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Síndrome gastroenterítico
E. Civeira Murillo
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico. Zaragoza

CONCEPTO
El síndrome gastroenterítico es un conjunto de
síntomas o signos derivados de la alteración
funcional del estómago, del intestino o de am-
bos, generalmente de etiología infecciosa.
Puede ser considerado como causa de in-
greso en las unidades de cuidados intensivos
cuando las consecuencias que se derivan sean
graves, o bien, y es lo que en mi opinión lo
hace particularmente interesante, como con-
secuencia de los fracasos de órgano que ocu-
rren en el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), con germen infeccioso o sin
él. Éste es uno de los aspectos más actuales
de la medicina intensiva del siglo XXI.
Tradicionalmente, al hablar de síndrome gastro-
enterítico agudo nos referimos a la diarrea aguda
de causa infecciosa; sin embargo, en esta revi-
sión vamos a referirnos también a las alteracio-
nes funcionales del estómago y del intestino.
Describiremos diferentes aspectos tanto de la
gastritis aguda como de la gastroenteritis
aguda.

GASTRITIS AGUDA
En el concepto de gastritis aguda se in- Gastritis aguda erosiva
cluye cualquier tipo de inflamación de la
mucosa gástrica, la cual puede verse afec-
o hemorrágica
tada en múltiples situaciones etiológicas,
Fisiopatología
unas funcionales y otras propiamente in-
flamatorias. Son erosiones del epitelio gástrico con mayor
o menor profundidad dependiendo de la causa;
Las más interesantes son la erosiva o hemo- si hay afectación de la muscularis mucosa se
rrágica, la isquémica y la infecciosa. denominan úlceras.
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124 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Clínica
Dolor epigástrico, vómitos y hemorragia di-
gestiva.
Diagnóstico
Endoscópico.
Clasificación
— De estrés: las lesiones gástricas produci-
das por esta situación suponen uno de los
capítulos más interesantes del paciente
crítico. Suelen ser superficiales y producen
hemorragias de escaso volumen pero per-
sistentes que pueden provocar un impor-
tante descenso del hematócrito, en oca-
siones desapercibido. Los porcentajes varían
según las series de un 2 a un 20 %. Pa-
rece ser una patología actualmente en des-
censo.
— SRIS: los mecanismos desarrollados durante
los procesos que desencadenan la cascada
de la inflamación, sobre todo a través del
macrófago activado, y la producción de
citocinas afectan a la mucosa gástrica y son
capaces de producir lesiones necrohemo-
rrágicas más profundas y más hemorrági-
cas de muy difícil tratamiento. Están indu-
cidas por situaciones tan diversas como
shock, sepsis, hipoxia, caquexia, etc., lo que
hace que tengan un mecanismo de pro-
ducción muy diverso y, por lo tanto, exi-
gen su conocimiento y la aplicación de me-
didas terapéuticas y profilácticas muy
distintas. En un estudio reciente realizado
por un grupo de miembros de la SEMIC-
YUC la mortalidad por hemorragia diges-
tiva sólo se presentó en pacientes de este
grupo patogénico.
— Traumatismo craneoencefálico: a través
de un mecanismo poco conocido produ-
cen lesiones mucosas erosivas, no necróti-
cas, posiblemente por un exceso de secre-
ción gástrica.
— Producidas por agentes externos: en este
grupo, además de las lesiones producidas
por fármacos, interesa estudiar las provo-
cadas por los distintos agentes cáusticos,
ACTUALIZACIÓN 2005
estableciendo diferencias tanto anatomo-
patológicas como terapéuticas entre las pro-
ducidas por los ácidos o por las bases.
Gastritis isquémica
Fisiopatología
El flujo sanguíneo aporta al estómago sus re-
querimientos funcionales y su disminución es
el principal mecanismo de agresión, provocando
alteración funcional que se relaciona con la
falta de secreción de bicarbonato y con la
aparición del síndrome clínico de gastritis.
Etiología
Las causas más frecuentes son las que pro-
ducen una disminución del flujo global (shock
de distintas causas, sepsis, hipoxemia grave,
etc.), aunque pueden existir gastritis isquémi-
cas por disminución del flujo local en situa-
ciones de distensión gástrica acentuada, de hi-
poperfusión, etc.
Tratamiento
Es fundamental tratar el proceso que la ha mo-
tivado, pues no existen medidas específicas. El
mejor control de los pacientes hospitalizados en
una UCI es el responsable de la disminución de
su incidencia, sin que ninguna medida en es-
pecial, sino todas ellas, sean las responsables.
Además, la monitorización del pH gástrico sirve
como reflejo de la isquemia a otros niveles.
Gastritis infecciosa
La trataremos como parte del síndrome gas-
troenterítico.
Tratamiento
Lo abordaremos de forma conjunta. Es impor-
tante que también se impliquen factores etio-
lógicos comunes cuya valoración es imprescin-
dible para el enfoque terapéutico. Estos factores
etiológicos son la ventilación mecánica prolon-
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gada y los trastornos de coagulación, siendo
también determinantes la edad avanzada, la
ausencia de nutrición enteral, la no profilaxis y
la insuficiencia renal, entre otras.
— Profilaxis: es fundamental, y aunque es di-
fícil valorar su eficacia real, ha mostrado
ser decisiva en la disminución de la inci-
dencia del sangrado de estas lesiones; se
realiza farmacológicamente, sobre todo con
agentes que alcalinizan el pH gástrico.
Ninguno de los fármacos alcalinizantes ha
demostrado ser superior a los otros. Exis-
ten varios metaanálisis comparativos (su-
cralfato y ranitidina, ambos frente a placebo,
anti-H2, técnicas de nutrición enteral precoz,
etc.) que demuestran que los diversos fár-
macos consiguen una disminución de la in-
cidencia, aunque no se han establecido ni-
veles de evidencia para cada uno de ellos.
La utilización de anti-H2 aumenta el riesgo
de neumonía, incrementa los costes y no
parece disminuir más que otros agentes el
riesgo de sangrado. El omeprazol parece
más eficaz en la prevención del resangrado.
Los avances en el tratamiento de estos pa-
cientes, incluidas todas las medidas ac-
tualmente en marcha (mejor control de la
ventilación mecánica, hemofiltración, etc.),
parecen ser otros condicionantes de la dis-
minución en la incidencia de úlceras de
estrés en este grupo, sobre todo cuando
la causa es infecciosa, es decir, en presen-
cia de sepsis.
— Fármacos: una vez diagnosticada la lesión,
el tratamiento debe ser con fármacos que
reducen o neutralizan la secreción gástrica.
Los hay de diferentes tipos: anti-H2, inhi-
bidores de la bomba de protones, antiáci-
GASTROENTEROCOLITIS AGUDA
Justificación
Es interesante tratar la gastroenteritis en un
tratado de medicina de urgencias ya que al
ser el cuadro clínico fundamental la diarrea,
parece tener aspecto benigno en su inicio.
Sin embargo, tanto la etiología como las con-
SÍNDROME GASTROENTERÍTICO 125
dos, somatostatina. También son eficaces
los protectores de la mucosa: sucralfato,
prostaglandinas, nutrición enteral precoz.
— Uno de los problemas que aparece con fre-
cuencia consiste en la localización de la he-
morragia y su manejo endoscópico. Para
su localización, la mejor técnica es la en-
doscopia precoz; cuando ésta no permite
descubrir el punto sangrante, debe recu-
rrirse a la arteriografía. No siempre existe
un control médico eficaz de la hemorra-
gia, por lo que estas técnicas endoscópi-
cas son necesarias no sólo para localizar
sino también para controlar el sangrado.
La hemostasia endoscópica mediante es-
clerosis debe ser precoz, como casi todas
las técnicas en medicina intensiva, y aun
así en muchos casos el control no es posi-
ble, bien por falta de visualización de la
lesión sangrante o por imposibilidad de
esclerosis debido a sangrados difusos. La
causa más frecuente de esta situación es
la existencia de lesiones isquémicas difu-
sas tanto en el estómago como en los di-
ferentes tramos del intestino.
— El hallazgo de una lesión sangrante me-
diante arteriografía permite la emboliza-
ción de la arteria sangrante y el cese de la
hemorragia en un porcentaje no despre-
ciable de casos, sobre todo de lesiones no
visualizadas en la endoscopia.
— Cirugía: debe reservarse para resangrados
y lesiones intratables por otros métodos,
pero tiene una elevada mortalidad.
Resumiendo, el enfermo crítico debe man-
tenerse con una nutrición adecuada, por vía
enteral, sin hipoxia y con gasto cardíaco ade-
cuado.
secuencias que pueden derivarse, sobre todo
los trastornos hidroelectrolíticos, con deshi-
dratación o sin ella, pueden convertirla en un
cuadro muy grave, potencialmente mortal, que
obliga de forma precoz a establecer un diag-
nóstico diferencial y un tratamiento indivi-
dualizado.
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126 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Concepto
Se trata de un cuadro de presentación aguda,
definido como inferior a 2 semanas, caracte-
rizado por la aparición de diarrea, que puede
ir acompañada o no de vómitos, fiebre o do-
lor abdominal. Es un proceso de etiología
generalmente infecciosa, con invasión de la
mucosa por el germen nocivo, aunque tam-
bién puede presentarse como consecuencia
de una acción tóxica, por liberación de toxi-
nas bacterianas o víricas o por la acción local
secundaria a la ingestión de la propia sus-
tancia tóxica. En ocasiones, el cuadro diarreico
es una manifestación de un cuadro multisis-
témico de un proceso crónico, y puede ser el
inicio de una diarrea que luego devendrá
crónica.
Además de ser una afección muy frecuente,
tiene especial interés en medicina de urgen-
cia ya que puede ser potencialmente grave a
pesar de presentar, inicialmente, un aspecto
benigno. Precisa un tratamiento muy cuida-
doso desde su inicio ya que una actuación pre-
coz evitará las consecuencias y será uno de
los factores que determinarán el buen pro-
nóstico.
La gravedad de este cuadro clínico estará de-
terminada tanto por la acción tóxica del agente
causal como por la capacidad defensiva del
huésped. Este dualismo obliga a conocer tanto
al agente causal y las circunstancias especia-
les del paciente como las alteraciones fisio-
patológicas derivadas del proceso, que debe-
mos evitar o tratar en el caso de que se hayan
producido.
La gastroenterocolitis puede clasificarse por su
etiología en:
— Infecciosa, por:
• bacterias
• protozoos
• virus
— Tóxica, por:
• toxinas bacterianas
• toxiinfección alimenticia
• isquémica
ACTUALIZACIÓN 2005
Gastroenterocolitis aguda
infecciosa
Gastroenterocolitis aguda
por bacterias
ETIOLOGÍA
La forma de presentación de este tipo de gas-
troenterocolitis depende del agente causal, de-
terminante tanto de la clínica como del pro-
nóstico, siendo necesario un tratamiento
específico en cada caso. Parece interesante des-
cribir estos cuadros de forma individual para
cada tipo de germen, ya que cada uno de
ellos constituye un proceso morboso diferente;
no obstante, todos tienen en común que pre-
sentan diarrea cuando llegan a la consulta
médica.
Los gérmenes más frecuentemente implicados
son Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.
coli y Yersinia.
SALMONELOSIS
Se trata de una infección del íleon producida
por penetración en su mucosa de Salmonella
llegada a través de la vía oral y vehiculizada
por alimentos de origen animal contaminados.
Salmonella es un bacilo gramnegativo, móvil,
aerobio, facultativamente anaerobio, que no
fermenta la lactosa. Su actual clasificación con-
sidera todos los serotipos (unos 2.000) como
especies, ya que posee tanto antígenos somá-
ticos O como flagelares H. La determinación del
serotipo es importante epidemiológicamente
tanto para definir síndromes clínicos específi-
cos como para delimitar y controlar epidemias.
Salmonella enteritidis es la más frecuente. La
infección se produce generalmente por con-
taminación de los huevos, especialmente
cuando se toman crudos (p. ej., en salsas) o
poco cocidos. Suele presentar un cuadro au-
tolimitado de 2-5 días de diarrea líquida acom-
pañada de dolor tipo cólico y fiebre (38-39 ºC).
El cuadro es benigno, pero puede ser grave
en pacientes con alteraciones inmunológicas
graves (SIDA, neoplasias, enfermedad de Crohn,
etc.). El tratamiento es sintomático y de pre-
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vención de los trastornos hidroelectrolíticos.
Puede precisar ingreso hospitalario si el cua-
dro diarreico es muy abundante y en UCI si
los trastornos hidroelectrolíticos adquieren es-
pecial gravedad, pero en general el tratamiento
es extrahospitalario y no requiere antibióti-
cos, excepto en pacientes con especial dete-
rioro inmunológico o en niños pequeños; en
estos casos, ciprofloxacino es el fármaco de
elección.
En el caso de Salmonella typhi, la transmisión
es de persona a persona, a través de las he-
ces de enfermos o de portadores que conta-
minan el agua de beber, o por los manipula-
dores de alimentos infectados, que pueden
contaminarlos involuntariamente. El cuadro clí-
nico diarreico se agrava en este caso por la
fiebre entérica. Se trata a menudo de verda-
deras bacteriemias, con fiebre alta y de curso
prolongado (2-4 semanas), con riesgo de en-
docarditis, leucopenia y hepatosplenomegalia.
El diagnóstico precoz de sospecha es funda-
mental; para su confirmación hay que encontrar
Salmonella en heces o sangre (es importante
realizar hemocultivos seriados) y determinar su
serotipo.
Estos cuadros pueden ser muy graves en sí
mismos pero, sobre todo, en pacientes que
tengan previamente otra patología grave. Su
tratamiento debe ser hospitalario, pero mu-
chos de ellos precisan ingreso en la UCI.
El antibiótico de elección es ceftriaxona o ce-
fotaxima, ya que actualmente las cepas ha-
lladas en nuestro país han demostrado resis-
tencias superiores al 40 % a ampicilina y al
20 % a cloranfenicol. Estos antibióticos, junto
con trimetoprim o fluoroquinolonas, serán
los fármacos alternativos una vez conocida la
sensibilidad del germen.
Otros serotipos comunes son typhimurium,
newport o spp.
SHIGELOSIS
También conocida como disentería bacteriana.
Se trata de un proceso diarreico producido por
SÍNDROME GASTROENTERÍTICO 127
una bacteria gramnegativa que tiene 4 sero-
tipos con una gran capacidad infectante: A
(s. dysenteriae), B (s. flexeneri), C (s. boydii) y
D (s. sonnei).
La transmisión es de persona a persona y debe
sospecharse cuando existe diarrea con fuerte
tenesmo y aparición de sangre roja en heces
y coexiste en varios miembros de una familia
o en colectividades.
El tratamiento puede ser sintomático y en el
domicilio, ya que la duración del proceso suele
ser corta y autolimitada, siendo raras las bac-
teriemias. Si se requiriera antibioterapia se re-
comienda fluoroquinolonas (ciprofloxacino) o
trimetoprim.
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA O PASTEURELLA
Cocobacilo gramnegativo causante de dia-
rrea en niños menores de 5 años. En adul-
tos, sólo un 50 % presenta diarrea; en el
resto, la sintomatología es extradigestiva, con
formas distintas de presentación: eritema nu-
doso, artritis, septicemia, ileítis terminal o lin-
fadenitis mesentérica (que, en ocasiones, si-
mula una apendicitis aguda, cuadro con el
que es importante establecer el diagnóstico
diferencial).
El diagnóstico de confirmación es complicado
ya que la flora intestinal normal hace difícil el
cultivo de heces en los medios habituales y
son precisos cultivos especiales que, además,
requieren más tiempo.
El tratamiento de la diarrea es sintomático y
el de los cuadros extradigestivos, sobre todo
de las bacteriemias, requiere cefalosporinas de
tercera generación.
CAMPYLOBACTER
Se trata de un agente que se presenta con
bastante frecuencia y que provoca diarreas
con fiebre y sangre en heces; es de difícil diag-
nóstico bacteriológico, ya que se necesitan
técnicas especiales para su aislamiento. El tra-
tamiento es sintomático y suelen ser efecti-
vos antibióticos como eritromicina o cipro-
floxacino.
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128 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
ESCHERICHIA COLI
Existen cepas invasoras y cepas productoras
de toxinas. El síntoma predominante es la dia-
rrea acuosa sin fiebre. Unos días después, so-
bre todo en pacientes sensibilizados, niños,
ancianos o inmunodeprimidos, se puede de-
sarrollar un síndrome urémico y hemolítico
con plaquetopenia sin existir ya E. coli en
heces, lo que dificulta el diagnóstico, espe-
cialmente si además hay descompensación
metabólica grave.
E. coli produce, además, un gran número de
toxinas. Se han descrito algunas epidemias por
contaminación de hamburguesas poco coci-
das o a través del agua municipal contami-
nada. La clínica en estos casos es de diarrea
líquida, a menudo hemorrágica, con poca fie-
bre y gran dolor abdominal.
El tratamiento es sintomático, y el pronóstico
puede ser malo, con alta mortalidad, en los
grupos en los que exista un compromiso pre-
vio; no se recomienda el empleo de antibió-
ticos ni de fármacos que disminuyan la moti-
lidad intestinal.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Debe sospecharse siempre que se presente dia-
rrea en pacientes que están o han estado en
tratamiento antibiótico. Supone una carga im-
portante para los servicios sanitarios y también
para los de urgencias.
La patogenia de estas diarreas es variable;
puede ocurrir como una alteración del ba-
lance de gérmenes en el intestino como con-
secuencia del empleo de antibióticos, o puede
ser el mismo colon fuente contaminante,
ya que Clostridium difficile existe en las he-
ces de la población normal en un porcen-
taje no despreciable. La capacidad del ger-
men de producir toxinas es otra fuente de
diarreas. Los ancianos tienen más facilidad
de padecer la enfermedad, que es rara en
niños pequeños.
Es importante su diagnóstico, que no siem-
pre es sólo clínico (diarrea líquida copiosa), sino
que en ocasiones precisa de endoscopia. El
ACTUALIZACIÓN 2005
procedimiento más útil, sin embargo, es el cul-
tivo microbiológico
La complicación más importante es la provo-
cación de megacolon tóxico, con absorción-
traslocación del germen y producción de sep-
sis secundaria, que a veces requiere incluso
resección quirúrgica .
Gastroenterocolitis aguda
por protozoos
En este grupo, el principal agente causal es la
Entamoeba histolytica. La enfermedad se pro-
duce por la liberación del protozoo en el tubo
digestivo tras la ingestión de sus quistes. Por
vía portal y tras la producción de necrosis en el
intestino grueso, alcanza el hígado, donde puede
producir abscesos únicos o múltiples. También
hay que mencionar la Giardia intestinalis, fla-
gelado que se elimina por las heces en forma
de quistes y puede propagarse por el agua
causando epidemias, especialmente en niños.
Gastroenterocolitis aguda vírica
El 40 % de las gastroenterocolitis agudas es
de origen vírico. Los agentes más frecuentes
son rotavirus, adenovirus y virus Norwalk.
ROTAVIRUS
Producen cuadros de diarreas acuosas graves
en niños; en los menores de 2 años, espe-
cialmente, pueden ser responsables de gra-
ves deshidrataciones. El tratamiento (rehidra-
tación) es sintomático.
ADENOVIRUS
Provocan cuadros diarreicos en lactantes, sue-
len ser menos sintomáticos y raramente pro-
ducen complicaciones graves, aunque pueden
ser prolongadas. El tratamiento es sintomático.
VIRUS NORWALK
Se transmite a través del agua (piscinas, en-
saladas insuficientemente lavadas, etc.), siendo
frecuente en comunidades y campamentos de
verano de niños. Se trata de un cuadro clí-
nico con náuseas y vómitos seguido de dia-
rrea acuosa que puede durar varios días.
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Capacidad defensiva
del huésped
En la dualidad de la fisiopatología del cuadro,
adquiere cada día mas interés en medicina crí-
tica en quién aparece la enfermedad, quién
presenta la infección intestinal.
Defensa dependiente de intestino
El intestino tiene una gran capacidad defen-
siva frente a los agentes tóxicos. Es importante
conocer la fisiopatología de la función intes-
tinal para entender el cuadro clínico secun-
dario a los procesos infecciosos intestinales y
sus complicaciones. Los principales mecanis-
mos de defensa son la acidez gástrica, la flora
intestinal, el peristaltismo, el sistema inmuni-
tario intestinal específico y la perfusión.
ACIDEZ GÁSTRICA
Muchos de los gérmenes intestinales norma-
les en la flora son pH lábiles por lo que es ne-
cesario que exista un pH gástrico inferior a 4
para evitar la colonización de gérmenes en el
estómago. Factores como la administración de
alcalinos, por vía venosa o por ingesta, la gas-
trectomía y otros favorecen la colonización
de gérmenes y la migración hacia el estómago
de otros que habitualmente se hallan en tra-
mos más bajos del aparato digestivo. Las mo-
dificaciones en la acidez gástrica contribuyen
al empeoramiento de cuadros de gastroente-
ritis, por lo que es importante evitar el abuso
en la utilización de estos medicamentos.
FLORA INTESTINAL
El mantenimiento del ecosistema intestinal es
el principal factor defensivo de la mucosa in-
testinal frente a la colonización de gérmenes.
En el colon existen numerosas colonias de gér-
menes, muchos de ellos anaerobios; es una
flora normal equilibrada y que contribuye al
desarrollo del sistema inmunitario. La admi-
nistración de antibióticos desestabiliza el eco-
sistema y predispone al desarrollo de infec-
ciones intestinales. Su correcto funcionamiento
exige una buena actividad intestinal, a veces
alterada en enfermedades del aparato diges-
SÍNDROME GASTROENTERÍTICO 129
tivo locales o en pacientes graves con fracaso
multiorgánico. La alteración de este ecosis-
tema lleva al sobrecrecimiento de algunas co-
lonias de forma indiscriminada, que dañan la
mucosa intestinal y provocan su paso al to-
rrente sanguíneo.
En pacientes con enfermedades graves, sobre
todo agudas, pero también en algunas pato-
logías crónicas, la aparición de diarrea puede
indicar el comienzo de un deterioro funcional
más importante que debemos considerar.
PERISTALTISMO
El movimiento intestinal normal es uno de
los principales factores que limitan el sobre-
crecimiento bacteriano y ayuda al jugo gás-
trico a mover hacia el colon las bacterias que
puedan quedar adheridas o demasiado con-
glomeradas en algún tramo digestivo supe-
rior. Medicamentos como los opiáceos o an-
tidiarreicos, que disminuyen el peristaltismo,
contribuyen a la persistencia de algunos ti-
pos de diarrea infecciosa, sobre todo la pro-
ducida por Shigella y Salmonella; asimismo,
los antibióticos. Es importante el correcto diag-
nóstico diferencial y evitar, en lo posible, es-
tos fármacos. Un ejemplo interesante puede
ser la diarrea del paciente inmunodeprimido
que, estando en su domicilio, requiere el ser-
vicio de urgencias.
SISTEMA INMUNITARIO INTESTINAL ESPECÍFICO
El tracto gastrointestinal es un complejo ór-
gano inmunitario capaz de distinguir antíge-
nos beneficiosos de los patógenos; además,
los utiliza localmente sin necesidad de indu-
cir una respuesta sistémica.
La inmunoglobulina A (IgA) es la principal. Se
produce localmente cuando las células inmu-
nocompetentes existentes en la mucosa in-
testinal son estimuladas por el contacto con
bacterias o antígenos; esta producción está re-
gulada por los linfocitos T. La IgA neutraliza
virus y endotoxinas, previene que las bacte-
rias se adhieran a la mucosa e inhibe su mo-
vilidad. La secreción de IgA exige la integri-
dad de la mucosa. Las bacterias que producen
IgA proteasas son especialmente virulentas y
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130 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
es probable que factores como la edad y la
malnutrición, entre otros, disminuyan la ca-
pacidad productora de IgA. Es necesaria la
valoración de estos factores frente al diag-
nóstico y tratamiento de un cuadro de diarrea.
PERFUSIÓN
La buena perfusión de la mucosa intestinal es
imprescindible para el mantenimiento de sus
funciones. Se encuentra afectada en diferen-
tes cuadros clínicos, tanto locales (trombosis o
embolia) como generales (shock y/o utiliza-
ción de drogas vasoactivas, sobre todo poten-
tes vasoconstrictores como la noradrenalina).
Defensa dependiente
del huésped
Es importante conocer, además, en qué tipo
de paciente se desarrolla la diarrea. Hay al-
gunos hechos que determinan la especial gra-
vedad como son: a) la edad, por mecanismos
ya mencionados; b) la desnutrición, ya que pa-
rece demostrado que la malnutrición crónica
determina el fracaso intestinal a través de la
alteración de los mecanismos de defensa lo-
cal ya explicados (la restricción proteica aguda
no es capaz de alterar estos mecanismos de-
fensivos en el individuo sano pero contribuye
a empeorar en los procesos de enfermedad
crónica); c) la granulocitopenia, con el au-
mento de riesgo para sufrir infecciones sobre
todo por gramnegativos (E. coli, Klebsiella y
Pseudomonas), nos orienta para el diagnós-
tico diferencial del germen y en la elección
del antibiótico, y d) existencia de enfermeda-
des que alteren la inmunidad celular (enfer-
medad de Hodgkin, linfomas, SIDA, etc., que
permiten la colonización de gérmenes como
Listeria, Salmonella, Nocardia, protozoos o vi-
rus) o humoral (leucemia, quemados, nefró-
patas, etc., que condicionan infecciones por
Salmonella, Campylobacter o Giardia).
Por esto, es determinante al valorar una dia-
rrea aguda el tipo de paciente. El mismo pro-
ceso infeccioso debe tratarse en el domicilio
si es un paciente sano bien nutrido, necesi-
tará ingresar en la UCI si existe desnutrición y
ACTUALIZACIÓN 2005
está gravemente enfermo, o será el proceso
terminal en algún caso.
Diagnóstico
Debe realizarse inicialmente una correcta his-
toria clínica y exploración y determinar ante
qué tipo de infección nos encontramos y, so-
bre todo, en qué paciente antes de decidir si
se trata (o no) de una diarrea benigna.
Para el diagnóstico diferencial del germen debe
tomarse una muestra de las heces para el aná-
lisis bioquímico y microbiológico. En el bio-
químico se determinará la existencia de leu-
cocitos, ya que su presencia orienta hacia la
diarrea infecciosa. Es interesante el análisis
del contenido osmótico de las heces para de-
terminar si se trata de una diarrea secretora
u osmótica: las secretoras tienen un hiato os-
mótico bajo (< 50 mmol/kg) mientras que las
osmóticas lo tienen elevado (> 50 mmol/kg).
Además, las osmóticas responden al ayuno y
las secretoras no lo hacen.
La primera decisión que tomar es en qué pa-
ciente debe realizarse la determinación mi-
crobiológica, lo que obliga a establecer clíni-
camente una aproximación de gravedad (en
las diarreas que hemos definido como benig-
nas la sensibilidad del cultivo será baja y el
gasto alto).
En los casos graves, el hallazgo de un ger-
men en las heces nos orientará hacia su res-
ponsabilidad del cuadro clínico y el tratamiento
que seguir. Generalmente, cuando obtenemos
el resultado el paciente ya ha sido tratado; si
la respuesta inicial ha sido buena será confir-
mador y si no lo ha sido, indicará el trata-
miento que seguir en ese momento. Por ello,
es importante en todos los cuadros de dia-
rrea aguda que adquieran cierta gravedad clí-
nica obtener una muestra antes de iniciar el
tratamiento, aunque no es necesario esperar
al resultado para iniciarlo de forma empírica.
En casos de fiebre elevada, diarrea muy san-
guinolenta, duración superior a 3 días o en
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pacientes muy comprometidos se recomienda
el ingreso hospitalario y efectuar hemocultivos.
El diagnóstico de la situación clínica exige tam-
bién la realización de un análisis de sangre que
incluya hematócrito y fórmula leucocitaria,
estudio iónico y gasométrico y urea. En orina
determinaremos iones y urea en 24 horas para
orientarnos sobre la cantidad y tipo de hidra-
tación que aplicar. En pacientes con gran con-
tenido hemático en heces puede ser necesa-
rio un estudio endoscópico para establecer
un diagnóstico diferencial entre proctitis y co-
litis, enfermedad inflamatoria intestinal, coli-
tis isquémica, etc. y valorar la extensión del
proceso, establecer el diagnóstico diferencial
en varones con prácticas homosexuales, o en
diarrea crónica en que se sospeche etiología
por parásitos y las determinaciones microbio-
lógicas sean negativas.
Con todos estos datos debemos decidir en qué
casos el paciente debe ingresar en una UCI.
Los criterios de ingreso serán: diarrea grave
con situación séptica y/o deterioro metabó-
lico en paciente sano que ocurra como inci-
dencia aguda, o en un paciente crónico siem-
pre que tenga capacidad de recuperación. Una
de las indicaciones de ingreso puede ser la
aparición de una diarrea en un paciente neo-
plásico durante el tratamiento, y no serlo si la
situación del paciente se considera terminal.
Gastroenterocolitis aguda
no infecciosa
Etiología
Las causas más frecuentes son la ingesta de
fármacos (antibióticos, antiácidos, diuréticos),
intoxicaciones y la utilización de algunos pro-
ductos nutricionales.
Gastroenterocolitis por toxinas
bacterianas
Se trata de un tipo de diarrea producida por
toxinas bacterianas estables al calor y que no
se destruyen en la cocción normal. Se suele
SÍNDROME GASTROENTERÍTICO 131
producir a las 12 horas de la ingesta. Los ali-
mentos más frecuentemente implicados son
crema pastelera, natillas, derivados de la le-
che y alimentos mal refrigerados.
Estas enterotoxinas provienen de Staphylo-
coccus aureus, Bacillus cereus y Clostridium
perfringens. Tienen unas manifestaciones clí-
nicas comunes consistentes en vómitos, dolor
abdominal y diarrea que se resuelve espontá-
neamente en 24 horas, no necesitando más
que tratamiento sintomático.
Otra posibilidad es la diarrea secundaria a al-
gunas toxinas de pescados grandes o de ma-
res bajos (atún, caballa, bonito, etc.), o ma-
riscos (ostras, mejillones, etc.) que no se
destruyen por mala congelación o conserva-
ción en los lugares de pesca.
Los síntomas pueden ser inmediatos tras la
ingesta, el tratamiento es sintomático y sólo
en algunos casos excepcionales se ha obser-
vado toxicidad neurológica con parestesias e
incluso ceguera. En general su evolución es
benigna.
Gastroenterocolitis aguda alimentaria
Se trata de cuadros de gastroenteritis produ-
cida por gérmenes que a través de los ali-
mentos suelen causar cuadros epidémicos. El
reservorio preferente de estos microorganis-
mos es el tubo digestivo de los animales de
consumo, como aves, conejos, cerdos, etc.
También existe una transmisión directamente
de persona a persona desde portadores sanos.
El carácter a veces epidémico del cuadro obliga
a tener presentes estos hechos para estable-
cer el diagnóstico diferencial y realizar no sólo
el tratamiento individual sino cortar la ca-
dena epidemiológica.
Los agentes causales más frecuentemente im-
plicados son, en primer lugar, por su frecuencia,
Salmonella, seguida de Staphylococcus aureus
y Clostridium perfringens.
Existen también cuadros diarreicos no infec-
ciosos transportados por alimentos con apa-
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132 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
riencia clínica semejante y que exigen el es-
tablecimiento del diagnóstico diferencial. En-
tre ellos, el síndrome histamínico del pescado,
que se trata de un cuadro de diarrea de co-
mienzo muy precoz tras la ingesta produ-
cido por liberación de histamina y en el que,
además del cuadro diarreico, coexisten sig-
nos de rubicundez, picor, urticaria e incluso
a veces broncospasmo. Otro, el síndrome
del marisco, que puede producirse tras la
ingesta y que muestra un cuadro clínico de
diarrea acompañada de diferentes signos de
afectación neurológica que va desde leves
parestesias a parálisis o cuadros amnésicos.
Están producidos por la existencia de toxi-
nas neurológicas potentes en algunos tipos
de mariscos.
La ingesta de setas es uno de los agentes cau-
sales del síndrome gastroenterítico agudo. Al-
gunos tipos de setas tienen en su composi-
ción sustancias químicas heterogéneas a las
que se atribuye su efecto irritativo sobre el
tubo digestivo. Precisamente esta capacidad
de producir síndrome gastroenterítico puede
orientar inicialmente hacia la gravedad de la
intoxicación, ya que las setas que producen
diarrea de forma muy precoz, inmediatamente
después de ser ingeridas, son, en general,
las menos hepatotóxicas. Suelen evolucionar
hacia la curación espontánea en pocos días.
Si el cuadro diarreico comienza pasadas las
6 horas de la ingesta (a veces incluso el en-
fermo no lo relaciona), hay que considerar
que se trata de setas hepatotóxicas, algunas
de ellas mortales; deben monitorizarse las en-
zimas hepáticas y valorar el ingreso en la UCI.
También pueden existir cuadros mixtos, por
lo que en la duda o en períodos de latencia
intermedios es recomendable la valoración de
enzimas hepáticas. El tratamiento es sinto-
mático y corresponde al de la deshidratación.
Gastroenterocolitis aguda isquémica
Se trata de cuadros clínicos de dolor abdomi-
nal y diarrea habitualmente hemorrágica. El
cuadro clínico es variable y depende, sobre
todo, de la localización y de la etiología de la
isquemia.
ACTUALIZACIÓN 2005
La oclusión puede ser arterial o venosa. La ar-
terial ocurre frecuentemente en procesos em-
bólicos. Si es en arteria celíaca o mesentérica
inferior, la existencia de circulación colateral
puede localizar el cuadro y comportarse in-
cluso como episodios de dolor crónico y dia-
rreas inespecíficas que hacen difícil el diag-
nóstico.
La isquemia en el colon ocurre preferentemente
en el ángulo esplénico.
La isquemia aguda masiva, especialmente de
la mesentérica superior, suele dar un cuadro
de isquemia muy extensa con proceso agudo
grave que lleva al paciente al quirófano por
abdomen agudo y es allí donde se establece
el diagnóstico. Los cuadros intermedios son in-
sidiosos y deben tenerse en cuenta para es-
tablecer el diagnóstico. El procedimiento diag-
nóstico es la arteriografía.
El tratamiento es causal, habitualmente la pre-
vención con anticoagulación, crónica en pro-
cesos potencialmente embolígenos. Una vez
establecida y localizada la trombosis, el trata-
miento es fibrinolítico en las primeras horas
para evitar la necrosis intestinal o la resección
si ésta se ha establecido.
Tiene especial interés en medicina crítica el
cuadro de isquemia intestinal como parte de
la disfunción o fracaso funcional del paciente
crítico.
Los dos factores más importantes son el shock
y la utilización de fármacos vasoconstrictores.
La participación intestinal del paciente en shock
añade al cuadro clínico íleo de difícil control;
a veces, las menos, diarrea hemorrágica. Su-
pone una dificultad para la nutrición enteral,
provoca una alteración de la permeabilidad
con traslocación bacteriana, reinfección por
gérmenes intestinales y es uno de los facto-
res de muerte irreversible del paciente crítico.
Por ello es importante su diagnóstico precoz.
El tratamiento es el mantenimiento del flujo
intestinal con tensión arterial eficaz. La nora-
drenalina lo mejora al beneficiar la tensión
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arterial pero puede producir una distribución
irregular del flujo (aportando sangre a órga-
nos diferentes del intestino) con producción
de isquemia local y prolongar el cuadro de fra-
caso funcional que hemos descrito en el shock.
Para evitarlo se han propuesto algunas aso-
ciaciones, como la dopamina a dosis bajas,
pero la eficacia de esta combinación no se ha
demostrado. La clave está en utilizar la nora-
drenalina el menor tiempo posible, contro-
lando bien el volumen circulante y la ausen-
cia de acidosis láctica.
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SÍNDROME GASTROENTERÍTICO 133
La aparición de íleo refractario o de diarrea
sanguinolenta en un paciente con perfusión
de noradrenalina puede sugerir una isquemia
intestinal. Es interesante el diagnóstico dife-
rencial con las lesiones agudas gástricas des-
critas en otro lugar de este capítulo.
La trombosis venosa mesentérica, sobre todo por
compresión o falta de flujo de retorno a dife-
rentes niveles, causa dilatación de asas visible
en la radiografía de abdomen. El tratamiento
es, asi mismo, de la causa o bien quirúrgico.
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