aplicar analge-
sia epidural a todo paciente consciente con
dolor moderado o intenso localizado en una
región metamérica determinada, y que no
DOLOR Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 5
gastropatía, que contraindica la administra-
ción de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE); insuficiencia hepática, que desacon-
seja emplear paracetamol; fracaso renal,
que puede empeorar con determinados AINE;
disfunción renal o hepática, que favorecen
la acumulación de determinados opiáceos;
inestabilidad hemodinámica, que aconseja
elegir opiáceos que no liberen histamina, y
cardiopatía isquémica, que puede desesta-
bilizarse con determinados AINE (sobre todo
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 [COX-2]).
— Elección del sistema de detección y cuanti-
ficación del dolor más adecuado. Como se
ha comentado antes, habitualmente será
mediante una escala numérica en los pa-
cientes comunicativos o por indicadores fi-
siológicos y del comportamiento en el resto.
De este modo, se podrá comprobar si la
previsión de analgesia cumple con su obje-
tivo, y modificar la pauta original si es ne-
cesario. Se detectarán situaciones que exi-
gen incrementar puntualmente la analgesia,
para las que se consignarán pautas de res-
cate, e incluso podrá adelantarse la anal-
gesia adecuada cada vez que esa condi-
ción se repita. Siempre deberá haber una
adaptación a las diferentes fases evolutivas
del paciente.
presente contraindicaciones a la técnica. Bá-
sicamente, se benefician de esta técnica los
pacientes con traumatismo torácico (fractu-
ras costales múltiples) y los posoperados de
cirugía abdominal (especialmente pacientes
vasculares). Es fundamental elegir correcta-
mente el nivel de punción para conseguir
analgesia en las metámeras oportunas.
Pese a las ventajas citadas, esta técnica no
está exenta de riesgos, destacando por su
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6 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
gravedad el hematoma con compresión me-
dular y la infección. Por ello, antes de utili-
zarla se comprobará que las condiciones son
las adecuadas mediante la siguiente lista:
— El paciente está consciente, es capaz de
comunicar sus molestias y es posible ex-
plorarle neurológicamente.
— No hay deformidad manifiesta ni antece-
dente de cirugía en la columna vertebral.
— El paciente no presenta cardiopatía en grado
funcional III (NYHA, New York Heart As-
sociation) o superior.
— El paciente no presenta sepsis grave.
— No se sospecha patología intracraneal, ni
eclampsia.
— Se ha descartado hipovolemia.
— Se ha descartado hemorragia activa.
— No existe compromiso hemodinámico grave.
— Se ha descartado coagulopatía significativa
(plaquetas > 100.000, APTT (activated par-
tial thromboplastin time) similar al control
e INR (international normalised ratio) < 1,5).
— No ha recibido ticlopidina en los últimos
10 días, clopidogrel en la última semana,
AAS en los últimos 3 días, abciximab en
las últimas 48 horas, tirofibán en las últi-
mas 24 horas, ni fibrinolíticos en las últi-
mas 24 horas.
— No ha recibido heparina no fraccionada
en las últimas 4 horas.
— Han pasado más de 12 horas desde la úl-
tima dosis profiláctica de heparina de bajo
peso molecular (HBPM), o más de 24 ho-
ras si era a dosis de anticoagulación.
— No hay signos inflamatorios ni pérdida de la
integridad cutánea en la zona de punción.
Todo médico que asista a un paciente en el
que se está utilizando un catéter epidural
debe estar familiarizado con sus complicacio-
nes, citándose las más relevantes y su trata-
miento:
— Dudas en la situación del catéter: primero,
aspirar a través de él (no debe salir nada).
Si se aspira líquido cefalorraquídeo (LCR),
retirarlo (valorar colocar parche hemático,
inyectando 10 ml de sangre del propio
paciente a través del catéter); si se aspira
ASPECTOS PRÁCTICOS
sangre, movilizar el catéter 1-2 cm, hasta
que no se aspire nada; desecharlo si se si-
gue aspirando sangre. Antes de utilizarlo,
administrar dosis de prueba: 3 ml de bu-
pivacaína al 0,5% con adrenalina; si se
produce bloqueo motor, el catéter está in-
tradural; si la tensión arterial sistólica (TAS)
aumenta 15 mmHg o la frecuencia car-
diaca (FC) sube 20 lpm, el catéter está in-
travascular.
— Insuficiente analgesia: subir la perfusión
hasta alcanzar la dosis máxima o hasta
que el paciente comience con parestesias
o bloqueo motor. Valorar el nivel de dolor
y, si corresponde a una zona alejada del
catéter, administrar bolo epidural de mor-
fina y valorar respuesta.
— Bloqueo motor, parestesias: reducir la per-
fusión de anestésico local.
— Prurito (administrando opiáceo): 0,2 mg
de naloxona i.v.
— Hipotensión: perfusión de volumen. Ami-
nas si es preciso.
— Bradicardia: valorar la repercusión. Si es
aguda (p. ej., tras un bolo epidural), ad-
ministrar atropina.
— Temblores, escalofríos: meperidina, 10-
20 mg i.v.
— Náuseas, vómitos: generalmente por blo-
queo simpático; administrar atropina.
— Retención urinaria: sondaje.
— Cefalea (especialmente si ha habido pun-
ción dural accidental): paracetamol, líqui-
dos abundantes.
— Déficit sensitivo y motor acompañado de
dolor en la zona del catéter: descartar he-
matoma epidural (muy infrecuente) me-
diante resonancia magnética (RM) urgente,
ya que requiere descompresión quirúrgica.
— Imposibilidad de perfundir a través del
Fotocopiar sin autorización es un delito
catéter: sospechar acodamiento, levantar
completamente los apósitos, revisar la co-
nexión con el reservorio. Probar con 10-
20 ml de suero fisiológico (SF). Retirar 1-
2 cm, como máximo, el catéter. Si no es
eficaz, retirarlo.
— Depresión respiratoria: por difusión del
opiáceo hasta centros bulbares. Parar la
perfusión, administrar naloxona, asegurar
el soporte ventilatorio necesario.
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Aunque algunos catéteres se han mantenido
durante meses, es excepcional utilizarlos más
de 3 a 7 días. Previamente a su retirada, debe
asegurarse una hemostasia adecuada, exi-
giendo las mismas condiciones que para su
colocación. Se considerará retirar el catéter
en los siguientes casos:
— Imposibilidad de exploración neurológica
del paciente (no mantenerlo en un paciente
sedado).
— Desarrollo de sepsis, shock séptico.
— Signos de infección en la zona de punción.
— No utilización (por no ser funcionante, ni
necesario, ni suficiente o no ser tolerado
por el paciente).
Por el catéter epidural pueden utilizarse en
bolo o en perfusión fármacos opiáceos, anes-
tésicos locales o ambos asociados. Los más
utilizados son morfina, fentanilo, bupivacaína
y levobupivacaína.
La principal ventaja de la morfina es su ma-
yor difusión por el LCR, de forma que se pueda
conseguir analgesia en mayor número de me-
támeras, aunque el catéter esté en posición
subóptima. La principal desventaja es la posi-
bilidad de depresión del SNC facilitada por su
mayor difusión. Debe tenerse en cuenta el
inicio tardío del efecto tras una dosis en bolo
(incluso > 30 minutos), aunque puede man-
tenerse la analgesia hasta 16-24 horas. Otros
efectos adversos, comunes a todos los opiá-
ceos, son náuseas, vómitos, prurito y reten-
ción urinaria. La dosis en bolo inicial es de
0,05 mg/kg en 10 ml de SF, pudiendo conti-
nuarse con bolos adicionales de 0,2-0,3 mg
cada 15 minutos hasta controlar el dolor. La
administración en perfusión continua suele
Fotocopiar sin autorización es un delito
hacerse en solución al 0,01%, habitualmente
a una velocidad de 4 a 8 ml/hora.
ANALGESIA INTRAVENOSA
La vía intravenosa es la forma más habitual de
administrar analgesia a los pacientes críticos,
DOLOR Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 7
El fentanilo presenta propiedades similares a
la morfina, diferenciándose principalmente
en su rapidez de acción (inicio en 5 minutos,
duración 3-4 horas) y su menor difusión por
el LCR, con menor riesgo de depresión respi-
ratoria pero con analgesia restringida a las
metámeras adyacentes a la punta del catéter.
Las dosis para bolo inicial son de 0,5 a 1,5 µg/
kg y, para bolos adicionales, de 10 a 15 µg
cada 10 minutos hasta controlar el dolor. Ha-
bitualmente se administra en perfusión a 4-
8 ml/hora en solución al 0,001%.
Los anestésicos locales impiden la transmisión
del impulso nervioso por bloqueo del canal del
sodio. Como las primeras fibras en bloquearse
son las amielínicas (fibras C, sensibilidad ter-
moalgésica) y las últimas, las mielínicas moto-
ras, debe ajustarse la dosis para producir úni-
camente bloqueo sensitivo. Su toxicidad es
principalmente cardiovascular y neurológica,
inicialmente con irritabilidad y taquicardia,
llegando finalmente a coma y parada cardio-
rrespiratoria (PCR) (excepcional salvo adminis-
tración intravenosa). El más utilizado es la bu-
pivacaína, que presenta un inicio de acción a
los 10 minutos de un bolo (4-8 ml de la pre-
sentación al 0,25%), desapareciendo el efecto
en 2-3 horas. Para perfusión suele prepararse
una solución al 0,125%, ajustándose a ritmo
de 0,1-0,15 ml/kg/hora. Últimamente está dis-
ponible la levobupivacaína, con menor toxici-
dad que la bupivacaína.
Habitualmente se asocian anestésico local y
opiáceo por su efecto sinérgico, permitiendo
reducir las dosis de ambos, con lo que se limi-
tan los efectos secundarios. La perfusión epi-
dural protocolizada en la UCI del Hospital Txa-
gorritxu asocia levobupivacaína al 0,125% y
fentanilo al 0,0002%, administrándose a velo-
cidad de 0,1-0,15 ml/kg/hora de esa solución.
tanto mediante bolos como en perfusión conti-
nua. Los fármacos más utilizados son los opiá-
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8 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
ceos, ya que poseen el máximo efecto analgé-
sico. En situaciones de dolor menos intenso,
pueden ser útiles otro tipo de fármacos, habi-
OPIÁCEOS
Son fármacos que actúan estimulando los re-
ceptores opioides (μ, κ, δ, Σ, ε) distribuidos
por el sistema nervioso (central, periférico y
entérico) con acción inhibidora de la neuro-
transmisión. Cada fármaco opiáceo tiene unas
características farmacocinéticas y farmacodi-
námicas propias, responsables de su efecto.
Al contrario que con los AINE, no hay un
efecto máximo claro, y el incremento de do-
sis conseguiría un incremento de analgesia, si
bien limitado por los otros efectos ligados a
la estimulación de receptores opioides (17).
Los diferentes fármacos opiáceos tienen dife-
rentes afinidades por cada receptor y sus sub-
tipos, provocando diferencias en sus efectos.
El receptor μ produce analgesia supraespinal,
euforia, depresión respiratoria, náuseas, bra-
dicardia, enlentecimiento del tránsito intesti-
nal, prurito y dependencia física; el receptor
κ media analgesia espinal y supraespinal, se-
dación y miosis; el δ es responsable, sobre
todo, de la modulación de la actividad del re-
ceptor μ; el receptor Σ mediatiza hipertonía y
disforia, sin analgesia, y el ε está aún en en-
tredicho. Los fármacos de interés en cuida-
dos intensivos comercializados en España –mor-
fina, fentanilo, remifentanilo, alfentanilo,
tramadol– actúan predominantemente sobre
el receptor µ, del que son agonistas puros;
también tiene interés la naloxona, antago-
nista de dicho receptor. Los fármacos con ac-
ción agonista-antagonista no tienen lugar en
el tratamiento del paciente crítico.
La morfina es el fármaco más representativo
del grupo de los opiáceos y uno de los anal-
gésicos más utilizados, por lo que se tomará
como referente. Sus efectos principales se de-
ben a la estimulación de los receptores µ (18).
ASPECTOS PRÁCTICOS
tualmente clasificados como analgésicos meno-
res o AINE, que también pueden asociarse a los
opiáceos para disminuir las dosis de éstos (16).
La dosis habitual en bolo es de 2 a 10 mg,
comenzando su acción en 3-5 minutos y al-
canzando su máximo efecto en 20 minutos,
prolongándose entre 2 y 7 horas. Su menor li-
posolubilidad y, por tanto, su volumen de dis-
tribución menor (2,5-3,5 l/kg) explica el co-
mienzo de acción más tardío que otros opiáceos.
Su vida media es de 2-3 horas, metabolizán-
dose principalmente en el hígado por glucuro-
nización de una forma flujo-dependiente. Por
ello, solamente situaciones avanzadas de insu-
ficiencia hepática comprometen su metabo-
lismo, más afectado por situaciones de baja
perfusión (shock séptico, etc.). Los principales
metabolitos son morfina-3-glucurónico y mor-
fina-6-glucurónico, este último más potente
que el compuesto original. Dado que su elimi-
nación es urinaria, las situaciones de disfun-
ción renal conducen a acúmulo de estos me-
tabolitos y a prolongación de los efectos,
circunstancia frecuente en el enfermo crítico y
que debe ser siempre tenida en cuenta.
Además de los efectos adversos comunes a
otros opiáceos (depresión respiratoria, íleo, náu-
seas, vómitos, reacciones vagales, dependen-
cia, etc.), debe contemplarse la posibilidad de
desencadenar reacciones alérgicas y deterioro
hemodinámico por su capacidad de inducir li-
beración de histamina de los mastocitos.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Cuando se requiere una analgesia intensa
continua y prolongada, a excepción de las si-
tuaciones de compromiso hemodinámico o
fracaso renal, es probablemente el fármaco
de elección. En perfusión continua suele uti-
lizarse en dosis de 1 a 4 mg/hora.
El fentanilo es un opioide sintético, principal
representante de las fenilpiperidinas. Su po-
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tencia es 50-100 veces superior a la morfina,
por lo que las dosis habituales en bolo son de
50 a 100 µg. Su principal ventaja frente a la
morfina es su mayor liposolubilidad, lo que le
confiere mayor velocidad en su efecto al pe-
netrar más rápidamente en el SNC. Su efecto
se inicia en 30 segundos, llegando a su má-
ximo en 5-10 minutos. Su rápido inicio de ac-
ción lo hace idóneo para el control inmediato
del dolor. Otra ventaja frente a la morfina es
que no induce liberación de histamina, por lo
que es más seguro en pacientes inestables
hemodinámicamente. Su alta liposolubilidad
es también responsable de la rápida desapa-
rición de su acción (25-50 minutos), al redis-
tribuirse fuera del tejido nervioso, siendo po-
sible su acumulación en el tejido graso. Su
vida media es de 6-12 horas. Su aclaramiento
es por metabolización hepática, también flujo-
dependiente, sin metabolitos clínicamente ac-
tivos. Se ha demostrado que su empleo en
perfusión favorece su acumulación en tejidos
periféricos, prolongándose su vida media, tanto
más cuanto mayor tiempo se ha mantenido
dicha perfusión (vida media ligada al con-
texto), alargándose el efecto del fármaco, lo
que puede condicionar prolongación del tiempo
de ventilación mecánica.
La meperidina es un fármaco con claras des-
ventajas farmacocinéticas frente a morfina y
fentanilo. Su aclaramiento está afectado en
situaciones de disfunción renal y hepática,
presentando además metabolitos tóxicos (como
la normeperidina) con capacidad de provocar
temblor, mioclonías y convulsiones, no rever-
sibles con naloxona. Su presunta ventaja de
no producir espasmo en el esfínter de Oddi,
que popularizó su uso en las pancreatitis,
nunca ha podido ser demostrada en clínica.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Por ello, el Grupo de Trabajo de Sedación y
Analgesia de la SEMICYUC solamente justi-
fica su administración para el tratamiento de
la tiritona posoperatoria, en dosis de 25 mg.
El alfentanilo es otro derivado piperidínico,
con mayor rapidez de acción que el fenta-
nilo, ya que su penetración en tejido nervioso
está facilitada por su mayor liposolubilidad y
la alta proporción de moléculas no ionizadas.
DOLOR Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 9
Su acción comienza en 30-60 segundos y
dura 20-40 minutos. La dosis habitual en bolo
es de 0,5-1,5 mg. Al ser metabolizado por el
sistema CYP3A4, deben tenerse en cuenta la
posibilidad de interacciones, especialmente
con eritromicina, propofol, fluconazol, vori-
conazol o cimetidina.
El sufentanilo también es un derivado fenilpi-
peridínico, y comparte las propiedades de
otros fármacos de este grupo. Su principal
característica es ser el fármaco opiáceo más
potente utilizado en clínica, por lo que una
administración rápida en bolo conlleva mayor
riesgo de rigidez torácica. No está comercia-
lizado en España.
El remifentanilo presenta la característica única
de poseer un enlace éster en su estructura,
sustrato de esterasas inespecíficas, por lo que
su metabolización es órgano-independiente.
Presenta un metabolito, el ácido remifentaní-
lico, con posibilidad de acumulación en pa-
cientes con insuficiencia renal, pero de po-
tencia mínima, por lo que no conlleva efecto
clínico. Esto permite utilizarlo a dosis más
elevadas que otros opiáceos sin riesgo de
acumulación, incluso consiguiendo efecto se-
dante apropiado para la adaptación a la ven-
tilación mecánica (19). La rapidez de acción y
corta vida media (3-10 minutos) del remifen-
tanilo permiten que, variando su velocidad
de perfusión, se consiga modificar la profun-
didad de sedoanalgesia en minutos, lo que lo
convierte en un fármaco idóneo para seda-
ción dinámica y para situaciones que exijan
valoración neurológica frecuente. En algunos
estudios se ha demostrado reducción en el
tiempo de extubación frente a otras estrate-
gias de sedación para ventilación mecánica.
Se utiliza en perfusión continua (no se reco-
mienda bolo por el riesgo de rigidez torácica)
en dosis de 3 a 12 µg/kg/hora. Los problemas
de taquifilaxia son relativamente frecuentes.
Por la rápida desaparición de su efecto, el pa-
ciente puede despertar con dolor intenso de
difícil tratamiento, por lo que, cuando se plan-
tea suspender una perfusión de remifenta-
nilo, debe administrarse morfina o fentanilo
10-15 minutos antes.
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10 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
El tramadol no es propiamente un opiáceo,
sino un fármaco con capacidad de interac-
tuar con receptores opioides (con menor afi-
nidad que los fármacos previamente descri-
tos), pero también con acciones analgésicas a
otros niveles, destacando la inhibición de la
recaptación de aminas y la facilitación de li-
beración de serotonina. La dosis habitual en
bolo es de 100 mg (1-1,5 mg/kg), aconseján-
dose no superar los 400 mg al día; puede uti-
lizarse en perfusión. Este fármaco tiene un
techo analgésico menor que los opiáceos ha-
bituales, por lo que sólo es eficaz en el dolor
moderado. Sus ventajas principales son su
bajo potencial de abuso, su menor efecto se-
dante y su escaso riesgo de producir depre-
sión respiratoria. Las náuseas y los vómitos
son frecuentes, por lo que es común asociar
antieméticos en las perfusiones. Por su me-
canismo de acción, debe evitarse en pacien-
tes que sigan tratamiento con inhibidores de
ANALGÉSICOS MENORES
Bajo este nombre se agrupan diferentes fami-
lias de fármacos cuyo mecanismo de acción
común es la inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas. También se les conoce como AINE,
si bien no todos poseen actividad antiinflama-
toria. La enzima clave en el proceso es la ci-
clooxigenasa, responsable de la síntesis a par-
tir del ácido araquidónico de prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclina, de la cual existen
dos isoenzimas, una constitutiva (COX-1), y
otra inducible (COX-2). La COX-1 está impli-
cada en numerosos procesos biológicos, de
los que pueden destacarse los siguientes:
— Síntesis de tromboxano en las plaquetas,
responsable de su activación y agregación.
— Síntesis de prostaglandinas gastroprotec-
toras.
— Control circulatorio ajustando en el endo-
telio vasodilatación (PGE2, PGI2) y vaso-
constricción (TXA2, PGH2), además de mo-
dular el sistema renina-angiotensina y la
resorción tubular de sodio.
ASPECTOS PRÁCTICOS
la monoamino-oxidasa (IMAO) o inhibidores
de la recaptación de serotonina (ISRS).
La naloxona es un antagonista competitivo
puro del receptor µ, por lo que se utiliza para
revertir efectos no deseados (prurito, depresión
respiratoria, etc.) o sobredosificación de fárma-
cos agonistas. Se administra en bolos de 1 a
5 µg/kg hasta conseguir el efecto deseado.
Debe evitarse el administrar dosis excesivas,
que pueden precipitar síndrome de abstinencia
y producir hiperactividad simpática con riesgo
de hipertensión, edema pulmonar o taquiarrit-
mias. Su metabolización se produce por conju-
gación con el ácido glucurónico, desapareciendo
su efecto en 30-45 minutos. Por esto, si la so-
bredosificación se debe a un opiáceo de vida
media más larga, los síntomas pueden recurrir,
siendo especialmente importante el riesgo de
depresión respiratoria, por lo que debe mante-
nerse la vigilancia de estos pacientes.
— Mantenimiento de la presión de perfusión
renal por mediación de prostaglandinas va-
sodilatadoras.
De ahí se derivan los efectos secundarios más
importantes atribuidos a los AINE: facilitación
de hemorragias –especialmente por lesiones
en la mucosa gástrica–, mal control de hiper-
tensión, retención de líquidos y fracaso renal.
La caracterización de las isoenzimas permitió
conocer que es la COX-2, inducida su sínte-
sis por procesos inflamatorios, la que está im-
plicada en situaciones de inflamación, dolor y
Fotocopiar sin autorización es un delito
fiebre, de ahí que se buscasen fármacos con
actividad preferente sobre ella. Sin embargo,
se comprobó que estos nuevos fármacos (in-
hibidores selectivos de la COX-2) se asocia-
ban a un importante aumento de complica-
ciones cardiovasculares –destacando el infarto
de miocardio–, restringiendo de manera im-
portante su uso (20). Este riesgo cardiovascu-
lar aumentado es compartido por los AINE
«clásicos», que presentan una actividad im-
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DOLOR
portante sobre la COX-2. Caracterizando para
cada AINE su ratio de inhibición COX-2/COX-1,
se pueden anticipar los problemas asociados
a su administración y los fármacos de activi-
dad intermedia presentan los mejores perfiles
de seguridad. Estas consideraciones se basan
principalmente en estudios realizados en pa-
cientes crónicos, por lo que su extrapolación
a críticos debe hacerse con prudencia, pare-
ciendo lógico decantarse en el momento ac-
tual por los fármacos de los que se dispone
de más experiencia. Esta revisión se centra en
los fármacos para los cuales existe formula-
ción intravenosa.
El paracetamol es un fármaco analgésico y
antipirético, sin actividad antiinflamatoria. Aso-
ciado a opiáceos permite reducir las dosis de
éstos, e incluso se ha comprobado que po-
tencia la acción analgésica de otros AINE (21).
Las dosis habituales son de 1 g administrado
cada 6 horas, aunque con disfunción renal
(ClCr < 10) no debe superarse 1 g cada 8 ho-
ras, y con disfunción hepática la dosis má-
xima sería de 2 g al día. La mayor ventaja de
este fármaco es que no produce los efectos
gastrolesivos de otros AINE, probablemente
porque su acción inhibitoria de la síntesis de
prostaglandinas es predominantemente cen-
tral. Su metabolización es hepática, funda-
mentalmente por glucuronoconjugación, con
un 10% por vía oxidativa responsable de los
metabolitos hepatotóxicos, que deben ser
inactivados con glutation. Dosis excesivas pro-
ducen un incremento de estos metabolitos,
superando la capacidad de inactivación y pro-
vocando daño hepatocelular, que puede lle-
gar a necrosis y fallo hepático fulminante.
Eso puede darse en intoxicaciones por in-
gesta masiva con fines autolíticos, o por su-
Fotocopiar sin autorización es un delito
perar la capacidad de un hígado previamente
enfermo. Por ello, no debe administrarse pa-
racetamol a cirróticos en grado C de Child, y
debe reducirse la dosis a 2 g/día en los gra-
dos A o B, pacientes desnutridos, alcohólicos
o si hay tratamiento concomitante con iso-
niazida o antiepilépticos.
El metamizol es uno de los analgésicos más
utilizados en España, a pesar de estar pros-
Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 11
crito en otros lugares (22). Se trata de un
analgésico-antipirético, sin acción antiinfla-
matoria significativa, de la familia de las pira-
zolonas, por lo que está contraindicado en
pacientes alérgicos a este grupo de fármacos.
La dosis habitual es de 1-2 g cada 6-8 horas,
no debiendo sobrepasarse los 8 g diarios. Pro-
duce analgesia adecuada en un gran número
de situaciones, mostrando también un efecto
sinérgico con el paracetamol y los opiáceos, a
los que suele asociarse. El efecto secundario
más grave es la agranulocitosis, motivo por el
que no se utiliza en otros países. Esta compli-
cación es extremadamente infrecuente en nues-
tro medio, habiéndose considerado diferen-
cias tanto genéticas como en la forma de
utilización (dosis, tiempo, medicación conco-
mitante) (23). No obstante, parece lógico evi-
tarlo en pacientes granulocitopénicos. Como
otros AINE, puede producir lesiones gástricas
condicionantes de hemorragia, o precipitar
fracaso renal. Frecuentemente induce hipo-
tensión, especialmente en pacientes sépticos
(incluso shock), por lo que debe evitarse en
este tipo de pacientes, o en todo caso reducir
las dosis y perfundir muy lentamente.
El ketorolaco tiene un potente efecto anal-
gésico con baja actividad antiinflamatoria,
habiéndose empleado extensamente para el
control del dolor posoperatorio, en dosis de
0,5 mg/kg cada 6-8 horas. Su uso está limi-
tado por importantes y frecuentes efectos se-
cundarios, en parte explicables porque su ac-
ción es casi exclusiva sobre la COX-1. De este
modo, se han descrito hemorragias digestivas
graves por su alta capacidad gastroerosiva y
situaciones de fracaso renal. Su potente ac-
ción antiagregante plaquetaria lo contrain-
dica en situaciones con alto riesgo de san-
grado, como determinadas cirugías y procesos
neurológicos. Por vía parenteral debería estar
limitado a 2 días, como especifica la ficha
técnica del producto.
El diclofenaco tiene una potente acción an-
tiinflamatoria, consecuencia de su marcado
efecto sobre la COX-2. Por esto, es uno de
los AINE más comúnmente prescritos en Es-
paña, y está disponible para su administra-
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12 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
ción oral o intramuscular. Dada la escasa dis-
ponibilidad de antiinflamatorios potentes de
uso intravenoso, en ocasiones se ha utili-
zado la presentación intramuscular por esa
vía, a alta dilución (debe quedar claro que
esta forma de administración no está con-
templada en la ficha técnica del fármaco). A
los efectos secundarios comunes a otros AINE
(hemorragia digestiva, fracaso renal), hay
que añadir un riesgo aumentado de inci-
dentes cardiovasculares. También hay que
tener en cuenta que aumenta la nefrotoxici-
dad en pacientes tratados con metotrexato
o ciclosporina, y que deben elegirse antibió-
ticos alternativos a las quinolonas por la po-
sibilidad de convulsiones.
OTROS ANALGÉSICOS
En el tratamiento del dolor del paciente crí-
tico, especialmente el posoperatorio, se han
utilizado múltiples fármacos sin relación con
los opiáceos o los AINE. Así, se han prescrito
anticomiciales, magnesio o neostigmina, con
diferente éxito según las fuentes consulta-
das, especialmente en cuanto a la capacidad
de reducir las necesidades de opiáceo y, por
tanto, sus efectos colaterales (21). Los ago-
nistas α-2-adrenérgicos se han utilizado como
coadyuvantes en situaciones de control difí-
cil del dolor. La ketamina es un fármaco pro-
bablemente infrautilizado dadas sus intere-
santes propiedades.
La gabapentina es un antiepiléptico que se
muestra especialmente útil en casos de dolor
neuropático, difícil de controlar con otros fár-
macos, o a costa de más efectos indeseables,
como sucede con los antidepresivos tricícli-
cos. Análogo del ácido gamma-aminobutírico
GABA, este fármaco ejerce su acción analgé-
sica modulando la actividad de los canales
espinales de calcio en la subunidad alfa-2-
delta. No están claramente establecidas sus
dosis, que oscilan entre 900 y 3.600 mg dia-
rios. La mayor parte de los estudios están re-
alizados en pacientes crónicos, siendo difícil
ASPECTOS PRÁCTICOS
El dexketoprofeno es un AINE que combina
buena analgesia y antipiresis con efecto an-
tiinflamatorio; está disponible por vía intrave-
nosa y se muestra eficaz en el control del dolor
posquirúrgico. La dosis habitual es de 50 mg
cada 8-12 horas, y no se recomienda admi-
nistrarlo más de 48-72 horas. Se aconseja re-
ducir la dosis en ancianos y pacientes con in-
suficiencia renal o hepática (24-26). Incluso
dosis bajas potencian el efecto analgésico de
los opiáceos (25-26). Dado que se ha intro-
ducido en clínica recientemente, se dispone
de menos experiencia con su empleo, siendo
sus efectos secundarios principales los típicos
del resto de los AINE (hemorragia digestiva,
fracaso renal, etc.).
extrapolar sus conclusiones a la fase aguda.
Una revisión Cochrane deja el tema en sus-
penso, ya que concluye que existe evidencia
de efectividad de la gabapentina en el dolor
crónico y que no hay evidencia de inefectivi-
dad en el dolor agudo (27).
La ketamina es un fármaco con propiedades
sedantes y analgésicas bien conocidas, utili-
zado desde la década de 1960. Administrado
por vía intravenosa o intramuscular, genera
un estado de disociación del entorno acom-
pañado de profunda analgesia (anestesia di-
sociativa) (28). El inicio de acción se produce
en 1 minuto, manteniéndose el efecto 20-
30 minutos tras una dosis intravenosa única.
Relaja la musculatura lisa bronquial y se man-
tiene aceptablemente la situación hemodiná-
mica al producir liberación de catecolaminas.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Con una buena correlación dosis efecto, puede
conseguirse analgesia y sedación manteniendo
intactos los reflejos protectores de la vía aé-
rea y la ventilación tras bolo intravenoso de
0,5 a 1 mg/kg; dosis elevadas (2 mg/kg i.v.)
provocan parada respiratoria y provocan con-
diciones de intubación. Las principales pre-
cauciones que deben tomarse cuando se uti-
lice son las siguientes:
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DOLOR
— Al liberar catecolaminas puede desencade-
nar crisis hipertensiva o precipitar un sín-
drome coronario. No debe utilizarse en car-
diopatías descompensadas ni en situaciones
de hipertiroidismo.
— Puede incrementar la presión intracraneal
(PIC), por lo que tradicionalmente se reco-
mendaba no utilizarla en pacientes neuro-
traumatizados, aunque algunos autores nie-
gan este efecto.
— Incrementa la presión intragástrica, es pre-
ferible no utilizarla en pacientes con estó-
mago lleno.
— Aunque su efecto broncodilatador se ha
mostrado útil en situaciones de asma grave,
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Y ANALGESIA EN EL PACIENTE CRÍTICO 13
puede provocar broncorrea intensa que di-
ficulte la ventilación.
— Puede provocar alucinaciones y pesadillas,
sobre todo en pacientes jóvenes, que dis-
minuyen premedicando con benzodiazepi-
nas pero empeoran con haloperidol.
— En pacientes tratados con aminofilina hay
posibilidad de convulsiones.
Su mayor aplicación es facilitar la realización
de técnicas y curas cruentas, existiendo actual-
mente una tendencia a combinarla con propo-
fol («ketofol») para este tipo de procedimien-
tos (29). Constituye una excelente alternativa a
los opiáceos cuando se quiere evitarlos.
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