Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi

Mekanisme secara pasti bagaimana zat toksik dapat memberi efek kepada saraf optik masihlah
belum jelas. Walaupun etiologi penyakit ini lebih sering multifaktorial, beberapa klinisi setuju
bahwa pasien dengan penyalahgunaan etanol dan tembakau serta gangguan nutrisi merupakan
prinsip utama terjadinya ambliopia (berkurangnya tajam penglihatan). Masihlah belum jelas
bagaimana mekanisme tembakau atau etanol berefek langsung pada saraf optik. Mengapa
beberapa agen bersifat toksik pada saraf optik terutama bagian yang terdiri dari berkas
papillomakular, masihlah belum dapat dijelaskan. Apakah gangguan pengaliran darah ke saraf
optik hingga akumulasi agen toksik tersebut, masihlah dipertanyakan.

Beberapa hipotesa mengatakan bahwa sifat chelating dari etambutol yang berkontribusi pada
sifat neurotoksisitasnya, tapi hal ini belumlah dapat dibuktikan. Mekanisme neurotoksisitas yang
muncul dari amiodarone sebagai antiaritimia masihlah belum jelas. Peneliti meyakini bahwa ada
hubungannya dengan lipidosis yang diinduksi oleh obat.

Epidemiologi

Morbiditas penyakit ini tergantung pada faktor resiko, etiologi penyebab, dan durasi gejala
sebelum dimulai pengobatan. Pasien dengan kelainan atropi optik lebih dapat mengalami
perbaikan fungsi penglihatan dibandingkan pasien yang tidak mengalami perubahan patologik.

Penyakit ini tidak dipengaruhi ras ataupun jenis kelamin. Penyakit ini juga dapat mempengaruhi
usia manapun.

Gejala

Neuropati optik toksik mirip satu sama lain dalam hal presentasi klinis dan sebagian besar
neuropati optik yang muncul secara simultan dan bersifat bilateral. Ketika seorang pasien diduga
memiliki neuropati optik, anamnesis menyeluruh sangat penting dan harus mencakup pola
makan (misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan); obat / paparan racun (misalnya,
logam berat, asap, pelarut); social ekonomi ( misalnya, pendapatan), termasuk penggunaan
tembakau dan alkohol, dan latar belakang pekerjaan, dengan rincian apakah terdapat kasus
serupa di antara rekan kerja. Pengobatan penyakit kronis juga harus selalu ditanyakan.

Riwayat keluarga juga perlu ditanyakan. Orang dengan alkoholisme tidak selalu mengatakan
kebiasaan minum mereka, sehingga untuk memperoleh rincian tersebut, bersama dengan rincian
dietnya, perlu ditanyakan kepada teman atau kerabat. Peninjauan sistem lebih lanjut mencakup
pertanyaan tentang gejala sensorik di kaki dan gangguan berjalan karena hal ini mungkin
mencerminkan suatu neuropati perifer zat toksik pada serebelum.

Pandangan buram adalah gejala yang sering dikeluhkan. Pasien berangsur-angsur menyadari
penglihatan kaburnya saat sedang membaca. Biasanya pasien terlambat mendeteksi penyakitnya,
sehingga pengobatan tertunda. Awalnya, hanya satu mata yang mungkin terlibat, tetapi
pandangan berkabut akhirnya akan muncul pada kedua mata, menyebabkan pandangan semakin
menurun. Jika hilangnya penglihatan bersifat unilateral atau perbedaan tajam penglihatan yang
signifikan antara 2 mata, diagnosis lain haruslah dipertimbangkan. Beberapa pasien mungkin
melihat beberapa warna tertentu terlihat memudar, atau mengalami kehilangan warna persepsi
secara umum. Diskromatopsia (buta warna) dapat menjadi gejala awal neuropati optik toksik.

Untuk neuropati optik toksik, hilangnya visual dapat bersifat akut maupun kronis, tergantung
pada jenis zatnya. Dipastikan apakah gejala-gejala visual timbul selama atau segera setelah
paparan terhadap toksin tertentu. Pastikan apakah penyakit serupa terdapat pada rekan kerja atau
orang lain yang terkena obat kimia yang sama juga.

Etambutol adalah salah satu obat yang sering dihubungkan dengan neuropati optik toksik. Hal ini
merupakan efek samping paling serius dari obat ini. Neuropati optik yang terjadi tergantung
dosis dan durasi.

Gangguan penglihatan jarang terjadi sampai pasien berobat selama 2 bulan. Umumnya
gejala timbul antara 4 bulan sampai satu tahun setelah pengobatan. Efek samping dapat
lebih cepat jika pasien menderita penyakit ginjal karena berkurangnya ekskresi obat
sehingga level serum obat meningkat. Oleh karena itu, dosis yang tepat pada pasien dengan
kerusakan ginjal sangatlah penting.

Toksisitas obat ini tergantung pada dosis; pasien yang menerima dosis 25 mg / kg / hari atau
lebih paling rentan terhadap kehilangan penglihatan. Namun, kasus gangguan penglihatan,
dengan dosis yang jauh lebih rendah, telah dilaporkan.

Presentasi klinis mirip dengan neuropati optik toksik pada umumnya, termasuk untuk
diskromatopsia. Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa pasien dengan diskromatopsia
merah-hijau, tetapi ditemukan juga untuk biru-kuning. Oleh karena itu, tes untuk buta warna
penting dalam skrining pasien dengan obat ini.

Isoniazid (jenis OAT) juga dapat mengakibatkan neuropati optik toksik, terutama pasien dengan
gangguan hati atau ginjal memiliki resiko lebih tinggi. Sama halnya dengan neuropati optik
toksik lain, pasien datang dengan gangguan penglihatan, lapang pandang menyempit, dan
diskromatopsias. Penurunan penglihatan cenderung kurang bila dibandingkan dengan
ethambutol. Dosis obat bervariasi antara 200-900 mg / hari.

Amiodarone (antiaritmia) diduga sebagai salah satu penyebab neuropati optik, walaupun belum
terbukti secara pasti.

Pemeriksaan Fisik

Pada neuropati optik toksik, visus dapat berbeda-beda mulai dari penurunan minimal hingga
tidak terdapatnya persepsi cahaya dalam kasus yang jarang. Umumnya, pasien memiliki visus
20/200 atau mungkin lebih baik.
Saat pupil dinilai, jarang ditemukan defek hanya pada satu mata karena neuropati optik hampir
selalu bersifat bilateral dan simetris. Pada sebagian besar pasien, kedua pupil bereaksi lambat
terhadap cahaya.

Penglihatan terhadap warna harus dinilai karena diskromatopsia merupakan kondisi yang akan
dialami pasien dengan penyakit ini.

Pada tahap awal dari neuropati optik toksik, umumnya pasien memperlihatkan saraf optik yang
normal, namun edema diskus dan hiperemia dapat ditemukan dalam beberapa kasus intoksikasi,
khususnya pada keracunan akut. Hilangnya berkas papilomakular dan atrofi optik dapat terjadi
tergantung pada berbagai hal terutama jenis intoksikasinya.

Pada toksisitas etambutol, secara klinis fundus tetap normal pada awalnya, sehingga deteksi dini
cukuplah sulit. Bila obat tetap dilanjutkan, akan tibul atrofi

Pada toksisitas isoniazid, telah dilaporkan adanya edema dari saraf optik.

Pasien pengguna amiodarone, biasanya ditemukan edema diskus optik bilateral bersama dengan
perdarahan yang berbentuk seperti api. Namun, ditemukan juga neuropati optik bersifat
unilateral. Dampak pada penglihatan terkait dengan neuropati optik dapat berupa tidak ada,
ringan, atau berat.

Penyebab

Beberapa penyebab neuropati optik toksik berupa tembakau, etanol, bahan kimia dan obat-
obatan, seperti metanol, etilen glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, simetidin, vincristine,
siklosporin, toluena, dan Amiodarone.

Diagnosis Banding

Manifestasi okular pada penyakit Sifilis

Neuritis optik

Neuropati optik kompresi

Oftalmopati Tiroid

Pemeriksaan Laboratorium

Pasien yang diduga memiliki neuropati optik toksik harus diperiksa profil darah lengkap, kimia
darah, urin, dan serum timbal, terutama pada mereka yang disertai dengan neuropati perifer.
Darah dan urin sebaiknya juga diskrining untuk toksik lain jika paparan terhadap toksik tidak
teridentifikasi pada anamnesis. Dan apabila, intoksikasi spesifik tertentu telah dicurigai,
dilakukan pemeriksaan untuk zat toksik atau metabolitnya tersebut dalam jaringan atau cairan
pasien.

Selain itu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui apakah pasien mengalami
kekurang nutrisi tertentu. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain serum B-12 (anemia
pernisiosa), jumlah vitamin, konsentrasi serum protein. Tes serologik untuk sifilis dapat
dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

Pemeriksaan Penunjang

Pada neuropati optik toksik didapatkan hasil pencitraan yang normal, namun pemeriksaan tetap
sering dilakukan untuk memastikan diagnosis penyebabnya. Pencitraan yang paling tepat adalah
MRI dari saraf optik dan chiasma optikum dengan dan tanpa kontras gadolinium.

Evaluasi lapang pandang, dengan cara lapang statik (Humphrey) atau kinetik (Goldmann),
penting dalam mengevaluasi setiap pasien suspek neuropati optik toksik.

Skotoma sentral atau cecocentral (angioskotoma) dengan lapangan perifer masih terjaga
baik merupakan karakteristik defek lapang pandang pada neuropati optik toksik dan cukup
lazim ditemukan pada pasien dengan gangguan tersebut. Namun dapat juga didapatkan
gambaran bentuk lain walaupun jarang. Walaupun defek lapang pandang didapatkan
bersifat simetris, pada tahap awal, defek biasanya lebih besar dibanding lapang pandang
mata satunya.

Pada toksisitas etambutol, skotoma sentral merupakan defek yang cukup sering ditemukan,
namun pernah dilaporkan adanya defek bitemporal dan hambatan pada lapang perifer.
Defek lapang pandang pada toksisitas amiodarone berupa hambatan secara umum pada
lapang pandang atau berupa cecocentral scotomas (angioskotoma).

Optical coherence tomography (OCT), yang sekarang cukup sering digunakan pada pasien
glukoma untuk mengukur ketebalan sarung serat saraf, dapat juga digunakan untuk mengetahui
perubahan pada pasien dengan neuropati optik, seperti pada neuropati akibat etambutol. Dengan
OCT, dapat diketahui kuantitas serat saraf retina yang hilang dari nervus optikus pada pasien
dengan neuropati tersebut sebagai tanda awal toksisitas dari obat tersebut, yang tidak mungkin
dapat diketahui dengan funduskopi. Oleh karena itu, sebagai tambahan pemeriksaan, tes objektif
ini bisa digunakan untuk memonitor pasien pengguna etambutol.