Tatalaksana Payah Jantung Akut

PENDAHULUAN

Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung yang menuntut

tindakan yang cepat, perawatan dan perhatian khusus baik dari dokter maupun

perawat. Payah jantung akut bisa merupakan suatu manifestasi awal dari penyakit

jantung akan tetapi mungkin juga merupakan eksaserbasi dari suatu kondisi

penyakit jantung yang telah ada. Angka kematian yang disebabkan karena payah

jantung akut cukup tinggi. Pemahaman terhadap dasar-da.car fisiologi

kardiovaskuler akan sangat menentukan keberhasilan perawatan penderita.

Kemajuan dalam bidang penelitian memungkinkan kita lebih mengenal fungsi

jantung dan sirkulasi lebih jelas, sedangkan perkembangan teknologi di bidang

diagnostik serta sistem pemantauan jantung (monitoring) telah memberikan

dimensi-dimensi baru dalam

intervensi pengobatan serta perawatan penderita.

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal, jantung dapat menyesuaikan diri terhadapkebutuhan

yang meningkat sampai 6-10kali lebih besar daripada waktu istirahat. Kelebihan

daya ini disebut sebagai daya cadangan jantung. Payah jantung menunjukkan

suatu keadaan di mans jantung telah gagal mengatasi beban yang diterimanya.

Telah lama diketahui adanya faktor-faktor yang sangat mempengaruhi

performance atau kemampuan fungsi jantung sebagai pampa. Faktor-faktor

tersebut adalah faktor preload, afterload, kontraksi otot jantung dan frekuensi

serta irama jantung. Apabila salah satu faktor tersebut terganggu, akan

mengakibatkan gangguan fungsi pompa dari jantung. Namun demikian sewaktu

fungsi pompa dari jantung mulai terganggu, tubuh mengadakan kompensasi

reflektoris dalam upaya penyelamatan perfusi organ-organ vital. Dikenal beberapa

macam mekanisme kompensasi dalam upaya mempertahankan fungsi pompa

jantung, baik yang disebabkan oleh kemerosotan fungsi miokard maupun beban

hemodinamik yang berlebihan (misalnya regurgitasi/stenosis aorta, hipertensi).

Mekanisme kompensasi yang pertama kali bekerja adalah mekanisme Frank

Starling di mana pada prinsipnya kemampuan miokard? bisa dioptimalkan sampai

batas tertentu dengan memperpanjang panjang awal otot jantung (filamen actin

dan miosin). Apabil pan jang sarkomer telah melampaui 2.0 um makakemampuan

miokard malah akan merosot. Secara hemodinamik keadaan ini ditandai dengan

peningkatan tekanan/volume akhir diastolik ventrikel kiri. Selanjutnya mekanisme

kompensasi yang kedua akan bekerja dengan terjadinya pelepasan katekolamin

oleh saraf simpatis jantung dan medula adrenal sehingga kekuatan kontraksi

jantung bertambah. Di samping itu terjadi pula aktivasi sistem-sistem

neurohormonal lain termasuk di sini sistem renin angiotensin-aldosteron dan

vasopressin. Mekanisme-mekanisme tersebut di atas ditambah dengan adanya

peningkatan tonus simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah

sistemik serta memacu retensi garam dan air. Kondisi seperti inilah yang akan

mengembalikan tingginya tekanan darah sistemik. Perlu diketahui di sini bahwa

sebetulnya pada tahap ini telah terjadi peningkatan faktor afterload serta
faktorpreload (retensi cairan) sebagai akibat dari mekanisme kompensasi yang

terjadi.

Pada tahap awal dari payah jantung, mekanisme-mekanisme kompensasi

mungkin masih mampu untuk mempertahankan sirkulasi sesuai dengan

kebutuhan. Namun demikian apabila tetap berlangsung terus maka mekanisme

kompensasi akan tidak effisien lagi dan selanjutnya gejala-gejala Minis payah

jantung akan timbul.

Ditinja dari cepat dan lambatnya gejala klinik yang timbul maka payah

jantung dibedakan akut dan kronik. Payah jantung akut akan terjadi apabila fungsi

ventrikel merosot secara drastis dan tiba-tiba. Kejadian ini kebanyakan bersifat

sekunder misalnya oleh karena infark miokard akut, disfungsi katup akut, krisis

hipertensi dan lain-lain. Kondisi akut ini tidak memungkinkan bekerja efektif

mekanisme kompensasi bekerja efektif sehingga penderita segera jatuh dalam

kondisi kongesti paru akut dan disertai penurunan perfusi sistemik.

Sedangkan pada payah jantung kronik mungkin mekanisme kompensasi

bekerja secara efektif sehingga secara klinik semua keluhan atau gejala

merupakan manifestasi dari kongesti sistemik.

Dengan memahami konsep-konsep patofisiologi terjadinya payah jantung

ini diharapkan pengelolaan serta perawatan penderita menjadi lebih rasional.

PENYEBAB PAYAH JANTUNG AKUT

Penyakit-penyakit jantung yang mendasari terjadinya payah jantung akut

disebabkan karena beban volume atau tekanan yang berlebihan atau adanya
abnormalitas dari struktur jantungnya atau oleh karena suatu keadaan yang

dikenal sebagai High Output State.

Tabel 1. Condition Causing Heart Failure

Abnormal Abnormal Myocardial Filling Increased

Volume Pressure Dysfunction Disorders Metabolik
Load Load Demand
Aortic Aorta stenosis Cardiomyopathy Mitral stenosis Anemias
incompetence
Mitral Idiopathic Myocarditis Tricuspid stenosis Thyrotoxicosis
incompetence hypertrophic
subaorta stenosis
Tricuspid Coarclation of the Coronary artery Cardiac temponade Fever
incompetence aorta disease
Hypertransfusion Hypertension Ischemia Restrictive Beri-beri
Primary pericarditis
Secondary
Left to Righ Shunt Infarction Paget’s disease
Secondary Dysrhytmias Arteriovenous
hypervolemia fistulas
Toxic disorders
Presbycardia

Kebanyakan kasus payah jantung akut didahului oleh adanya faktor

pencetus (Tabel 2). Mengenal faktor penyebab dan faktor pencetus merupakan

kunci dari suksesnya pengobatan.

Tabel 2. Faktor Pencetus

Precipitating causes:
Increased salt intake
Inappropiate reduction of a drug regimen
Excess exertion or emotion

Arrhythmia:
Systemic infection
Onset of high output states; anemia, hyperthyroidism, pregnancy
Pulmonary embolism
Increased fluid load renal failure
Myocardial ischemia
Cardiac depressant (e.g., disopyramide
GEJALA KLINIK PAYAH JANTUNG AKUT

Kemerosotan fungsi ventrikel kiri yang hebat serta mendadak ini akan

menyebabkan cepat terjadinya edema paru serta kegagalan sirkulasi. Kejadian

inibegitu cepatnya sehingga semua sistem mekanisme kompensasi menjadi tidak

efektif. Edema paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari payah jantung

kiri dengan manifestasi klinik berupa :

1. Sesak nafas hebat dan orthopnea

2. Riak yang berbuih merah

3. Lemah

4. Plicat dan sianosis

5. Hipotensi

6. Berkeringat

7. Kesadaran menurun

DIAGNOSIS

Diagnosis payah jantung akut berdasarkan keluhan dan gejala klinik serta

pemeriksaan laboratorium. Yang termasuk pemeriksaan laboratorium adalah foto

dada, ekhokardiografi dan elektrokardiografi.

PENGELOLAAN

Ada tiga cara pendekatan yang harus dilakukan, yaitu :

1. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun

bedah.
2. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia maupun problem medis

lainnya).

3. Mengendalikan keadaan payah jantung dengan memperbaiki fungsi pompa

jantung, mengurangi beban jantung dan mengendalikan retensi air dan garam.

Idealnya diperlukan pemantauan hemodinamik secara ketat untuk

memantapkan diagnosis serta mengevaluasi secara cepat hasil pengobatan.

Tindakan pertamadalam pengelolaanpenderita denganpayah jantung akut terutama

ditujukan memperbaiki oksigenasi dan selanjutnya menurunkan tekanan pasak

paru (pulmonary wedge pressure.

Pengobatan Suportif

1. Pemberian oksigen

Harus diusahakan agar Pa 02 sekitar 60-100 mmHg (saturasi 90-98%).

Gunakan kanula hidung atau topeng oksigen, pada kasus gawat kadang-kadang

diperlukan mechanical ventilatory support. Usahakan agar penderita duduk

tegak agar perbaikan perfusi dan ventilasi paru optimal.

2. Tindakan torniquet

Usahakan dilakukan secara berganti-ganti.

3. Phlebotomi

Tindakan ini jarang dilakukan kecuali kalau betul-betul gawat.

Pengobatan Medikamentosa

1. Morphin
 Morphin diberikan dalam upaya menurunkan faktor preload dan afterload di

samping itu juga menurunkan sympathetic over-drive serta menghilangkan

kecemasan penderita. Diberikan secara intravena dengan dosis 3-10 mg

perlahan-lahan. Perhatikan tanda-tanda depresi pernafasan. Bila ada tanda-tanda

depresi berikan antagonis morphin (naloxone/nalorphin).

Kontra indikasi : penyakit paru berat, khyposcoliosis, penyakit hati, perdarahan

intrakarnial, gangguan kesadaran dan mik sedema.

2. Aminofilin

Terutama sangat berguna bila payah jantung akut disertai dengan

bronkhospasme, atau keadaan yang meragukan antara asma kardial dan asma

bronkial. Aminofilin mempunyai efek secara langsung stimulasi miokardium,

penurunan tekanan pengisian ventrikel dan sekaligus mempervaild ventilasi

paru.

Dosis 250-500 mg secara intravena perlahan-lahan ,selama 15-25 menit. Dosis

dikurangi pada orang tua, gangguan ginjal dan hepar. Efek samping berupa sakit

kepala, flushing, palpitasi, nyeri dada, hipotensi dan kejang, dan yang sangat

serius adalah aritmia ventrikel.

3. Furosemid

Banyak bukti menyatakan furosemid mengurangi afterload dan mengurangi

sembab paru dengan memperbaiki pengosongan ventrikel kiri, di samping

meningkatkan efek diuresis pada ginjal.

Dosis 20-40 mg intravena, selama 2 menit. Diuresis dicapai dalam 10-30 menit

dan mencapai puncak dalam 60 menit. Bisa diulang 2 jam kemudian. Kontra
 indikasi bagi orang yang peka terhadap sulfonamid, wanita hamil dan

menyusui. Efek samping hipokalemi, hiperurikemi dan gangguan toleransi

glukosa.

4. Obat-obat Inotropik
Obat-obat ini meningkatkan kontraktilitas miokard dan mengurangi after load.

Obat inotropik dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu digitalis glikosida, beta

adrenergic agonist dan fosfodiesterase inhibitor.

a. Digitalis glikosida

Akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada payah jantung akut dengan irama

sinus banyak dipertanyakan. Yang jelas berguna pada payah jantung akut

yang disertai dengan fibrilasi atrial dengan frekuensi ventrikel yang cepat.

Kesulitan penggunaan digitalis adalah sempitnya batas antara dosis

teurapetik dan dosis toksis. Intoksikasi digitalis sangat berbahaya, mudah

timbul pada orang tua, gangguan ginjal, hipokalemi, hipomegnesemi dan

iskemik miokard.

b. Beta adrenergic agonist

Dopamin HC1 dengan dosis 1-2 mcg/bb/menit bekerja pada reseptor

dopaminergik ginjal dan meningkatkan aliran di korteks renalis sehingga

terjadi efek diuresis. Pada dosis 2-5 mcg/bb/menit merangsang reseptor beta

adrenergic jantung, sehingga meningkatkan curah jantung. Sedangkan pada

dosis yang lebih tinggi meningkatkan denyut jantung, menimbulkan aritmi

ventrikel dan vasokonstriksi karena rangsangan pada reseptor alfa.

 Dobutamin mempunyai efek hemodinamik yang lebih baik dan sifat

aritmogeniknya lebih kecil. Dosis awal 2-3 mcg/bb/menit yang ditingkatkan

sesuai dengan respons hemodinamik. Pada dosis biasa obat ini tidak

mempengaruhi aliran darah ginjal.

c. Phosphodiesterase inhibitor

Obat golongan ini bekerja melalui hambatan fosfodiesterase F III yang

menguraikan cAMP, sehingga cAMP dalam sel meningkat, yang akan

meningkatkan sifat inotropik dan sebagai vasodilator.

Golongan obat ini yang direkomendasikan adalah amrinone dan diberikan

secara parenteral.

5. Vasodilator

Penurunan afterload dan preload yang ditimbulkan oleh obat ini akan

meningkatkan curah jantung pada penderita payah jantung akut.

Sodium nitroprussid dan nitrogliserin berguna pada penderita dengan sembab

paru tanpa hipotensi yang berat dan perfusi perifer yang jelek. Sangat bijaksana

tanpa menggunakan vasodilator bila tekanan darah sistemik rata-rata <70-80

mmHg.

Menurut aktivitasnya, vasodilator dibagi menjadi venodilator dan arteriodilator.

Kebanyakan obat vasodilator mempunyai sifat keduanya, disamping obat yang

murni venodilator dan arteriodilator.

6. Natrium Bikarbonat
 Ditujukan untuk koreksi asam basa berupa asidosis metabolik yang sering

terjadi pada payah jantung akut. Asidosis metabolik yang berat dapat diatasi

dengan natrium bikarbonat. Dosis sukar ditentukan, banyak formula yang

dipakai untuk koreksi gangguan asam basa ini. Salah satunya :

NaH CO3 yang dlbutuhkan (mEq) = 0,3 X BB (kg) X Base Excess

Biasanya diberikan setengahnya. Efek samping alkalosis metabolik,

hipokalemia, payah jantung kongestif.

Pengobatan Mekanik

a. Assisted ventilation

Peralatan ini diperlukan pada keadaan hipoksemi berat tanpa hiperkapnea,

fungsinya bukan untuk meningkatkan ventilasi alveolar tetapi untuk

meningkatkan volume paru yang nantinya membuka alveoli sehingga difusi

oksigen meningkat. Bila hipoksemi tidak dapat dikoreksi dengan ventilasi

mekanik, digunakan PEEP (Positive End Expiratory Pressure). Ventilasi mulai

diperlukan bila pCO2 > 60 mmHg, atau pH darah < 7,2.

b. Assisted Circulation

Beberapa cara mekanik untuk meningkatkan cardiac output bila tindakan

medikamentosa tidak berhasil, yaitu Infra Aortic Balloon Pump = IABP (secara

invasif) dan external counterpulsation (non invasif).

IABP akan meningkatkan tekanan diastolik aorta sehingga memperbaiki

aliran koroner, mengurangi afterload. Digunakan pada syok kardiogenik yang

membangkang dan infark miokard akut dengan komplikasi ruptur septum

interventrikuler, regurgitasi mitral akut. Kontraindikasi ialah aneurisma aorta

disekans, regurgitasi aorta, penyakit aorta, penderita dengan kontraindikasi

pemberian heparin.

RINGKASAN

Payah jantung akut adalah keadaan kegawatan jantung yang menuntut

tindakan yang cepat, perawatan dan perhatian khusus baik dari dokter mupun

perawat. Angka kematian yang disebabkan karena payah jantung akut cukup

tinggi. Strategi tata laaksananya berdasarkan patofisiologi yang mendasarinya:

antara lain memperbaiki oksigenasi dan mengurangi tekanan paru serta

meningkatkan kontraktilitas miokard. Pengobatan definitif ditujukan terhadap

penyakit yang mendasarinya.

KEPUSTAKAAN

1. Massie BM, Conway M. Survival of Patients with Congestive Heart

Failure: past, present, and future prospects. Circulation. 1987; 75 (suppl IV):
IV-11. Cohn JN. Mechanisms in Heart Failure and the Role of Angiotensin
Convening Enzyme Inhibition. Am J CardioL 1990.

2. Hillis WS, Been M. Cardiac Failure In : Cardiovascular update. Insight

into Heart Disease. Ed : Jackson Graham, 1984. Update Pub. pp 63-70
Michaelson CR. Congestive Heart Failure. Mosby Company, St Louis
Toronto, 1993.

3. VD. Werf T. Cardiovascular pathophysiology. Oxford University Press,

New York – Toronto, 1998.
4. Dzau VJ, Kloner RA. Heart Failure. In : The Guide to Cardiology, Ed:
Kloner RA, John Wiley & Sons, Toronto. 1998.

5. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J. Mechanisms of Cardiac

Contraction and Relaxation. In : Heart Disease. A textbook of Cardiovascular
disease.: Braunwald E, WB Saunders Co, Philadelphia. 3rd ed. 1988