Anda di halaman 1dari 15

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)

ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan

oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat

( survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam

disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung

kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongestif ..

DEFINISI

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO

mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh

terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang

tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau

preload.

Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru

dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi

pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-
tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang

kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal

jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu:

Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan

fisik yang berat.

Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit

Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat

Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

EPIDEMIOLOGI

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia

yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan

jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal

jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada

keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.

ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard

sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.

a.Penyakit pada miokard sendiri antaralain:

-Penyakit jantung koroner

-Kardiomiopati

-Miokarditis dan penyakit jantung reumatik

-Penyakit infiltratif
-Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat

radiasi.

b.Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada

kelainan.

Golongan ini dapat dibagi menjadi:

- kelebihan beban tekanan (pressure overload)

mis: hipertensi

stenosis aorta

koartasio aorta

hipertrofi kardiomiopati

- kelebihan beban volume (volumeoverload)

mis: insufisiensi aorta atau mitral

left to right shunt

transfusi berlebihan

- Hambatan pengisian

mis: constrictive pericarditis

tamponade

PATOFISIOLOGI:

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta

penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.


Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu.

Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu

perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi

serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik

langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian

preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga

terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Diagnosis:

Anamnesis: Dispnead’effort

orthopnea

paroxysmal nocturnal dispnea

lemas

anoreksia dan mual

gangguan mental pada usia tua

Pemeriksaan fisik:

Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis,

refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru

dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada

pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih

sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan

penyakit katup mitraldan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat

diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus,

berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat

dan berkeringat.
Kriteria diagnosis:

Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria

mayor dan dua kriteria minor.

Kriteria mayor

• Paroksismal nocturnal dispnea

• Distensi vena-vena leher

• Peningkatan vena jugularis

• Ronki

• Kardiomegali

• Edema paru akut

• Gallop bunyi jantung III

• Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor

• Edema ekstremitas

• Batuk malam

• Sesak pada aktivitas

• Hepatomegali

• Efusi pleura

• Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

• Takikardia (>120 denyut/menit)

Mayor atau minor

Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan


Diagnosis banding

• Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat

misalnya ARDS, emboli paru

• Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

• Penyakit hati: sirosis hepatik

Pemeriksaan penunjang

• Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan

redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks),

peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi

pleura.

• Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark,

iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st

dll.

Laboratorium

• Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes

fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah

• Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

Ekokardiografi

• Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan

struktur jantung, katup dan perikard.

Upaya pencegahan:

Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada

kelompok dengan resiko tinggi:


• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung

koroner.

• Pengobatan hipertensi yang agresif.

• Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

• Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal

jantung.

Terapi:

Non farmakologi

• Anjuran umum:

1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti

biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa

dilakukan

3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

• tindakan umum:

1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan

dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal

jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

2. hentikan rokok

3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit

atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%

denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)

4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

• farmakologi
1. diuretik

kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik

regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan

menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid.

Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic

intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium,

spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada

paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang

disebabkan gagal jantung sistolik

2. Penghambat ACE

Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan

pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

3. Penyekat beta

Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang

digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan

bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik.

4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim

konversi angiotensin

5. glikosida jantung (digitalis)

Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal

jantung.

6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat

Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat

ACE.
7. antikoagulan dan antiplatelet.

Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan

fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu

diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,

trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma

ventrikel.
ILUSTRASI KASUS

Anamnesis
Seorang pasien laki-laki umur 65 tahun dirawat di Bangsal Interne pria
dengan :

Keluhan Utama : sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu
Sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat penyakit sekarang :


• Sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu sebelum
masuk rumah sakit.
• Sesak dirasakan bertambah saat melakukan aktivitas sehari-hari dan sedikit
berkurang dengan beristirahat.
• Sesak tidak dipengaruhi makanan dan cuaca
• Susah tidur di malam hari karena sesak napas.
• Nyeri dada yang menjalar ke punggung tidak ada
• Pasien sering cepat merasa lelah.
• Bengkak pada kedua tungkai tidak ada
• Batuk ada kadang-kadang berdahak
• Nyeri juga dirasakan pada perut bagian kiri bawah yang menjalar ke ulu hati
• Demam tidak ada
• Pasien pernah dirawat sebulan yang lalu dengan keluhan yang sama dan
dinyatakan oleh dokter bahwa pasien memiliki kelainan jantung.

Riwayat Penyakit Dahulu :


• Riwayat asma tidak ada
• Riwayat hipertensi ada sejak 2 tahun yang lalu
• Riwayat sakit gula tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama

Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan :


• Pasien adalah seorang penjahit dan sudah 4 tahun tidak bekerja lagi
• Merokok lebih kurang sebungkus sehari sejak usia 16 tahun dan berhenti sejak
lebih kurang 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis cooperatif
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 84 x / menit
Frekuensi Nafas : 25 x / menit
Suhu : 36,8° C

Status Generalisata :
Kepala : tak ditemukan kelainan
Kulit : turgor baik, ikterik (-)
Mata : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher : Kelenjar getah bening tak membesar
Kelenjar thyroid tidak membesar
Tekanan vena jugularis meningkat
JVP 5+2 CmH2O
Thorax :
Paru
I : simetris kiri dan kanan
Pa : fremitus kiri sama dengan kanan
Pe : sonor kiri sama kanan
Aus: ronkhi basah halus nyaring +/+, wheezing -/-
Jantung
I : iktus cordis terlihat 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari
Pa : iktus cordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari,
kuat angkat
Pe : batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VI,
Kanan: linea sternalis dextra
atas : RIC II sinistra
Aus : bunyi jantung III gallop +, irama tidak teratur
Abdomen :
I : perut tidak tampak membuncit
Pa : hepar dan lien tidak teraba
Pe : timpani
Aus : Bising usus (+) normal
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas : edem -/-
refleks fisiologis +/+
refleks patologis -/-
Diagnosis Kerja : congestive heart failure (CHF) fungsional class IV
Diagnosis banding: penyakit paru obstruktif kronis
Therapi :
1. 02 3 liter/ menit posisi ½ duduk
2. IVFD D5% 8 gtt / menit
3. inj ranitidine 1 amp/ 8 jam/iv
4. ciprofloksasin 2x 500mg
5. furosemid injeksi 1amp/24jam/iv
6. captopril 3x 25mg
7. alprazolam 1x 0,5 mg

Pemeriksaan penunjang :
pemeriksaan darah rutin:
Darah rutin :
Hb : 13,9 gram/dl
Leukosit : 6600 /mm³
Hitung jenis leukosit: 0/0/1/59/37/3

Darah lengkap :
GDR : 103 gram / dl
Total kolesterol : 135 mg / dl
Trigliserida : 75 mg / dl
Total bilirubin : 0,84 mg / dl
Bilrubin indirek : 0,40 mg /dl
Bilirubin direk : 0,44 mg /dl
Total protein : 6,0 g / dl
Albumin : 3,1 gr / dl
Globulin : 2,9 gr / dl
SGOT : 38 u / L
SGPT : 41 u / L
Ureum : 73 mg / dl
Kreatinin : 0,8 mg dl
Asam urat : 4,1 mg / dl
Rencana: - EKG
- Rontgen thorax PA

Gambaran EKG:
HR: 120x/menit
Irama: sinus
Axis: P : - 680
QRS: -140
T :115 0
Gelombang P : di lead II -0,12mv, interval P: 96ms
Kompleks QRS: 114 ms
PR interval : 134 ms
RR interval : 502ms
QT : 342 ms
QTC : 489ms
S(V1) : -2,11mv
R(V5): 4,05 mv
Pada lead III, aVR, aVF, V1, V2, V3, V4 qrs kompleks defleksi negatif
ST elevasi (-)
T inverted: (-)
Kesan: irama : sinus takikardi
Pembesaran ventrikel kiri

Gambaran roentgen thorax posisi PA:


Tampak pembesaran jantung dimana cardiothoracic indeks > 0,55
Batas jantung kiri melebar ke lateral kiri
Kesan: kardiomegali
DAFTAR PUSTAKA

1. Marulam M Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.
2. PAPDI, gagal jantung kronik. Panduan pelayanan medik PB PAPDI.Jakarta
2006.
3. Karim S, Peter K. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk
dokter umum, FK UI 2005.

Anda mungkin juga menyukai