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Fallo cardíaco y sepsis
A. Ochagavía Calvo, F. Baigorri Gónzalez
Centro de Críticos. Hospital de Sabadell, CSPT.
Instituto Universitario Universitat Autònoma de Barcelona. Sabadell
INTRODUCCIÓN
Uno de los problemas más frecuentes y gra-
ves a los que se enfrenta el clínico es el de las
infecciones graves con respuesta sistémica a
la infección, es decir, la sepsis. Cuando este
síndrome se acompaña de una disfunción or-
gánica e hipotensión hablamos de shock sép-
tico, el cual constituye la causa más frecuen-
te de fallecimiento en las unidades de cuida-
dos intensivos (UCI) polivalentes (1).
En las fases iniciales del shock séptico frecuen-
temente existe hipovolemia debida tanto a
cambios en la reactividad vascular, con dilata-
ción arterial y venosa, como por aumento de
la permeabilidad con fuga de plasma al espa-
cio extravascular. Una vez corregida la hipovo-
lemia, el gasto cardíaco es normal o elevado,
con saturación arterial de oxígeno elevada en
la sangre arterial pulmonar, y se constata una
reducción de las resistencias vasculares sisté-
micas –perfil hemodinámico hiperdinámico–
en más del 90 % de pacientes, constituyendo
el prototipo de shock distributivo de la clasifi-
cación clásica de Weil (2).
A pesar de que el gasto cardíaco pueda
ser normal o elevado, gracias a la disponi-
bilidad de tecnologías para el estudio de
la función y volúmenes ventriculares junto
a la cabecera del enfermo, se ha podido
documentar la presencia de una depresión
reversible de la función cardíaca en la sep-
sis (3). Existe, además, evidencia experi-
mental (4) y clínica (5) que sugiere una
disminución de la respuesta cardíaca a es-
tímulos inotrópicos y cronotrópicos. Esta
depresión cardíaca es un fenómeno biven-
tricular (6) y en el shock séptico, en el que
coexiste frecuentemente fallo respiratorio,
la función ventricular derecha es especial-
mente relevante, dada su especial sensibi-
lidad a los incrementos de la poscarga y la
posibilidad de compromiso de la presión
de perfusión coronaria derecha al asociar-
se dilatación ventricular e hipotensión. En
estas condiciones, la expansión de volu-
men agresiva podría provocar sobredilata-
ción del ventrículo derecho y, como conse-
cuencia, disminución de la perfusión mio-
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132 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
cárdica y afectar el ventrículo izquierdo
por desplazamiento del septo interventri-
cular con disminución del gasto cardíaco
(7). Por otra parte, datos recientes su-
gieren que un reconocimiento precoz de
la disfunción cardíaca con gasto cardíaco
inadecuado y su correspondiente trata-
FUNCIÓN CARDÍACA EN LA SEPSIS
Llama la atención el hecho de que la depre-
sión de la función cardíaca en la sepsis es re-
versible. Hoy sabemos que una amplia varie-
dad de condiciones asociadas con inflama-
ción y estrés metabólico pueden acompañar-
se de disfunción cardíaca reversible. Sin em-
bargo, en la sepsis adquiere especial prota-
gonismo, puesto que sucede hasta en un
40 % de los casos.
Con la disponibilidad de técnicas isotópicas
realizadas junto al paciente crítico, permitien-
do medidas de la fracción de eyección y los
volúmenes ventriculares, se ha evidenciado
que, en los pacientes sépticos, las presiones
ventriculares no se relacionan con el volumen
telediastólico (9), lo que sugiere un cambio
en la complianza. Sobre esta cuestión, la ex-
periencia de Parker y cols. (3), mediante la
utilización simultánea de angiografía isotópi-
ca y medición del gasto cardíaco por termo-
dilución, ha sido fundamental para definir la
función ventricular izquierda en el shock sép-
tico. Estos autores evidenciaron una reduc-
ción de la fracción de eyección y aumento
del volumen telediastólico del ventrículo iz-
quierdo, al inicio del cuadro, en los pacientes
que sobrevivían al episodio de shock séptico.
Las alteraciones de la función y tamaño del
ventrículo izquierdo persistían hasta 4 días y
luego retornaban a la normalidad en 7-10
días. Notablemente, en ninguno de los pa-
cientes que fallecieron se observó una frac-
ción de eyección ventricular izquierda < 0,40.
¿Cómo se pueden reconciliar estas observa-
ciones aparentemente contradictorias? Pues
bien, en el proceso de la sepsis, la presencia
de un descenso de contractilidad sistólica da
miento podría contribuir a mejorar el pro-
nóstico (8).
Este capítulo tratará de las características de
esta depresión de la función cardíaca, sus po-
sibles causas, el reconocimiento a pie de
cama y las implicaciones terapéuticas.
lugar a un desplazamiento hacia la derecha
de la curva presión-volumen al final de la sís-
tole y si no se producen unos mecanismos
compensadores, tendrá lugar un descenso
del volumen sistólico (VS) y por lo tanto del
gasto cardíaco (GC = VS x frecuencia cardía-
ca) (fig. 1). Los mecanismos compensadores
fundamentales que se desarrollan en el con-
texto hiperdinámico de la sepsis son:
1. Un incremento de la presión telediastólica
puede contribuir a mantener el volumen
sistólico y el gasto cardíaco, siempre que
150
Normal
100
PRESIÓN
Superviviente
50
0
No superviviente
Fig. 1. Curva teórica de la relación presión-volumen
en sujetos normales, supervivientes y no supervi-
vientes de sepsis. Tanto en supervivientes como en
no supervivientes, la contractilidad está disminuida
y se observa un descenso de la pendiente de la rela-
ción presión-volumen al final de la sístole. En los su-
pervivientes se produce una dilatación ventricular
diastólica como respuesta compensatoria al descen-
so de contractilidad. Las alteraciones patológicas del
miocardio impiden la dilatación diastólica en los que
sobreviven.
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los pacientes sean tratados precozmente y
resucitados adecuadamente,
2. El descenso de la poscarga debido al des-
censo de resistencias sistémicas puede
mejorar la eyección de ventrículo izquier-
do y, por lo tanto, ayudar a mantener un
gasto cardíaco adecuado.
3. Por último, la dilatación del ventrículo iz-
quierdo debida al aumento de la com-
plianzia ventricular diastólica es la res-
puesta esperada al descenso de contrac-
tilidad. Cuando esto sucede, el volumen
telediastólico aumenta y el volumen sis-
tólico (VS = FE x volumen telediastólico)
MECANISMOS DE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
En la sepsis se produce una respuesta infla-
matoria compleja como respuesta a la infec-
ción. La invasión microbiana puede ser el
desencadenante que estimule la producción
del factor de necrosis tumoral y la interleuci-
na-1, los cuales, a su vez, potencian la ad-
hesión de leucocitos al endotelio, la produc-
ción de proteasas o metabolitos del ácido
araquidónico y la activación de la coagula-
ción, lo que origina fenómenos de micro-
trombosis que pueden producir hipoperfu-
sión tisular (10). De este modo, el corazón
puede verse afectado por todos estos fe-
nómenos. Aunque se han propuesto dos
teorías principales con el fin de explicar la
disfunción miocárdica en la sepsis (factor
depresor del miocardio e isquemia global
miocárdica), probablemente no se trata de
fenómenos independientes, sino que coexis-
ten interactuando entre ellos de manera
que la presencia de fenómenos inflamato-
rios puede alterar la microvasculatura, con
la consecuente hipoperfusión y desarrollo
de disfunción orgánica.
Factor depresor
del miocardio
En 1970, Lefer y Rovetto postularon la exis-
tencia de una sustancia circulante depresora
FALLO CARDÍACO Y SEPSIS 133
junto con el gasto cardíaco se mantie-
nen, incluso en el contexto de presiones
de llenado relativamente bajas. Este ter-
cer mecanismo compensatorio se asocia
a un incremento del número de supervi-
vientes.
De esta forma, como ya dijimos antes, la de-
presión miocárdica podría existir en ausencia
de descenso del gasto cardíaco. La falta de
dilatación del ventrículo izquierdo como res-
puesta compensadora conduce a un descen-
so progresivo del gasto cardíaco, asociándose
con un aumento de mortalidad.
del miocardio que denominaron «factor de-
presor del miocardio» (11). A partir de en-
tonces, diversos grupos han trabajado en la
confirmación de esta hipótesis mediante es-
tudios en animales de experimentación y en
humanos. En este sentido, Pathan y cols. (12)
encontraron que el suero de pacientes o ani-
males con sepsis meningocócica poseía efec-
tos inotrópicos negativos en preparaciones
aisladas de miocitos cardíacos de ratón. En
estudios clínicos, la presencia de este factor
con actividad cardiodepresora se ha asociado
con hallazgos de disfunción cardíaca mani-
festada como un incremento de los índices
de volúmenes telediastólicos, aumento de la
presión de oclusión de arteria pulmonar, dis-
minución de la fracción de eyección y ten-
dencia a un incremento de mortalidad de
esos pacientes (13).
Aunque los primeros trabajos sugerían la pre-
sencia de una única sustancia responsable de
la depresión miocárdica, en la actualidad pare-
ce más probable que estén implicados diversos
factores circulantes. Los mediadores inflamato-
rios que potencialmente podrían causar depre-
sión miocárdica incluyen prostaglandinas, leu-
cotrienos, factor activador plaquetar, histamina
y endorfinas, pero de todos ellos, el TNF-α y la
interleucina 1-β son las sustancias que desem-
peñan un papel preponderante.
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134 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
Experimentalmente, se ha observado que los
niveles elevados de TNF-α producen fiebre,
acidosis láctica, coagulación intravascular di-
seminada y lesión pulmonar aguda. Los efec-
tos cardiovasculares son similares a los obser-
vados en los pacientes con shock séptico (hi-
potensión, aumento del gasto cardíaco y dis-
minución de las resistencias vasculares sisté-
micas) (14). Varios estudios han demostrado
que cuando se administra TNF-α al tejido
miocárdico humano o animal in vitro o ex
vivo, se produce una depresión de la contrac-
tilidad concentración dependiente. Por otra
parte, aunque el tratamiento con anticuerpos
antiTNF-α no ha demostrado en estudios clí-
nicos un aumento de la supervivencia en pa-
cientes afectos de shock séptico, puede con-
seguir, sin embargo, una mejoría de la fun-
ción ventricular en estos pacientes (15).
La interleucina 1-β induce respuestas fisiopa-
tológicas similares al TNF-α, encontrándose
elevada en modelos humanos y animales de
sepsis grave (16). En la actualidad, se postula
que la existencia de un sinergismo entre el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la
interleucina 1-β ejercería un papel clave en la
depresión miocárdica de la sepsis.
Los efectos cardiodepresores de estas citoci-
nas están mediados, al menos parcialmente,
a través de mecanismos de generación de
óxido nítrico (NO). Se ha observado que la
endotoxina e interleucina-1 inducen la sínte-
sis de grandes cantidades de NO y la autorre-
gulación vascular se produce mediante as-
censos y descensos de la producción de NO
(17). Para su síntesis, el NO precisa la NO-sin-
tetasa constitutiva, que utiliza como sustrato
el aminoácido L-arginina. Tras un estímulo de
los receptores de superficie de la célula endo-
telial, ya sean químicos (acetilcolina) o mecá-
nicos (fuerzas de rozamiento, presión pulsá-
til), la NO-sintetasa convierte la L-arginina, la
L-citrulina y el NO en el interior de la célula
en un proceso que es calcio-modulina depen-
diente. El nitrato difunde rápidamente, pa-
sando a las células musculares lisas conti-
guas, activando la guanilato-ciclasa para for-
mar cGMP. Sin embargo, existe otra forma
de NO-sintetasa, inducible, producida por
otras células (macrófagos, neutrófilos, células
de Kupffer y sistema reticuloendotelial) por
estímulo de endotoxina o citocinas, la cual
puede aumentar su actividad en un breve pe-
ríodo de tiempo, siendo capaz de sintetizar
NO en cantidades 1.000 veces superiores a
las normales. Esta enzima es calcio-modulina
independiente y puede ser inhibida por corti-
coides (18).
Experimentalmente, se ha evidenciado que la
administración de metilarginina, un inhibidor
de la NO-sintetasa, revierte la hipotensión in-
ducida por endotoxina e, incluso, normaliza
el estado hiperdinámico sin alterar el consu-
mo de oxígeno. Asimismo, se ha observado
mejoría hemodinámica después de la perfu-
sión de metilarginina y aminoarginina en pa-
cientes con sepsis e hipotensión grave (19,
20). Sin embargo, el NO ejerce también otras
acciones importantes, entre ellas la inhibición
de la agregación plaquetar o la acción bacte-
ricida de los leucocitos y a esto se añade que
un estudio reciente no demuestra beneficio
de la inhibición de la NO-sintetasa.
Isquemia miocárdica
y disfunción microvascular
en la sepsis
Inicialmente se creyó que en la sepsis, la isque-
mia global miocárdica constituía un mecanis-
mo fisiopatológico fundamental en la disfun-
ción miocárdica, pero esta teoría se ha aban-
donado debido a los resultados de numerosos
estudios en los que se demuestra que el flujo
coronario no está reducido y que la producción
de lactato no se eleva en los pacientes con
sepsis (21). Además, también se ha evidencia-
do que se produce una disminución de la dife-
rencia de oxígeno entre la arteria coronaria y el
seno coronario, lo que traduciría una extrac-
ción limitada de oxígeno en el miocardio. Estos
cambios serían el resultado de una alteración
de los mecanismos de autorregulación del flu-
jo, o bien secundarios a una alteración del
consumo de oxígeno por lesión mitocondrial.
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En los últimos años se está concediendo ma-
yor importancia a la teoría de la disfunción
microvascular en la sepsis, la cual podría oca-
sionar una isquemia relativa de los tejidos o
generar heterogeneidad del flujo sanguíneo,
todo ello secundario a obstrucción de la mi-
crovasculatura y aparición de lesión en los va-
sos de la microcirculación. Los estudios ana-
tomopatológicos del tejido cardíaco de pa-
cientes sépticos revelan una clásica respuesta
inflamatoria, caracterizada por infiltración in-
tersticial de leucocitos polimorfonucleares y
una cantidad variable de necrosis miocárdica,
lo que apoya la teoría de isquemia y necrosis
miocárdica por disfunción microvascular (22).
El problema se presenta al pretender objeti-
var la presencia de afectación de la microvas-
culatura en la sepsis, ya que la coronariogra-
fía de estos pacientes puede ser normal debi-
do a no estar afectados los vasos epicárdicos.
Durante los últimos años se está buscando
un marcador específico de lesión miocárdica
que pueda detectar de manera precoz la pre-
sencia de disfunción miocárdica en los pa-
cientes sépticos. En este sentido, se ha suge-
rido que la determinación de los niveles plas-
máticos de troponina podría ser una prome-
tedora herramienta para la identificación fácil
y precoz del daño miocárdico en la sepsis.
La troponina es un complejo que forma parte
íntima del sarcómero, constituido por tres
proteínas diferentes: la T (Tn T) que une el
complejo a la tropomiosina, la C (Tn C) que
liga el calcio y la I (Tn I) que inhibe la interac-
ción de la actina y la miosina en ausencia de
calcio. En la actualidad, se considera que la
troponina es el marcador bioquímico de elec-
ción para el diagnóstico de lesión miocárdica
en el campo de la cardiopatía isquémica, de-
bido a que posee mayor sensibilidad (96,6 %)
y especificidad (94,9 %) que la CK y su frac-
ción mb para detectar lesión miocárdica.
Mientras que el uso de la troponina está ad-
mitido y protocolizado como marcador de
necrosis miocárdica en la cardiopatía isqué-
mica, la utilidad de su determinación en pa-
cientes críticos sin patología coronaria cono-
FALLO CARDÍACO Y SEPSIS 135
cida está menos establecida. La existencia de
necrosis miocárdica aguda en el paciente crí-
tico general, basada en criterios convencio-
nales electrocardiográficos y mediante deter-
minación de CK, sólo se ha detectado en un
3 % de los casos. Sin embargo, datos recien-
tes que han aplicado la determinación de Tn I
como marcador bioquímico sugieren que la
presencia de lesión miocárdica puede ser su-
perior. En concreto, Guest y cols. (23) consta-
taron que el 15 % de la población general de
pacientes críticos estudiados (n = 209) mos-
traban evidencia de daño miocárdico basado
en la elevación de Tn I, y en nuestra serie
hasta un 28,4 % presentaban elevación de
Tn I durante las primeras 24 horas de ingreso
en la unidad de cuidados intensivos (24).
En la población de pacientes sépticos se ha
encontrado una alta incidencia de niveles
anormalmente elevados de Tn I en plasma,
que oscila desde un 50 % hasta alcanzar in-
cluso un 80 % de los pacientes estudiados
en la serie de Turner (25). En estos estudios,
la elevación de niveles de Tn I se asocia de
manera significativa a la presencia de disfun-
ción ventricular izquierda determinada por
ecocardiografía, mayores niveles de APACHE
II, necesidad más elevada de medicación ino-
trópica e incluso, en alguno de estos traba-
jos, se ha detectado mayor mortalidad en el
grupo de pacientes con Tn I elevada.
La elevación de Tn en plasma se ha considera-
do secundaria a la presencia de lesión miocár-
dica irreversible. Sin embargo, es posible que
en algunos casos esta elevación de Tn I sea
consecuencia de un daño miocárdico reversi-
ble. Ammann y cols. (26) publicaron, muy re-
cientemente, un estudio en el que se observó
una incidencia muy alta (85 %) de elevación
de troponina I en pacientes diagnosticados de
sepsis grave en los cuales no se pudo demos-
trar enfermedad coronaria mediante corona-
riografía, estudio histológico en las necropsias
de los pacientes fallecidos o con ecocardiogra-
ma de estrés, por lo que se sugirió que el me-
canismo de lesión del tejido cardíaco podría
no estar asociado inequívocamente a la apari-
ción de necrosis y ser originado por un meca-
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136 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

nismo de daño reversible miocárdico. Se ha ser el TNF. Hasta el momento, no se conoce si

postulado que esta alteración reversible mio-
cárdica es consecuencia de una alteración de
la permeabilidad de la membrana celular de
los miocitos, secundaria a la liberación de sus-
tancias depresoras del miocardio como puede
la distinción entre daño reversible o irreversi-
ble, como causa de elevación de troponina,
posee importancia en el manejo de estos pa-
cientes y si puede conllevar implicaciones pro-
nósticas.

IMPLICACIONES EN LA RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA

Básicamente el objetivo terapéutico de la resu-
citación hemodinámica debe consistir en incre-
mentar el índice cardíaco y el aporte de oxíge-
no, manteniendo una presión de oclusión pul-
monar por debajo de 18 mmHg. Un metaaná-
lisis acerca de la optimización hemodinámica
en pacientes de alto riesgo sugiere que la tera-
pia dirigida a alcanzar estos objetivos, realizada
de manera precoz y agresiva, reduce la morta-
lidad y la prevalencia de fallo orgánico (27).
Rivers y cols. estudiaron específicamente si «un
tratamiento dirigido» antes del ingreso en la
unidad de cuidados intensivos podría disminuir
la mortalidad y la disfunción orgánica en pa-
cientes con sepsis grave y shock séptico (8).
Estos autores encontraron que una terapia pre-
coz dirigida conseguía beneficios importantes
en el pronóstico de estos pacientes. La diferen-
cia fundamental entre los dos grupos de trata-
miento fue que en el grupo con terapia dirigi-
da se monitorizó la saturación venosa central,
la cual refleja el balance entre el aporte y el
consumo de oxígeno. Estos pacientes recibie-
ron con más frecuencia tratamiento inotrópico
con dobutamina en relación al grupo estándar
(13,7 frente a 0,8 %) durante las primeras seis

URGENCIAS (al menos 6 horas)

263 pacientes
Tratamiento estándar Terapia precoz por objetivos
n = 133 n = 130

Fluidos
PVC ≥ 8-12 mmHg
TAM ≥ 65 mmHg PVC ≥ 8-12 mmHg
Vasoactivos
Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h TAM ≥ 65 mmHg
Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h

Saturación venosa central L ≥ 70 %

SaO2 ≥ 93 %
Hematocrito ≥ 30 %
IC

Fig. 2. Estrategias terapéuticas en los dos grupos de tratamiento en el estudio de Rivers y cols. (8) TAM: tensión
arterial media, PVC: presión venosa central, IC: índice cardíaco.
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horas de ingreso en el hospital, lo que indica la
posibilidad de que la medición de la saturación
venosa central conduzca a la identificación de
un gasto cardíaco inapropiado en una propor-
ción significativa de pacientes estudiados. Por
otra parte, también se observó una disminu-
ción de la mortalidad en el grupo con monito-
rización de la saturación venosa (30,5 frente a
46,6 %), en parte debido probablemente a la
detección y tratamiento precoces de la disfun-
ción miocárdica (figs. 2 y 3). Los agentes far-
macológicos de elección en el tratamiento del
fallo cardíaco secundario a la sepsis son los
agonistas β-adrenérgicos, fundamentalmente
la dobutamina. Un número amplio de estudios
han investigado el efecto de la dobutamina so-
bre la función cardíaca en pacientes sépticos y
en la mayoría de ellos se observa un incremen-
to del índice cardíaco del 20 al 66 % (28). Esta
variación de sus efectos es particularmente de-
pendiente de la administración de volumen. En
consecuencia, su administración se considera
indicada en aquellas situaciones con bajo gas-
Tratamiento administrado a las 6 horas
Tratamiento estándar
Volumen (ml) 3.499-2.438
Transfusión % 18,5
Dobutamina % 0,8
Tratamiento estándar
Mortalidad hospitalaria. 46,6 %
APACHE II 15,9 ± 6,4
Fig. 3. En la figura se muestra el tratamiento administrado a los dos grupos de pacientes en el estudio de Rivers
(8) durante las primeras seis horas de ingreso hospitalario así como las diferencias en mortalidad y score de seve-
ridad entre los dos grupos de pacientes.
FALLO CARDÍACO Y SEPSIS 137
to y presiones de llenado normales o elevadas.
Otros fármacos inotrópicos, como los inhibido-
res de la fosfodiesterasa, poseen escaso valor
en el tratamiento de la disfunción cardíaca en
la sepsis si se utilizan en monoterapia y sólo
podrían considerarse en combinación con
agentes adrenérgicos.
Por otra parte, es importante considerar que
los pacientes con sepsis grave o shock séptico
pueden mostrar resistencia al efecto vasopre-
sor o a inotrópicos de las catecolaminas, lo
que puede implicar un fracaso terapéutico si
no se administran otros fármacos que incre-
menten la contractilidad mediante otros meca-
nismos. En este sentido, un estudio mostró
que los pacientes en shock séptico que no so-
brevivieron presentaban una respuesta inotró-
pica atenuada en el test de estrés con dobuta-
mina comparados con los supervivientes.
En esta búsqueda de nuevos agentes tera-
péuticos destaca levosimendán, un promete-
Tratamiento precoz
4.981 ± 2.984 *
64,1 *
*
13,7
* p < 0,001
Tratamiento precoz
30,5 % p = 0,009
13 ± 6,3 p < 0,001
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138 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
dor fármaco que pertenece a una nueva cla-
se de drogas, los sensibilizadores del calcio,
que también mejoran la función cardíaca por
incremento de la contracción del miocardio,
pero sin acompañarse de un aumento signifi-
cativo de los niveles de calcio intracelular (29,
30). Levosimendán no tiene efectos adversos
sobre la función diastólica, es menos arritmo-
génico y no se asocia con un incremento del
consumo de oxígeno de manera significativa
(31). Por otro lado, produce mejoría clínica y
hemodinámica además de conseguir un des-
censo de mortalidad en poblaciones de pa-
cientes con insuficiencia cardíaca descom-
pensada (29). Sin embargo, los efectos de
este fármaco en la disfunción miocárdica
asociada a la sepsis no han sido estudiados
en profundidad hasta la fecha y su utilidad
en este contexto no está todavía definida.
Como ya se ha comentado previamente, la
depresión miocárdica en la sepsis es un fenó-
meno biventricular y la afectación ventricular
derecha adquiere gran relevancia por su es-
pecial sensibilidad a los cambios de poscarga
asociada con presencia de hipotensión y dila-
tación ventricular. Aunque el aporte de líqui-
dos puede ser una estrategia terapéutica útil
en el tratamiento del fallo cardíaco derecho
al incrementar la precarga, una expansión de
volumen agresiva podría provocar sobredila-
tación del ventrículo derecho y, en conse-
cuencia, producir un descenso de la perfu-
sión miocárdica. A esto se añade la posible
afectación del ventrículo izquierdo por des-
plazamiento del septo interventricular (fenó-
meno de interdependencia ventricular), lo
que puede originar descenso del gasto car-
díaco. Por este motivo, el manejo de la afec-
tación cardíaca derecha requiere una cuida-
dosa monitorización del aporte de líquidos.
Además del soporte con fármacos inotrópi-
cos, en los últimos años se está investigando
el empleo de vasodilatadores inhalados como
la prostaciclina y el NO, debido a su efecto
directo y selectivo en la vasculatura pulmonar
(32, 33). El NO provoca vasodilatación de los
vasos pulmonares, lo que a su vez produce
disminución de la resistencia vascular pulmo-
nar, frecuentemente elevada en la sepsis por
fenómenos de microtrombosis, y consecuen-
temente puede mejorar la función ventricular
derecha al disminuir la poscarga (34). Una al-
ternativa propuesta al NO es otro vasodilata-
dor, la prostaciclina inhalada, que además es
el inhibidor de la agregación plaquetaria más
potente que se conoce. Una ventaja poten-
cial es que no se ha documentado un efecto
rebote de hipertensión pulmonar al suspen-
der de forma abrupta el tratamiento como
sucede con el NO (35, 36). Hasta el momen-
to, sin embargo, no existen todavía suficien-
tes datos para establecer el papel de la tera-
pia inhalada en el manejo de los pacientes
sépticos.
Anteriormente insistimos en la necesidad de
monitorización de esta compleja situación
hemodinámica. En la actualidad se dispone
de muchos métodos no invasivos, o mínima-
mente invasivos, para la determinación del
gasto cardíaco en las unidades de cuida-
dos intensivos, incluyéndose aplicaciones del
principio de Fick, tecnología Doppler, bioim-
pendancia torácica y análisis del contorno de
pulso (37), métodos todos ellos que presentan
ventajas y limitaciones. El método indirecto de
Fick es relativamente fácil de aplicar en pa-
cientes ventilados mecánicamente, pero su
precisión disminuye en pacientes con enfer-
medad pulmonar grave o fallo multiorgánico.
El Doppler esofágico puede ser una alternativa
en pacientes críticos, aunque requiere un perí-
odo de aprendizaje para su adecuado uso e
interpretación, siendo además necesario ga-
rantizar la ausencia de movimientos del pa-
ciente que puedan alterar el posicionamiento
de la sonda. Los métodos de bioimpedancia
pueden tener menos fiabilidad y precisión en
pacientes con retención de líquidos y presen-
cia de edemas, por lo que su utilidad en pa-
cientes críticos podría estar limitada. Los siste-
mas que analizan el contorno de pulso ofre-
cen una medida del gasto cardíaco latido a la-
tido, habiendo mostrado una buena correla-
ción con la determinación del gasto cardíaco
mediante termodilución con catéter de arteria
pulmonar en pacientes estables hemodinámi-
camente; también permiten obtener una esti-
mación de los volúmenes sanguíneos intrato-
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FALLO CARDÍACO Y SEPSIS 139

FUNCIÓN CARDÍACA

??

Valoración inicial y medidas generales

Causa evidente Problemas específicos Valoración adicional

Tratamiento ETE

Fracaso terapéutico Necesidad de monitorización

Catéter arterial pulmonar

Fig. 4. Utilización del catéter de arteria pulmonar y la ecocardiografía transesofágica (ETE) en la unidad de cuida-
dos intensivos (40).

rácicos como medida de precarga cardíaca. Es
importante señalar que estos sistemas necesi-
tan recalibrarse con frecuencia en pacientes
inestables.
Teniendo en cuenta que el clínico debe cono-
cer las ventajas y limitaciones de cada uno de
estos sistemas de monitorización para poder
utilizar correctamente la información deriva-
da de ellos, habría que esperar que todos es-
tos métodos contribuyeran en la toma de de-
cisiones para la reanimación hemodinámica.
Para ello se dispone de algoritmos simples de
tratamiento con algunos de estos sistemas;
por ejemplo, la utilización del análisis de la
variación de la presión de pulso en pacientes
sometidos a ventilación mecánica o bien la
medición del pico de flujo aórtico mediante
Doppler pulsado transesofágico (38, 39). Sin
embargo, existe el riesgo de que todas estas
técnicas puedan retrasar o prolongar la reani-
mación de nuestros pacientes. La realización
precoz de la ecocardiografía transesofágica y
la aplicación del catéter de arteria pulmonar
debería considerarse el procedimiento están-
dar para la evaluación de la función circulato-
ria en las unidades de cuidados intensivos
(fig. 4) (40).

RESUMEN
La disfunción miocárdica es un fenómeno
frecuente en la sepsis grave y el shock sépti-
co. Aunque previamente se consideraba un
efecto de aparición tardía, actualmente se
conoce que la depresión de la función car-
díaca, evidenciada por dilatación biventricu-
lar y descenso de la fracción de eyección,
está presente en la mayoría de pacientes de
manera precoz, recuperándose a los 7-10
días en los supervivientes. La disfunción
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140 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
miocárdica parecen causarla factores circu-
lantes depresores del miocardio, fundamen-
talmente TNF-α y la interleuquina-1. A nivel
celular, la disfunción contráctil parece ser in-
ducida, al menos parcialmente, por meca-
nismos dependientes del NO. La detección y
el tratamiento precoz de la disfunción mio-
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tos pacientes. La incorporación de nuevas
formas de monitorización hemodinámica y
el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos
pueden ayudar a disminuir la morbimortali-
dad de los pacientes con fallo cardíaco se-
cundario a la sepsis.
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