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El lenguaje de la infección
y los acrónimos
SIRS, DMO, SOFA, PIRO
A. Rodríguez*, C. León Gil**
*
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Joan XXIII. Tarragona
**
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario de Valme. Sevilla

INTRODUCCIÓN
Desde finales de 1980, tiempo en que Cerra
y cols. (1) plasmaron magistralmente el con-
cepto de la evolución temporal de la respuesta
orgánica ante una agresión y sus diversos ca-
minos evolutivos, hasta el momento de la te-
oría del CHAOS enunciada por Bone y cols.
(2), en la cual le brinda importancia, ya no sólo
al componente inflamatorio sino, y tan im-
portante como éste, a la respuesta sistémica
antiinflamatoria simultánea, transcurren casi
20 años. Este tiempo nos ha permitido ensa-
yar y comprobar diferentes definiciones y con-
ceptos desarrollados para referirnos a la res-
puesta orgánica tras la agresión y los diferentes
estadios de la infección, así como para inten-
tar cuantificar el desarrollo de las alteraciones
funcionales orgánicas secundarias a esos pro-
cesos. A principios del nuevo siglo, una reu-
nión de consenso (3) ha propuesto una nueva
clasificación (PIRO) para el «proceso» de sep-
sis basado en el modelo de clasificación tu-
moral (TNM), que aporta nuevos acrónimos
para este milenio.
En el presente capítulo revisaremos los con-
ceptos más utilizados en los últimos 30 años
para definir la respuesta sistémica y el proceso
séptico, con una visión crítica en cuanto a las
limitaciones en la definición del cuadro clínico,
así como en su aplicación práctica. Por último,
desarrollaremos los modernos conceptos (PIRO)
y su posible papel con vistas al futuro.
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22 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
PRESENTACIÓN DE LA PROBLEMÁTICA
Sólo en años recientes se ha reconocido la tras-
cendencia que adquiere la sepsis en la salud
de la población mundial. Angus y cols. (4)
publicaron recientemente que la sepsis grave
es un cuadro de elevada incidencia, de alto
coste en su asistencia y frecuentemente mor-
tal, equiparable en su magnitud a la mortali-
dad del infarto agudo de miocardio (IAM).
Sin embargo, durante las dos últimas décadas,
el IAM ha disminuido drásticamente su mor-
talidad, mientras que la sepsis parece mante-
ner una mortalidad similar, a pesar de los avan-
ces en el conocimiento fisiopatológico y en el
tratamiento de esta entidad. Las razones para
ello podemos buscarlas en varios puntos. La
adecuada categorización de los pacientes con
riesgo coronario y el reconocimiento de la
importancia en la precocidad en el tratamiento
fibrinolítico, conjuntamente con la educación
continua ha posibilitado magnificar el benefi-
cio en la mortalidad de esta patología. En la
sepsis, por el contrario, si intentamos hallar
una adecuada categorización de los pacien-
tes, encontramos que hasta 1992, año en
que se desarrolló la conferencia de consenso
(ACCP/SCCM) para adoptar definiciones in-
ternacionales (5), la categorización de los di-
ferentes estadios del proceso de sepsis era
anárquica, con diferencias regionales marca-
das y dependiente de experiencias personales.
Así, entonces, conceptos tales como septice-
mia, síndrome séptico, estado séptico o bien
shock séptico, han sido utilizados de forma ar-
bitraria, lo cual no permite obtener poblacio-
nes homogéneas comparables para su estu-
dio ni sacar conclusiones ciertas de los
resultados en cuanto a la mortalidad y al im-
pacto en el tratamiento del proceso.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
En 1991, y ante el desorden reinante, un pa-
nel de expertos del American College of Chest
Physicians (ACCP) y de la Society of Critical Care
Medicine (SCCM) publicó una reunión de con-
senso (5) para ayudar a caracterizar varios es-
Recientemente, Angus y cols. (4), utilizando
los diagnósticos de ingreso codificados según
la International Classification of Disease, 9th re-
vision, Clinical Modification (ICD-9-CM), evi-
denciaron un incremento en la incidencia de
sepsis. Posteriormente, otro análisis, utilizando
la misma clasificación (6), evaluó la evolución
temporal de la incidencia y la mortalidad de
la sepsis en Estados Unidos entre los años 1979
y 2000. Los autores observaron un incremento
anual de pacientes con sepsis del 13,7 %, lo
cual significó un aumento en la incidencia
de sepsis de 8,7 % por año. La mortalidad
promedio sobre los 22 años descendió desde
27,8 % en el primer período considerado
(1979-1984), hasta 17,9 % en el período 1995-
2000. Ante estos datos podemos preguntar-
nos, ¿en 1979 el concepto de sepsis era si-
milar al del 2000? ¿Una base de datos tan
amplia, que se extiende por más de 20 años,
tiene homogeneidad en sus datos? ¿Qué mag-
nitud tiene el error secundario a la subjetivi-
dad del operador? Los propios autores reco-
nocen las limitaciones de utilizar grandes bases
de datos en cuanto a la imposibilidad de po-
der confirmarlos. Más aún, una reciente en-
cuesta sobre la actitud de los médicos acerca
de la infección, realizada por la Sociedad Eu-
ropea de Medicina Intensiva (7), evidenció que
el 71 % de los mismos no pudo definir ade-
cuadamente a la sepsis. Estos ejemplos con-
tribuyen a remarcar las dificultades que sur-
gen en el momento de estudiar el proceso de
la sepsis y la importancia de adoptar interna-
cionalmente definiciones consensuadas, para
poder homogeneizar poblaciones de estudio
y obtener conclusiones válidas y trasladables
a diferentes centros o incluso continentes.
tados relacionados con la infección, y de esa
manera, universalizar conceptos en el momento
de definir situaciones clínicas particulares. Las
definiciones de infección, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, sepsis grave
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EL LENGUAJE DE LA INFECCIÓN Y LOS ACRÓNIMOS SIRS, DMO, SOFA, PIRO 23

TABLA 1. Definiciones adaptadas según la conferencia de consenso (5)

Infección: invasión por microorganismos patógenos o potencialmente patógenos de tejidos o flui-
dos normalmente estériles (sangre, cavidad pleural, etc.)
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta sistémica inespecífica ante una agre-
sión que se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:
1. Fiebre (> 38 ºC) o hipotermia (< 36 ºC)
2. Taquicardia (FC > 90/minuto)
3. Taquipnea (FR > 20/minuto) o bien hipocapnia (PaCO2 < 32 mmHg)
4. Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o > 10 % de formas inmaduras
Sepsis: respuesta sistémica a la infección documentada (SIRS + foco claro de infección)
Sepsis grave: sepsis que desarrolla disfunción de diferentes órganos (DMO)
Shock séptico: sepsis grave que desarrolla hipotensión sostenida a pesar del adecuado aporte de vo-
lumen intravascular
Shock séptico refractario: shock séptico que no responde al aporte de fluidos y drogas vasoactivas

y shock séptico aparecen en la tabla 1. Como
observamos, no se trata de entidades diferen-
tes sino de intentar definir la respuesta orgá-
nica inespecífica (SIRS) ante una agresión. En
el caso de la sepsis, se definen diferentes es-
tadíos (sepsis, sepsis grave y shock séptico) con-
siderando un orden temporal. Sin embargo,
esta cronología mencionada sólo responde a
una estrategia docente, pues no necesariamente
se presenta así en la práctica diaria. En los ex-
tremos de la vida (neonatos o ancianos), ante
microorganismos muy virulentos, grandes inó-
culos, o en pacientes inmunodeprimidos, el ini-
cio del cuadro puede darse en cualquier esta-
dio, o bien el paso desde un estadio a otro
puede ser muy rápido y fulminante.

SIRS: APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS CONCEPTOS

Podemos definir al SIRS como la respuesta
orgánica, adaptativa, que aparece tras una
agresión/injuria de suficiente intensidad como
para desplazar al organismo desde su estado
de equilibrio hasta un nuevo estado de infla-
mación sistémica. Su instalación conlleva la li-
beración al torrente sanguíneo de sustancias
(mediadores) proinflamatorias y antiinflama-
torias, con el consiguiente impacto en dife-
rentes órganos y sistemas. Por consenso se de-
fine como la reunión de dos o más de los
criterios enunciados en la tabla 1.
Como hemos expuesto, la respuesta sisté-
mica (SIRS) ante una infección define a la
sepsis. Sin embargo, el SIRS responde fre-
cuentemente a causas no infecciosas (trauma,
posoperatorio, pancreatitis, etc.), y en ocasio-
nes resulta difícil diferenciar el origen séptico
o no séptico del mismo.
La frecuencia de presentación del SIRS en la
práctica varía entre un 50 y 90 % (8), de-
pendiendo de la población de estudio. Jo-
nes y cols. (9), informan una frecuencia del
55 % en la sala de urgencias, mientras que
para Pittet y cols. (10), ésta se eleva al 93 %
para una UCI quirúrgica. La incidencia de
sepsis, por el contrario, es sustancialmente
inferior, del 16 y 49 % en cada estudio, res-
pectivamente. Por otra parte, y para com-
plicar aún más el cuadro clínico, actualmente
se acepta que los pacientes con mayor res-
puesta inflamatoria sistémica (más graves)
son más susceptibles de infectarse, haciendo
la diferenciación entre ambas entidades aún
más difícil. Un reciente estudio (11) en pa-
cientes con trauma cerrado demostró que
la posibilidad de infección se incrementó
desde 1,5 veces (cociente de probabilidad:
1,54) cuando se presentaron dos criterios
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24 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
de SIRS, hasta casi 5 veces (cociente de pro-
babilidad: 4,76) si se reunían tres o cuatro
criterios.
La utilización del SIRS como un indicador pro-
nóstico se ha evaluado en varios estudios.
Adjudicando un punto para cada variable
considerada en el SIRS y en un rango de 0
a 4 puntos según reuniera ninguno, uno o
más criterios, Rangel-Fausto y cols. (12) eva-
luaron a más de 3.700 pacientes. Los auto-
res evidenciaron que la mortalidad se elevó
significativamente desde un 3 % en quie-
nes no presentaron SIRS, hasta un 17 % en
pacientes que reunieron los 4 puntos del in-
dicador. Recientemente (13), se consideró
como mejor indicador de evolución a la di-
ferencia (delta) de SIRS entre el primero y
segundo día de tratamiento en la UCI.
Cuando el delta de SIRS fue negativo, la mor-
talidad de los pacientes fue del 6 %, mien-
tras que cuando el delta no mostró cambios
o bien se incrementó, la mortalidad ascen-
dió hasta el 15 y 20 %, respectivamente. Por
último, Napolitano y cols. (14) evidenciaron
que la respuesta sistémica (SIRS) es un buen
indicador de la evolución en pacientes trau-
matizados. Los autores hallaron en más de
3.300 pacientes que el riesgo relativo de
muerte se duplicó (RR: 2,3, IC 95 %: 0,9-
5,1) con un resultado comparativo de SIRS
= 1, elevándose hasta casi 7 veces (RR: 6,8,
IC 95 %: 1,8-22,1) cuando dicho resultado
reunía 4 puntos.
SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
Habitualmente empleamos los términos «sep-
sis» e «infección» como sinónimos. Tal como
sugiere Vincent (15), esto no es totalmente
cierto, la infección es un proceso relacionado
con la presencia de microorganismos, mien-
tras que la sepsis es un proceso relaciona-
do con la respuesta orgánica del huésped a
la infección. La colonización de la vía por
microorganismos potencialmente patógenos
(p. ej., Pseudomonas spp) con broncorrea pero
sin el desarrollo de neumonía ni respuesta clí-
Si bien la intensidad del SIRS se relaciona cla-
ramente con la evolución posterior, existen
algunas consideraciones que es conveniente
recordar. El SIRS resulta un indicador muy
sensible pero poco específico (15), de difícil di-
ferenciación en su origen y que refleja más la
intensidad de la respuesta que el tipo de agre-
sión. Considerar al paciente con SIRS como
«probablemente» infectado, conduce a so-
brevalorar la incidencia de sepsis y a emplear
antibióticos en pacientes febriles que posible-
mente no los necesiten. Por el contrario, con-
siderar al paciente con SIRS como una mera
expresión de un síndrome de adaptación or-
gánica, infravalorará la etiología infecciosa,
conduciendo a un retraso en la administración
de antibióticos, con el devastador impacto que
ello ocasiona en la evolución posterior de los
pacientes sépticos (16, 17).
Estas limitaciones no dificultan la importancia
de su conocimiento. Valorar al paciente con
SIRS como un potencial paciente con patolo-
gía séptica, debe obligarnos a emplear méto-
dos cada vez más certeros de diagnóstico/des-
carte de la patología infecciosa. El concepto de
SIRS no fue desarrollado para ser utilizado como
un indicador predictivo de evolución, aunque
se haya empleado para ello. Su elevada sensi-
bilidad lo hace importante en el momento de
reconocer pacientes de riesgo, en quienes la
implementación de una vigilancia estrecha y/o
una terapia antimicrobiana empírica pueden
cambiar favorablemente su pronóstico.
nica secundaria, podría servir como ejemplo de
que la diferenciación no es sólo semántica.
La incidencia de sepsis se ha incrementado en
las últimas dos décadas (6) y ello tal vez sólo
refleje un mejor reconocimiento de la enti-
dad junto a un diagnóstico clínico más pre-
coz a partir de la década de 1990 (5). Sin
embargo, muchos de los pacientes conside-
rados como sépticos no presentan confirma-
ción microbiológica de sepsis. Para Rangel-
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EL LENGUAJE DE LA INFECCIÓN Y LOS ACRÓNIMOS
Mortalidad (%) Sepsis Sepsis grave
70
60
50
40
30
20
10
0
R-Fausto (95) Pittet (95)
Fig. 1. Mortalidad del proceso séptico según diversos autores a través de los años.
Fausto (12), más de un 20 % de los pacien-
tes considerados como sépticos tuvieron cul-
tivos negativos. ¿Estos pacientes estaban
realmente sépticos? o bien ¿sólo presentaban
un cuadro de SIRS?
Por otra parte, la mortalidad relacionada con
los diferentes estadios evolutivos del proceso
séptico es diferente (9, 10, 12, 16, 18) (fig.
1), pero evidencia un amplio rango de varia-
ción entre diferentes autores. Valorar la evo-
lución del proceso séptico de forma compa-
rativa entre diferentes centros asume una
homogeneidad de conceptos que no es real.
Las definiciones surgidas de la conferencia de
consenso (5) adoptadas generalmente en los
estudios más representativos presentan im-
portantes limitaciones, como veremos a con-
tinuación.
Un reciente estudio (19) evaluó la calidad me-
todológica a través del tiempo de diferentes
estudios sobre sepsis y comparó sus resulta-
dos sobre la mortalidad. De 289 estudios pu-
blicados, sólo 74 reunieron los criterios para
la inclusión. En 30 de ellos definieron la sep-
sis según los criterios de Bone (20), los cuales
sólo requieren la sospecha clínica de infección.
SIRS, DMO, SOFA, PIRO 25
Shock séptico
Jones (96) Muckart (97) Garnacho (03)
El requisito de confirmar la infección no pudo
hallarse en ninguno de los 74 estudios, y esto
puede fácilmente provocar que en los estu-
dios se incluyan pacientes con otras patolo-
gías no sépticas (p. ej., SIRS). Por ello, es
probable que el concepto empleado por el
consenso (5) para definir sepsis y sus esta-
dios evolutivos se utilice en la práctica dia-
ria, en que el retraso en aplicar el tratamiento
se asocia a una elevada mortalidad. Sin em-
bargo, al programar ensayos clínicos sobre
sepsis, la confirmación del foco séptico pa-
rece un requerimiento de esencial cumpli-
miento ante la necesidad de generalizar los
resultados.
La sepsis que desarrolla disfunción orgánica
define a la sepsis grave. Sin embargo, el con-
senso (5) no toma partido ni define puntual-
mente el tipo especial de indicador de dis-
función orgánica que debe utilizarse, ni los
rangos que diferencian «disfunción» del «fra-
caso orgánico» ya instaurado. Múltiples son
los indicadores utilizados (21-25) para eva-
luar el síndrome de disfunción/fallo multior-
gánico, pero presentan diferencias en su crea-
ción (a través de la opinión de expertos o de
modelos matemáticos), así como en los mo-
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26 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
mentos evolutivos considerados, diferentes ór-
ganos valorados y valores considerados «crí-
ticos» para definir el síndrome. Toda esta he-
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
La aparición secuencial de alteración en la
función de diferentes órganos y sistemas tras
una agresión sistémica, que actualmente de-
nominamos «síndrome de disfunción multior-
gánica», es un concepto relativamente reciente
(26). Tal vez quien más haya contribuido a su
reconocimiento haya sido Baue (27), quien a
principios de 1990 definía al síndrome como
un «horror autotóxico». El autor sugería, por
entonces, que tras someter al organismo a un
insulto (quirúrgico, traumático, etc.) se desen-
cadena una respuesta neuroendocrina, inmune
e inflamatoria que promueve la curación y la
sobrevida del organismo. Pero si la agresión
es masiva o complicada con infección, la res-
puesta puede ser exagerada y generalizada,
provocando daño en diferentes órganos con
la consiguiente aparición del síndrome de dis-
función múltiple de órganos (SDMO).
En 1985, Knaus y cols. (28) analizaban el im-
pacto del SDMO sobre la evolución de los pa-
cientes, estudiando el número de órganos que
fracasan y el tiempo de persistencia de la dis-
función. Los pacientes que desarrollan una dis-
función al ingreso en la UCI presentan una
mortalidad del 22 %, mientras que en los
que desarrollan tres o más disfunciones la mor-
talidad asciende a más del 80 %. Es intere-
sante observar que la persistencia de los fa-
llos orgánicos en el tiempo comprometen
significativamente la evolución. Así, tras el
quinto día de tratamiento, si persistía una
disfunción, la mortalidad se elevaba a más
del 40 %, mientras que si el número de fa-
llos orgánicos era de dos, la mortalidad ob-
servada era del 56 %, y si era igual o supe-
rior a tres, todos los pacientes fallecían.
En la actualidad, tal vez los indicadores de dis-
función multiorgánica (SDMO) más empleados
en los estudios sean el Multiple Organ Dys-
terogeneidad puede explicar que la sepsis grave
presente una mortalidad, que varía entre el 18
(18) y más del 40 % (16).
function Syndrome (MODS) (21) y el Sepsis-re-
lated Organ Failure Assessment score (SOFA)
(23). Ambos indicadores han sido desarrolla-
dos según la experiencia de expertos y han cuan-
tificado la intensidad de la disfunción basándose
en un consenso. El SDMO considera 6 órganos
(cardiovascular, renal, hepático, respiratorio, neu-
rológico y hematológico) con una variación en-
tre 0 y 4 puntos para cada variable. Habitual-
mente se definen 5 niveles de gravedad ( 0 a
4; 5 a 8; 9 a 12; 13 a 17 y más de 17 puntos).
La mortalidad se eleva significativamente a me-
dida que lo hacen los niveles de gravedad de-
finidos desde 4, hasta alcanzar casi el 100 %
con una puntuación superior a 17. Si bien este
es un indicador de sencilla realización, su apli-
cación en diferentes centros es problemática. En
nuestra experiencia (29), la utilización del MODS
en Argentina requiere de una calibración en
cuanto a su mortalidad. Si bien el indicador
presentó una aceptable capacidad de predicción
(ROC 0,77), la mortalidad para los diferentes
niveles de gravedad fue significativamente su-
perior en nuestra serie que en la original (fig.
2). Esto complica su utilización sin una extensa
validación previa e impide la generalización y
comparación de los resultados.
Por su parte, el SOFA (23) también considera
6 parénquimas para su control (respiratorio,
coagulación, hepático, cardiovascular, sistema
nervioso central y renal) con un rango de pun-
tuación de 1 a 4 puntos para cada variable,
según se alejen de modo más notorio de los
valores normales. La mortalidad se incrementa
a medida que lo hace el valor del SOFA, desde
un 8 % con una puntuación de 2-3, hasta
casi el 100 % cuando el cómputo alcanzado
supera los 12 puntos. El SOFA ha sido y es
utilizado extensamente como una herramienta
en la monitorización del SDMO, relacionándose
estrechamente con la mortalidad (24).
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EL LENGUAJE DE LA INFECCIÓN Y LOS ACRÓNIMOS SIRS, DMO, SOFA, PIRO 27

120
Rodríguez Marshall
100
Mortalidad (%)

80

60

40

20

0 Fig. 2. Mortalidad según los dife-

0 1a4 5a8 9 a 12 13 o más rentes grados de intensidad del
SDMO en 2 series (19, 26).

Sin embargo, es importante recordar lo que
remarcan los autores en la publicación origi-
nal (23), en relación a que el SOFA fue de-
sarrollado como «descriptor» de la secuencia
de complicaciones en pacientes críticos y no
como «predictor» de la evolución de los mis-
mos, aunque habitualmente es utilizado para
esta finalidad. Más aún, el SOFA fue desarro-
llado en un inicio para ser aplicado en los pa-
cientes sépticos.
El indicador «ideal» para describir el SDMO
debe reunir una serie de características (tabla
2). Este indicador no existe en la práctica, por
lo que, y con independencia del tipo particu-
lar de indicador elegido, es muy necesaria la
aplicación diaria de alguno de ellos (21-23) u
otros de orden local (30) para el control dia-
rio del síndrome en los pacientes de la UCI.
En nuestra experiencia (30) la implementación
de un indicador a través de más de 10 años
de asistencia, nos permitió valorar el diferente
impacto que cada disfunción ocasiona sobre la
mortalidad mediante el análisis multivariado
(regresión logística múltiple), evidenciando que,
en general, la mortalidad por el SDMO es me-
nor a través de los años, con una mayor re-
ducción en la que se relaciona con la disfun-
ción neurológica y respiratoria (fig. 3). Esta
marcada disminución de la mortalidad pueda
deberse al importante desarrollo de subespe-
cialidades dentro de la UCI, como el neuroin-
tensivismo, y a la aplicación práctica del con-
cepto de protección pulmonar durante la
ventilación mecánica, surgidos a partir de 1990.
Por lo mencionado, y a pesar de no existir el
indicador «ideal» de disfunción orgánica, su
utilidad es relevante en la UCI, y el control de
los diferentes órganos y sistemas debería ser
un arma más dentro del cuidado y tratamiento
del paciente crítico.

TABLA 2. Condiciones que debe cumplir un indicador «ideal» para describir disfunción/fa-
llo multiorgánico (adaptado de Marshall y cols.)
Ser objetivo, evitando datos que dependan de la subjetividad del operador
Ser simple, fácil pero seguro
Obtenerlo de forma rutinaria y regular en todas las unidades
Específico para la función del órgano considerado
Presentar una variable continua y no dicotómica
Independiente del tipo particular de paciente
Independiente de las intervenciones terapéuticas
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28 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

Neurológica Respiratoria Renal

Probabilidad de morir Cardiovascular Hematológica Digestiva
7

0
1985-1990 1991-1996

Fig. 3. Impacto en la mortalidad obtenido mediante análisis multivariado (RLM) de las diferentes disfunciones or-
gánicas a través de 11 años de estudio, donde se aprecia una disminución global de la intensidad del síndrome y
en mayor medida por lo que respecta a la disfunción del sistema nervioso central y respiratorio (28).

PERSPECTIVAS DE FUTURO (PIRO)

Considerando la imprecisión de las definicio- sepsis, así como en el cáncer y en la enfer-

nes de sepsis, sepsis grave y shock séptico men-
cionadas, una reciente reunión de expertos (3)
sugirió la utilización de un nuevo acrónimo de-
nominadp PIRO. Mediante la utilización de una
variación del sistema de clasificación tumoral
TNM (31), desarrollaron una clasificación mo-
derna para la sepsis que estratifica a los pa-
cientes según la condición predisponente del
paciente (P), a la naturaleza y extensión del
insulto actuante (en el caso de sepsis, la in-
fección) (I), a la magnitud de la respuesta del
huésped (R) y al grado de disfunción orgá-
nica desarrollado (O).
Predisposición (P)
La predisposición del huésped condiciona en
gran parte la evolución de los pacientes con
sepsis. Esto ha sido enfatizado recientemente
mediante el estudio de factores genéticos
que condicionan una mayor mortalidad en la
medad cardiovascular (32). Los polimorfismos
genéticos (33) dan como resultado una res-
puesta inflamatoria más agresiva y determi-
nan mayor mortalidad, por lo que existirían
pacientes con mayor riesgo de inflamación, y
por ende, de muerte. Este camino de investi-
gación recientemente iniciado es probable que
condicione, en un futuro mediato, las actitu-
des terapéuticas según las características ge-
néticas de cada paciente.
Infección (I)
Clásicamente, el lugar, el tipo y la extensión de
la infección poseen una fuerte influencia en la
posterior evolución del paciente. La persisten-
cia del foco por una inadecuada evacuación (34),
el retraso en instituir un tratamiento antibió-
tico efectivo (35, 36) o la inadecuada adminis-
tración del mismo (37) contribuyen de forma
notoria a la mortalidad en la sepsis. Estudios ge-
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EL LENGUAJE DE LA INFECCIÓN Y LOS ACRÓNIMOS
néticos sobre la virulencia de ciertos patógenos
(38) o la inmunización activa o pasiva ante otros
(39), podrán cambiar, en un futuro próximo, la
elevada mortalidad secundaria a la sepsis grave.
Respuesta (R)
La respuesta orgánica es difícil de determinar y
depende del balance entre mediadores proin-
flamatorios y antiinflamatorios (2). Actualmente,
las terapias destinadas al tratamiento de la sep-
sis en sus diferentes estadios se dirige a mode-
rar y/o aumentar la respuesta orgánica más
que contra el microorganismo responsable (40-
42). Diferentes «marcadores» biológicos de la
respuesta orgánica (procalcitonina, interleuci-
nas, etc.) son referenciados al momento de cuan-
tificar la respuesta orgánica. Sin embargo, los
marcadores biológicos a considerar y sus valo-
res más adecuados dependen del paciente y
de la decisión terapéutica.
CONCLUSIONES
Durante estos últimos treinta años hemos asis-
tido a la aparición de múltiples acrónimos para
describir diferentes entidades relacionadas con
la respuesta sistémica y la infección. No existe
duda en la necesidad de adoptar definiciones
consensuadas de utilidad internacional. Las de-
finiciones del consenso de 1991 (5) lograron
un primer paso en este camino, aunque la
implementación de los conceptos en la prác-
tica hizo surgir varias consideraciones al res-
pecto que limitan su utilidad.
Recientemente, un nuevo acrónimo ha irrum-
pido en el mundo de los cuidados intensivos.
Conceptualmente, PIRO reconoce cuatro pie-
dras angulares en la evolución de los pacien-
tes (predisposición, infección, respuesta y dis-
función orgánica). La utilidad potencial de este
SIRS, DMO, SOFA, PIRO 29
Disfunción orgánica (O)
Por analogía con el sistema TNM, la presen-
cia de disfunción en la sepsis es similar a la
presencia de metástasis en el cáncer (3). Como
mencionamos, la intensidad de la disfun-
ción orgánica es el principal determinante de
la evolución (21, 24, 25, 29). Sin embargo,
no queda claro si la medición del síndrome
puede ayudar en la terapéutica, pero en cam-
bio puede servir para evaluar la efectividad
o no de una terapia instituida. Ferreira y cols.
(24) reportaron que la diferencia entre el
SOFA inicial y a las 48 horas (delta) se rela-
cionó con la evolución. Cuando el delta del
SOFA disminuyó, la mortalidad en los nive-
les hasta 11 puntos fue inferior al 10 %. En
cambio, si el delta se incrementó o bien no
cambió, la mortalidad ascendió hasta más
del 60 % en los mismos grados de intensi-
dad.
nuevo indicador de disfunción multiorgánica
deberá validarse en futuras investigaciones, en
diferentes centros y en diversos continentes.
Por último, queda por reconsiderar el trabajo
de Vincent (15), de mediados de la década
de 1990. ¿Por qué introducir nuevas termi-
nologías cuando existe una gran profusión
de ellas? Nuevas terminologías pueden con-
fundir más que ayudar, por lo que, en princi-
pio, deberíamos llegar a un acuerdo sobre las
definiciones existentes antes de introducir otras
nuevas.
Agradecimiento
A la doctora Sandra Trefler por su ayuda en
la confección de este manuscrito.
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30 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
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