Anda di halaman 1dari 19

Kasus

Pak Amat yang sudah berusia 67 tahun, dibawa ke poliklinik tempat praktek saudara oleh
keluarganya karena kesadarannya semakin menurun. Dari anamnesis diketahui bahwa
Pak Amat adalah seorang penderita kencing manis dan tekanan darah tinggi masing-
masing selama 20 tahun dan 16 tahun. Menurut isterinya, 3 hari yang lalu Pak Amat
mengeluh nyeri di ulu hatinya dan muntah karena mengira obat yang setiap hari
dikonsumsinya adalah yang menjadi penyebabnya, maka ia tidak mau lagi meminum
obat-obat itu sejak hari itu juga. Tadi pagi pak Amat tampak gelisah dan berbicara
mengacau lalu tidak sadarkan diri. Upya untuk membangunkannya tidak berhasil. Obat-
obat yang biasa diminum pak Amat secara teratur sejak beberapa tahun terakhir adalah
Glibenklamid 5 mg dan Amlodipin 5 mg di samping jamu-jamuan.

Analisa kasus

I. Keluhan Utama
Keluhan utama yang terdapat pada Tn. Amat adalah terdapatnya penurunan kesadaran
yang progresif.

Kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada Tn. Amat:


1. Gangguan Kardiovaskuler
 Hipertensi, Gangguan Jantung, Hipertensi, dll.
2. Kelainan Metabolik
 Hiper/Hipoglikemia, Sind. Uremia
3. Trauma Kapitis
4. Malnutrisi
5. Gangguan elektrolit
6. Tumor otak
7. Infeksi
 Infeksi intrakaranial

1
II. Riwayat penyakit Sekarang

1. Terdapatnya riwayat diabetes mellitus sejak 20 tahun yang lalu.


2. Terdapatnya riwayat hipertensi semenjak 16 tahun yang lalu.
3. Nyeri ulu hati dan muntah sejak 3 hari yang lalu.
4. Putus obat DM dan Hipertensi sejak 3 hari yang lalu

III. Pemeriksaan fisik:

• Keadaan Umum : Soporo Koma


• Suhu : 36,8 oC
• HR : 100 x/m
• TD : 170 / 100 mmHg
• RR : 24 x/m, reguler, dalam
• Kulit kering, tugor kurang
• JVP 5 + 2 cm
• Konjungtiva anemis, dengan katarak pada kedua mata
• Lidah kering dengan bercak keputihan seperti sisa susu
• Gigi sudah banyak yang hilang
• Auskultasi jantung : tidak terdengar bising, irama reguler
• Auskultasi paru : terdengar ronchi basah halus nyaring di berbagai tempat dikedua
paru
• Abdomen : pada palpasi lemas, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, kenyal,
lien : tidak teraba, bising usus normal
• Ekstremitas tidak terdapat edema
• TB 165 cm dan BB 75 kg

Analisa hasil pemeriksaan fisik :

1. Kesadaran yang menurun (Soporo coma).

2
 Kemungkinan disebabkan oleh hiperglikemia dari diabetes yang tidak
terkontrol.

2. Hipertensi stage II (JNC VII).


 Kemungkinan besar hipertensi ini adalah komplikasi dari DM yang diderita
Tn. Amat.

3. Kemungkinan dehidrasi, konjungtiva anemis.


 Dapat disebabkan oleh malnutrisi ataupun output yang berlebih akibat
muntah – muntah ataupun poliuri (gejala DM).

4. Katarak pada kedua mata.


 Dapat disebabkan oleh proses degeneratif, namun dapat juga disebabkan
oleh DM yang dideritanya.

5. Lidah kotor, terdapat bercak berwarna putih.


 Kemungkinan Tn. Amat terinfeksi jamur.

6. Gigi banyak yang copot.


 Dapat disebabkan karena degeneratif, dapat juga dipengaruhi oleh DM.

7. Ronki basah halus nyaring di semua tempat pada kedua lapang paru.
 Kemungkinan terdapat infeksi paru (TBC, Bronkopneumoni)

8. Hepatomegali
 Kemungkinan karena ‘Fatty Liver’
Hipotesis dari daftar masalah pada Tn. Amat : Diabetes Mellitus tidak terkontrol.

IV. Patofisiologi terjadinya masalah-masalah di atas:

3
Pada defisiensi insulin akut, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh insulin
pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di ekstra sel akan
menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal glukosa akan meningkat di ginjal
sehingga glikosa di eksresikan dalam urin. Hal ini akan menyebabkan diuresis osmotik
yang disertai gejala poliuria yang dapat berlanjut menjadi dehidrasi.

Lipolisis yang terjadi akan menyebabkan pelepasan asam lemak ke dalam darah,
selain itu trigliserida akan dibentuk di hati dari asam lemak dan bergabung menjadi
VLDL. Oleh karena defisiensi insulin, memperlambat pemecahan lipoprotein,
hiperlipidemia akan menjadi semakin berat. Beberapa trigliserida tetap tersisa di hati
sehingga terjadi ’Fatty liver’. Terdapatnya benda keton dalam darah, gangguan
elektrolit, perubahan volume sel akibat peningkatan osmolaritas akan mengakibatkan
penurunan kesadaran (koma).

Glukosa direduksi menjadi sorbitol di dalam sel yang mengandung enzim


aldosareduktase. Akibat penumpukan sorbitol di lensa mata, terjadi penarikan air yang
selanjutnya merusak kejernihan lens adan menjadi katarak. Sel yang tidak dapat
mengambil glukosa dalam jumlah yang cukup akan menyusut karena hiperosmolaritas
ekstrasel. Fungsi limfosit yang telah menyusut akan terganggu sehingga pasien akan
rentan terhadap infeksi. Peningkatan viskositas darah dapat menyebabkan hipertensi.

V. Rencana tindakan yang akan dilakukan pada Tn. Amat:

1. Konfirmasi diagnosis dengan memeriksa gula darah sewaktu, jika hiperglikemia


maka dugaan kuat pasien mengalami koma diabetikum.

2. Memberi rujukan untuk dirawat inap di rumah sakit


3. Diberi infus untuk mengatasi dehidrasi dengan 2-3 L larutan salin 0,9 % selama 1
sampai 3 jam pertama ( 10 – 15 ml/kg/jam ); saat kadar glukosa dalam plasma

4
mencapai 250 mg/dl dapat digantikan dengan 5% glukosa dalam 0,45% larutan
salin 100-200 ml/jam
4. Diberikan short acting insulin secara bolus IV ( 0,1 U/kg ) atau IM ( 0,3 U/kg ), 3
jam setelah pemberian pertama diberikan insulin berkelanjutan dengan dosis 0,1
U/ kg/jam secara IV
5. Ukur kadar glukosa kapiler 1-2 jam sekali, juga perhatikan tanda vital, status
mental dan asupan cairan 1 – 4 jam sekali
6. Setelah pasien stabil:
- Swab lidah  dugaan infeksi jamur
- Rontgen thorax  dugaan infeksi paru
- EKG

Sesi 2

Pada pemeriksaan laboratorium terhadap Pak Amat, didapatkan :

5
Hb : 9,2 g % SGOT : 85
Lekosit : 4.400 / mm3 SGPT : 72
LED : 86 mm / 1 jam pertama Ureum : 50 mg / dl
GD sewaktu : 275 mg / dl Kreatinin : 2,5 mg / dl
Kolesterol total : 290 mg / dl Urinalisa : Glukosa : +4
Trigliserida : 275 mg / dl Protein : +1
HbA1C : 8,5 % Eritrosit : 1-5 / LPB
Lekosit : 8-10 / LPB

EKG : Elevasi ST di V4, V5, V6

CXR : Tampak bercak-bercak infiltrat di daerah parakardial kiri dan kanan


Efusi pleura tidak ada
CTR : 62 %

I. Analisa dari hasil pemeriksaaan laboraturium

Nilai Pak Amat Nilai normal Keterangan


Hb 9,2 g % Terjadi penurunan (anemia)
Lekosit 4.400 5.000-10.000 Penurunan sedikit
LED
GDS 275 mg/dl Tinggi
Kolesterol 290 mg/dl Tinggi
total
TG 275 mg/dl Tinggi
HbA1c 8,5 % 4,5 – 5,5 Tinggi
SGOT 85 Tinggi
SGPT 72 Tinggi
Ureum 50 40 Tinggi
Kreatinin 2,5 Tinggi
Urinalisa +4 Tinggi
Glukosa
Protein +1 Tinggi
Eritrosit 1-5

6
leukosit 8-10 Tinggi

EKG  kemungkinan infark di bagian anterolateral jantung


CXR  pneumonia di kedua paru
CTR  kardiomegali

Masalah Pak Amat saat ini adalah :


- Infeksi di saluran kemih
- Diabetes melitus yang tidak terkontrol
- Anemia akibat malnutrisi dan intake makanan kurang.
- Pneumonia
- Infark dan kardiomegali
- Hiperlipidemia

Patofisiologi :

Diabetes melitus
 terjadi gangguan poliyol pathway akibat dari kekurangan insulin sehingga
terjadi penumpukan sorbitol di lensa. Sorbitol tidsk bisa melewati membran sel
dan juga tidak bisa menarik air. Hal ini menyebabkan mata oedem dan
menimbulkan katarak. Glukosa direduksi menjadi sorbitol di dalam sel yang
mengandung enzim aldosareduktase. Sorbitol juga dpat berubah menjadi fruktosa,
dan akibat penumpukan sorbitol dan fruktosa dapat menyebabkan masalah.

Hipertensi
 Pada DM suplai darah ke ginjal kurang, akibat kapiler-kepiler rusak jadi
ginjal mengaktifkan RAA, supaya memperbanyak suplai darah ke ginjal 
hipertensi ( akibat dari penaktifan RAA). Juga diperparah dengan viskositas darah
tinggi.

7
Lipolisis yang terjadi akan menyebabkan pelepasan asam lemak ke dalam
darah, selain itu trigliserida akan dibentuk di hati dari asam lemak dan bergabung
menjadi VLDL. Oleh karena defisiensi insulin, memperlambat pemecahan lipoprotein,
hiperlipidemia akan menjadi semakin berat. Beberapa trigliserida tetap tersisa di hati
sehingga terjadi ’Fatty liver’. Terdapatnya benda keton dalam darah, gangguan
elektrolit, perubahan volume sel akibat peningkatan osmolaritas akan mengakibatkan
penurunan kesadaran (koma).
Sel yang tidak dapat mengambil glukosa dalam jumlah yang cukup akan
menyusut karena hiperosmolaritas ekstrasel. Fungsi limfosit yang telah menyusut akan
terganggu sehingga pasien akan rentan terhadap infeksi. Peningkatan viskositas darah
dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan pengendapan kolagen di membrana basalis di pembuluh darah dapat
menyebabkan penebalan membrana basalis dengan penurunan permeabilitas dan
penyempitan lumen (mikroangiopati). Perubahan terjadi pada retina, juga sebagai akibat
mikroangiopati yang pada akhirnya dapat mengakibatkan retinopati. Di ginjal akan
terjadi glomerulosklerosis yang dapat menyebabkan proteinuria, penurunan laju filtrasi
glomerolus akibat kehilangan glomerolus, hipertensi, dan gagal ginjal.
Bersama dengan peningkatan VLDL di dalam darah dan peningkatan
kecenderungan pembekuan darah, hipertensi mendorong pembentukan makroangiopati,
yang dapat semakin merusak ginjal serta menyebabkan infark miokard, infark serebri,
dan penyakit pembuluh darah perifer.

Diagnosis Pak Amat

• Diabetes Melitus yang tidak terkontrol disertai dengan komplikasi berupa Infark
pada Jantung dan nefropati serta infeksi pada paru-paru dan saluran kemih

Penatalaksanaan :

8
Tindakan yang akan dilakukan pada Pak Amat sekarang
1. Menurunkan tekanan darah Pak Amat dengan memberi antihipertensi
2. Uji resistensi  beri antibiotik yang sesuai
3. Pemberian fibrinolitik untuk infark miokard

Jika Pak Amat dirawat di rumah sakit, kemungkinan akan dilakukan tindakan
• Pemeriksaan pada jantung pak Amat  MS-CT
• Pemeriksaan ginjal  GFR
• Pengobatan Diabetes melitus dengan pemberian insulin
• Pemberian Oksigen
• Perbaikan fungsi ginjal  ACE inhibitor & diet rendah protein
• Infeksi  Untuk mengatasi infeksi, diberikan golongan penisilin ( amoksisilin )
secara oral dengan dosis 3 x 500 mg per hari selama 5 hari

Rencana pemeliharan kesehatan Pak Amat

• Edukasi  Beri tahu keluarga untuk memperhatikan minum obat, nutrisi, dan
olah raga, hindari rokok dan alkohol. Serta di perlukan edukasi yang sama
terhadap Pak Amat
• Beri saran agar ada pendamping atau perawat pribadi di rumah.
• Kontrol kesehatan secara periodik  Gula darah, jantung, paru, ginjal. Yang
terpenting kontrol diabetes melitusnya.
• Beri saran untuk memakai gigi palsu agar Pak Amat tidak mrasa kesulitan makan
dan asupan nutrisinya menjadi baik
• Pemeriksaan mata apabila Pak Amat mengeluh akan katarak yang dideritanya.
• Untuk DM dengan kelainan faal hepar dan atau ginjal, gunakan golongan
gliquidon ( Glurenom, dosis maksimal 4 tablet per hari )
• Dapat juga diberikan insulin kerja menengah 5 unit pada pagi hari dan dilakukan
evaluasi kadar glukosa darah harian dengan secara bertahap melakukan

9
penyesuaian dosis insulin hingga tercapai target kontrol glukosa darah. Dosis
dapat dinaikkan secara berkal dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari.

Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam


Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

10
DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth,
2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

A. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

B. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu
otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan

11
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

C. Patofisiologi

12
E. Kriteria Diagnosis

Kriteria Diagnosis DM dan Gangguan Toleransi Glukosa menurut Surabaya


1991(Modifikasi Kriteria Diagnosis DM WHO 1985) Darah Kapiler, metode enzimatik,
beban glukosa 75 gram, puasa 10- 16 jam

13
I. Diagnosis DM apabila:
a. Terdapat gejala-gejala DM
ditambah dengan
b. Salah satu dari GDP >120mg/dl, 2
jpp > 200mg/dl ,atau glukosa
darah Random = Acak >200mg/dl.

II. Diagnosis DM apabila:


a. Tidak terdapat gejala-gejala DM,
tetapi
b. Terdapat dua hasil dari GDP >120
mg/dl, 2jPP >200 mg/dl, atau
Random >200 mg/dl.

III. Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila:


GDP < 120 mg/dl dan 2j PP antara 140-200 mg/dl

IV. Untuk kasus meragukan dengan hasil :


GDP >120 mg/dl dan 2j PP >200 mg/dl, maka ulangi pemeriksaan sekali lagi, dengan
persiapan minimal 3 hari dengan diit karbohidrat lebih dari 150 gram perhari dan
kegiatan fisik seperti biasa, kemungkinan hasil adalah:
a. DM apabila hasilnya sama atau tetap,
yaitu GDP <120 mg/dl dan 2jpp >
200 mg/dl, atau apabila hasilnya
memenuhi kriteria I atau II
b. GTG apabila basil cocok dengan
kriteria III.
Note
- Gejala DM: Polidipsia, Poliuria, Berat
Badan turun

14
- GDP : Glukosa Darah Puasa
- 2j PP : Glukosa Darah 2 jam Post
Prandial (sesudah beban Glukosa 75
gram waktu diagnosis) beban makan
pagi dikerjakan sewaktu follow-up
kontrol

F. Diagnosis Banding

1. Untuk kasus-kasus dengan


hiperglikemia sesudah makan:
a. penyakit hepar (sirosis, hepatitis
kronik)
b. gagal ginjal krornk (GGK)
c. hipertiroidi

2. Untuk kasus-kasus dengan reduksi


urin positif:
a. glukosuria renal (karena nilai
ambang ginjal rendah)
b. Galaktosuria pada kehamilan
c. obat-obat: vitamin C dosis
tinggi, dan lain-lain.
Tetapi kesemuanya ini (2a, 2b, 2c) tidak disertai dengan hiperglikemia.

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

15
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Klasifikasi klinik OAD :


Harus diketahui indikasi:

A. Apabila perlu hipoglikemi kuat,


gunakan golongan glibenklamid
(Englucci & Daonil) dosis maksimal 2-3
tablet perhari, atau klorpropamid
(Diabenese) dosis maksimal 2 tablet
per hari)

B. Untuk DM plus kelainan faal hepar


dan atau ginjal, gunakan golongan
gliquidon (Glurenorm, dosis maksimal
4 tablet per hari.

C. Untuk DM plus angiopati, gunakan


golongan glikiazid (Diamicron, dosis=
maksimal 4 tablet per hari)

D. Untuk DM ringan atau sedang, atau


gangguan pasca-reseptor, gunakab
golongan glipizid (Minidiab, dosis
maksimal 6 tablet per hari).

16
Terjadinya NSH (Noctoroal Symptomless Hypoglycemia). NSH dapat timbul
OAD diberikan pada sore atau malam hari. NSH ini akan merangsang sekresi
katekolamin, kortisol, growth hormon, dan glukagon yang semuanya mempercepat
terjadinya angiopati diabetik. Karena itu, apabila memberikan OAD, misalnya golongan
glibenklamid, maka berikanlah pada pagi dan siang hari, jangan pagi dan sore hari.

INSULIN

Indikasi :

• Penurunan berat badan yang cepat


• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• Hiperglikemia dengan asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• Stress berat ( Infeksi sistemik, operasi besar, MCI, stroke )
• Gangguan fungsi hepar dan ginjal
• Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO

I. Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Berat
Glukosa darah puasa ( mg/dl ) 80 -109 110 – 125 ≥ 126
Glukosa darah 2 jam ( mg/dl ) 80 - 144 145 - 179 ≥ 180

A1c ( % ) < 6,5 6,5 - 8 >8

Kolesterol total ( mg/dl ) < 200 200 - 239 ≥ 240


Kolesterol LDL ( mg/dl ) < 100 100 - 129 ≥130
Kolesterol HDL ( mg/dl ) > 45
Trigliserid < 150 150 - 199 ≥ 200

IMT ( kg/m2 ) 18,5 - 23 23 - 25 > 25

17
TD ≤130/80 130 -140 / 80-90 > 140/90

DAFTAR PUSTAKA

Wall 8M, et.al., Hyperglycemic Crises in Patient With Diabetes Mellitus , Clinical
Diabetes, Spring 2001.

18
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,
Jakarta:EGC, 1997.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid
I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai


Penerbit FKUI, 2002

Stumvoll M et al: Type 2 diabetes: Principles of pathogenesis and therapy. Lancet


365:1333, 2005

Perkumpulan endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di


Indonesia. Jakarta : 2002.

Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-
6. Vol. II. Jakarta : EGC;2003

Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwana Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007; 289-91

19