Instuderingsfrågor, cirkulation

1) Muskulaturen i de prekapillära resistanskärlen till en kärlbädd har under sk

vilobetingelser en viss tonus. Beskriv några mekanismer som är av betydelse för
denna sk basala tonus.
Vid total dilatation i alla kärl blir blodtrycket ≈10 mmHg. Men sympatikus har alltid en
aktivitet på kärlsystemet som håller kärlen konstringerade. Aktiviteten styrs från vaso-
motorcenter. Blodtrycket justeras sedan via förändringar i denna basala tonus. Afferenter
till VMC som påverkar tonusen kommer från baro-, volym- och kemoreceptorer och även
från högre kortikala nivåer. Den basala tonusen upprätthålls även av glattmuskelcellernas
myogena aktivitet (som gör att de kontraherar vid tänjning) och i mindre mån av shear
stress mot kärlväggen som gör att vasodilaterande substanser frisätts från endotelcellerna
(den stora effekten av shear ses på konduktanskärlen, mindre i resistanskärlen).

2) Hur är den nervösa kontrollen av kärlmuskulaturen organiserad anatomiskt och

funktionellt?
Alla blodkärl förutom venoler och kapillärer som inte har några glatta muskelceller är in-
nerverade av noradrenerga nervfibrer. Resistanskärl och vener mottar den starkaste inner-
vationen. Denna innervation medierar vasokonstriktion. Nervfibrerna har sina terminaler
mellan adventitian och median och påverkar därför främst α1-receptorer som finns i det
området. Förutom den konstringerande innervationen från sympatikus finns en vasodila-
terande, kolinerg innervation från sympatikus som går till resistanskärl i skelettmus-
kulatur. Den dilaterande innervationen har ingen tonisk aktivitet och i de flesta kärl orsa-
kas kärldilatation av en sänkt tonus från de noradrenerga fibrerna. I skelettmuskulaturens
resistanskärl kan den dock orsakas av den kolinerga innervationen.

3) Hur påverkas kärltonus av att den linjära flödeshastigheten ökar?

När den linjära flödeshastigheten ökar också shear stress mot kärlväggen vilket gör att
endotelcellerna frisätter NO, PGI2 och EDRF som dilaterar kärlen. Ämnena har dessutom
antitrofiska egenskaper och hämmar trombocytaggregation.

4) Vad menas med autoreglering av blodflödet? Beskriv bakomliggande

mekanismer.
De flesta kärlbäddar har en god förmåga att kompensera för förändringar i perfusionstryck
genom att ändra resistansen i kärlen. På så vis kan flödet genom en vävnad hållas relativt
konstant. En mekanism för autoreglering är de glatta muskelcellernas myogenitet. När
trycket ökar sträcks cellerna ut och reagerar på det med att kontrahera. På så vis ökar inte
flödet. En annan mekanism är de vasodilaterande metaboliter som bildas i aktiv vävnad.
När blodflödet minskar ackumuleras dem och ger kärldilatation så att flödet ökar igen och
när flödet blir större sköljs vasodilatorerna bort och ger därmed ingen fortsatt dilatation.

5) I samband med muskelarbete ökar genomblödningen i den arbetande

muskulaturen. Beskriv mekanismerna.
När en muskel kontraherar trycker den samman blodkärlen i den, om kontraktionen är
70% av den maximala tensionen stoppas blodflödet helt. När muskeln slappnar av
kommer blodflödet att öka så kraftigt att blodflödet per tidsenhet i en rytmiskt arbetande
muskel kan öka upp till 30 gånger. I början av arbetet tror man att det finns en neuronal
komponent (denna kan eventuellt bero på adrenalin från binjuremärgen och sympatikus-
stimulering) som orsakar det höga flödet men sedan tar lokala kontrollmekanismer över.
Dessa inkluderar sänkt syrgastryck, ökat koldioxidtryck, ackumulation av K+ och andra
vasodilaterande metaboliter. Temperaturökningen i vävnaden ger ytterligare dilatation.
Antalet öppna kapillärer kan öka upp till 100 gånger. När det händer ökar den samman-
lagda tvärsnittsarean av kärlen och flödeshastigheten minskar.
När man utför samma arbete under en tid kommer man först att se att hjärtfrekvensen
stabiliseras på en nivå eftersom flödesbehovet till muskulaturen då är tillfredsställt och
sedan ökar ytterligare till en ny stabil nivå efter ca fem minuter. Det beror på att termoreg-
leringen då har aktiverats vilket innebär ett ökat blodflöde till huden som måste kom-
penseras genom en ökad CO.

6) Hur uppstår ödem i samband med en inflammation i en vävnad?

Inflammation i en vävnad ökar den kapillära filtrationskoefficienten vilket gör att albumin
kan gå från blodbanan till extracellulärvätskan. πif ökar då, Starlings jämvikt rubbas och
vätska träder ut i extracellulärutrymmet vilket ger ödem.

7) När en vuxen individ står upprätt ökar trycket i en stor fotartär åtminstone 50
mmHg. Varför blir inte fötterna ödematösa?
Det ökade trycket i kärlen vilket också ökar den myogena aktiviteten. Den konstriktion av
kärlen som då kommer att inträffa gör att TPR ökar och trycket kommer då att ”förbrukas”
på sin väg till kapillärerna. Tack vare det kommer man inte att ha någon tryckökning att
tala om i kapillärerna trots det ökade trycket i artären.

8) Vad menas med autotranfusion? Förklara den bakomliggande mekanismen?

Autotransfusion är en mekanism som orsakas av sympatisk nervstimulering av resistans-
kärl och prekapillära sfinktrar. Den är användbar vid stor blodförlust eftersom den innebär
en rekrytering av extracellulärvätska till kärlsystemet vilket hjälper till att bibehålla en
viss volym och därmed blodtrycket. Vi kraftig sympatikusaktivering får man kärlkonstrik-
tion. Man kommer då få ett större tryckfall över de prekapillära resistanskärlen än vad
som är normalt. Det kommer att ge ett lägre ingångstryck i kapillärerna och Starlings jäm-
vikt förskjuts då så att de krafter som vill få vätska att gå in i kärlet kommer att överväga.
Dessa krafter domineras av det onknotiska tryck (kolloidosmotiskt tryck) som utgörs av
plasmaproteinerna.

9) Om man efter kraftigt muskelarbete placerar en försöksperson på en vippbräda

med fötterna ner leder det ibland till att personen svimmar. Varför blir det så?
Personen kommer efter muskelarbetet har kraftigt dilaterade kärl i den muskulatur som
varit aktiv och därför kommer en stor del av blodvolymen att befinna sig i dessa delar,
trycket kommer att vara för lågt för att föra tillbaka blodet till hjärtat. Om pre load blir för
litet kommer man få en paradoxal aktivering av volymreceptorerna som tolkar det som en
alltför stor fyllnadsgrad och signalerar till VMC att sänka blodtrycket ytterligare och även
inducera en bradykardi. Detta orsakar svimning.

10) Vad menas med emotionell svimning? Beskriv möjliga mekanismer bakom detta
fenomen.
Emotionell svimning kan eventuellt vara en mänsklig variant på den ”spela död”-reaktion
som kan observeras hos en del djur. Den beror på en vagal aktivering som utlöses av emo-
tionella stimuli antagligen från något primitivt ”självförsvarscentra” någonstans i hjärnan.

11) Du befinner dig i Lappmarken sex timmars bilfärd från närmsta sjukhus. En
patient med tidigare anamnes på magsårsblödning drabbas av en ny blödning i
magsäcken. Du har endast tillgång till stetoskop och blodtrycksmanschett. Vilka
undersökningar gör du för att bedöma storleken på blödningen?
Hög puls är tecken på stor blödning, men man måste då ta med i beräkningen att stress
också ger hög puls och sannolikt är personen stressad i den situationen. Man kan ta
blodtryck som borde vara lågt om blödningen är stor. Initialt under blödningen borde
MAP vara hyfsat konstant men pulstrycket borde vara sänkt. Vid vidare blödning dalar
även MAP. Man kan också göra en uppskattning av genomblödningen i extremiteterna
genom att palpera de perifera pulsarna. Om dessa är svaga tyder det på att man har kraftig
kärlkonstriktion, en mekanism som används för att bibehålla en central blodvolym.

12) Varför ökar urinproduktionen när man vistas i vatten?

Det hydrostatiska trycket från interstitialvätskan mot blodkärlen ökar och extracellulär-
vätska träder in i kärlen. Blodvolymen ökar då vilket också ökar urinproduktionen för att
kompensera för detta.

13) Varför är det inte möjligt att behandla en patient med claudicatio intermittens
med ett kärlvidgande läkemedel?
Smärtan beror på ett tryckfall över en aterosklerotisk förträngning. Kärlen bakom för-
trängningen är redan så dilaterade de kan bli pga det höga syrebehovet i vävnaden och
därför har kärlvidgande medel ingen effekt.

14) Angina pectoris behandlas med nitroglycerin och/eller β-adrenerga blockerare.

Förklara varför de två läkemedlen lindrar patientens besvär.
Nitroglycerin ger en kärlvidgning. Vidgningen på vensidan gör att en större blodvolym
stannar där och pre load blir mindre. Då minskar också hjärtats kontraktionskraft och
syrebehovet blir mindre. Kärlvidgningen har ingen större effekt på koronarkärlen i sig
eftersom dessa redan är maximalt dilaterade pga metaboliter. Eventuellt kan man öka
kollateralflödet men man kan även avleda flöde från det sjuka kärlet genom att friska
koronarkärl vidgas. Blodflödet kommer ju att följa minsta motståndets lag. Effekten av β-
blockerare är att hjärtmuskulaturens inotropi och kronotropi minskar och därmed också
syrebehovet.

15) Varför är det lättare att utföra ett arbete med vadmuskulaturen i stående
ställning än i liggande?
Eftersom man i stående har möjligheten att reducera vätskepelaren på vensidan genom
venpumpen medan man har kvar samma vätskepelare på artärsidan vilket ger ett ökat
perfusionstryck över muskulaturen. Det kan man inte göra i liggande.

16) Vid en blödning försöker cirkulationsapparaten vidmakthålla ett arteriellt tryck

så att viktiga organ kan fungera normalt. Beskriv mekanismerna.
Sympatikusstimulering ger kärlkonstriktion (vilket ger ett ökat tryck och även dirigerar
blodflödet till vitala organ genom att strypa kärlbäddarna i mindre viktiga organ) och ökar
inotropi och kronotropi i hjärtat. Konstriktionen ger också upphov till autotransfusion som
beskrivs i fråga 8.

17) Varför känner man sig ofta kall om händer och fötter när kroppstemperaturen
stiger i samband med t ex en övre luftvägsinfektion?
Man får feber till följd av en omställning av den termostat som finns i hypothalamus.
Under den tidsperiod som följer omställningen innan kroppen har uppnått den nya temper-
aturen kommer man känna sig kall, och kroppen reagerar också som om man vore det.
Därför får man perifer kärlkonstriktion.

18) Varför kan man uppleva ischemisk smärta i den arbetande muskulaturen vis
kraftigt muskelarbete?
Den ischemiska smärtan upplevs när muskeln inte får tillräckligt med syre för att klara av
det arbete som den utför. Smärtan är en ”varningssignal”, den gör att man slutar arbeta
innan muskeln når ett utmattningsstadium där den får slut på ATP och därför dör.

19) Varför kan en patient med angina pectoris få smärtor i bröstet i samband med
att han går ut en vinterdag då det blåser kallt?
Man kan tänka sig att en person som möts av en kall vind kommer att få en CNS-akti-
vering av det reaktionsmönster som kallas defence (försvar). Denna aktivering innebär en
ökad sympatikusaktivering som innebär ett ökat syrebehov i hjärtmuskulaturen pga av de
inotropa och kronotropa ökningarna. Man kan kanske också tänka sig att när det är kallt
får man perifer kärlsammandragning vilket kan leda till en viss blodtrycksökning som kan
orsaka angina pectoris.