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Lâminas de p1 - 2010

Lorena Pinheiro, Larissa Tavares, Eduardo Lima e Rafael Baruzzi – 3º ano

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Acúmulo de
Colesterol na lâmina
própria

Colesterolose – Vesícula Biliar

 Núcleos dos
macrófagos
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Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria

Colesterolose – Vesícula Biliar

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Núcleos dos
macrófagos
Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria

Colesterolose – Vesícula Biliar

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Núcleos dos
macrófagos
Xantomatosos
contendo colesterol
na Lamina Própria

Colesterolose – Vesícula Biliar

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PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de colesterol na vesícula biliar

ETIOLOGIA: Dieta rica em colesterol, hipercolesterolemia

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Quando isolada é assintomática, se calcificar pode gerar dor.

DIAGNÓSTICO: Colesterolose

Características: Colesterol se deposita na lâmina própria e os macrófagos vão

fagocitar; Macrófago com aspecto xantomatoso, formação de córion (tecido
conjuntivo abaixo do epitélio).

Colesterolose – Vesícula Biliar

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Acúmulo de Bile nos
Hepatócitos

Colestase
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Pigmento biliar
acumulado nos
hepatócitos

Colestase
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PROCESSO PATOLÓGICO: Acúmulo de bile nos hepatócitos

ETIOLOGIA: Calculo biliar (ex.)

MORFOLOGIA: Pigmento biliar no interior do hepatócito.

FISIOPATOLOGIA: Presença de um calculo biliar, ou tumor de pâncreas (por ex.)

comprimindo o colédoco (processo obstrutivo) podendo gerar falência hepática,
colúria, acolia e icterícia.

DIAGNÓSTICO: Colestase extra-hepática

Características: Presença de pigmento biliar ou hemossiderina nos hepatócitos,

aumento do número de hepatócitos ao redor da veia centro lobular, perda da
arquitetura (?)

Colestase
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Proliferação de
glândulas
Hiperplasia de próstata prostáticas
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Aumento de estroma
+ proliferação de
glândulas prostáticas
configurando nódulos

Hiperplasia de próstata
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Aumento de estroma
+ proliferação de
glândulas prostáticas
configurando nódulos
+ acúmulo de
material róseo
(material ptnacio)

Hiperplasia de próstata
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Dupla camada de
células no epitélio

Hiperplasia de próstata
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PROCESSO PATOLÓGICO: Hiperplasia

ETIOLOGIA: Tendência genética e hormonal

MORFOLOGIA: Estroma nodular

FISIOPATOLOGIA: Aumento da liberação de hormônio com exagero da

sensibilidade com glândulas proliferadas. Podendo causar estrangúria, disúria,
hipertrofia do musculo da bexiga e hidronefrose.

DIAGNÓSTICO: Hiperplasia prostática nodular

Características: Aumento do numero de glândulas e do estroma configurando

nódulos ,
dupla camada de células no epitélio (as células ficam empilhadas),
acúmulo de material róseo (faz parte do liquido prostático- material ptnacio).

Hiperplasia de próstata
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Proliferação
folicular
Fibrose

Colóide

Hiperplasia de tireóide
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Fibrose

Proliferação
folicular

Colóide

Hiperplasia de tireóide
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Fibrose

Proliferação
folicular

Colóide

Hiperplasia de tireóide
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PROCESSO PATOLÓGICO: hiperplasia

ETIOLOGIA: Diminuição de Iodo

MORFOLOGIA: Hiperplasia nodular

FISIOPATOLOGIA: Diminuição de Iodo  diminuição de T3,T4  Estímulo da

Hipófise à produzir TSH  Aumento da proliferação de folículos tireoideanos.
-Pode causar disfagia, disfonia e dispnéia.

DIAGNÓSTICO: Bócio

Características: Aumento do número de foliculos tireoideanos com coloide

dentro (grande concentração), folículos de vários tamanhos, uns tão grandes
que começam a unirem-se., ao redor dos folículos pode-se observar áreas de
fibrose

Hiperplasia de tireóide
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Cel gigante/ Langehans

Céculas
epitelióides

Vasos sanguíneos

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

Céculas
epitelióides
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Cel gigante/ Langehans

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.
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Necrose caseosa

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

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Vasos Sanguíneos
Cel gigante/ Langehans

Céculas
epitelióides

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

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PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose caseosa crônica granulomatosa

ETIOLOGIA:

MORFOLOGIA: granulomatosa

FISIOPATOLOGIA:

DIAGNÓSTICO: Tuberculose Nodal

Características: Formação granulomatosa (necrose caseosa no centro

circundada por uma coroa de linfócitos);
Na periferia há cel. epitelióides e linfócitos formando o aro
Áreas nodulares amorfas.(área de necrose) – borrão rosado
Estrutura ganglionar alterada, Perda de folículos linfóides, Bris (restos
celulares).

Tuberculose Nodal – Necrose caseosa.

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(Sem perda da
arquitetura celular)
Congestão
vascular

Edema
Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
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Sem perda da
arquitetura celular
Congestão
vascular

Edema
Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
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Congestão
vascular

(Sem perda da
arquitetura celular)

Edema
Infarto Intestinal – Necrose de Coagulação
Favéolas
fantasmas
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PROCESSO PATOLÓGICO: Necrose coagulativa

ETIOLOGIA: Oclusão de vaso gerando hipóxia ao tecido

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Tecido fica sem ser nutrido, células começam a morrer, e

infiltrado inflamatório se aproxima.

DIAGNÓSTICO: Infarto Intestinal

Características: Permanece a arquitetura do órgão;

Congestão vascular, edema (fibras se afastam, região
esbranquiçada em volta do vaso),
Perda de criptas e glândulas (Favéolas Fantasmas)
Perda dos detalhes celulares
Eosinofilia
Infiltrado inflamatório.
Infarto Intestinal
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Agregado Linfóide

Apendicite
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Vasos
congestos
Infiltrado
inflamatório
PMN com
predomínio de Edema
neutrófilo

Apendicite
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Serosa Infiltrado
espessa inflamatório
Edema PMN com
predomínio de
neutrófilo (em
camada
Vaso muscular!)
Apendicite congesto
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PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda

ETIOLOGIA: obstrução do apêndice

MORFOLOGIA: Espessamento de mucosa, áreas claras (Edema)

DIAGNÓSTICO: Apendicite Aguda

Características: O processo começa da mucosa para a serosa. Congestão

vascular, edema intersticial , Vasodilatação, vistos na serosa em um aumento de
40X. Na luz, dá para ver exsudado nas glândulas.
Infiltrado transmural de PMN com predomínio de neutrófilos ( Se vai até camada
serosa, pode causar peritonite), linfócitos, macrófagos.

Neutrófilos(na camada muscular indica tecido doente), eosinófilos.

Adesão do neutrófilo à parede endotelial
Espessamento da serosa
Folículo linfóide
Apendicite
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Macrófago

Neutrófilo

Espessamento do
septo alveolar
devido congestão
vascular
Pneumonia
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Vasos
congestos

Pneumonia
 *
PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Aguda

ETIOLOGIA:

MORFOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA: Congestão vascular causando o engrossamento do septo
vascular, com a lentificação do fluxo sangüíneo, ocorre extravasamento de
líquido para a luz do alvéolo (exsudato), com o exsudato encontram-se células
inflamatórias (neutrófilos-predominantemente e macrófagos)

DIAGNÓSTICO: Pneumonia

Características: Exsudato intra-alveolar (róseo porque possui proteínas que se

coram de rosa), rico em PMN –neutrófilos, macrófagos e poucos linfócitos.
Infiltrado inflamatório PMN (predomínio de neutrófilo),
Espessamento de septo alveolar devido congestão vascular
Edema, congestão Septal, Vasodilatação.
Macrófagos ativados- citoplasma claro, núcleo e nucléolo evidente.
Pode haver antracose opsonizada por macrófagos.

Pneumonia
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Infiltrado
inflamatório
mononuclear
na LP

Fibrose

Descontinuação do
epitelio de
revestimento da
mucosa
Colecistite Cronica
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Seios de
Rokitansky- Aschov
(presença de partes
do epitélio na C.muscular

Infiltrado
inflamatório
mononuclear
na LP

Descontinuação do
epitelio de
revestimento da
mucosa
Colecistite Cronica
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Fibroblastos
na serosa

Colecistite Cronica
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PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica Inespecífica (mononuclear)

ETIOLOGIA: Calculo.

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Dor abdominal, sinal de Muphy positivo

DIAGNÓSTICO: Colecistite Crônica

Características: Infiltrado inflamatório mononuclear ( macrófago, linfócito e

plasmócito) na lamina própria;
Seios de Kokitansky- Aschoff (presença de epitélio na musculatura- estrutura
parecida com uma glândula)
Epitélio de revestimento da mucosa descontinuado e presença do mesmo na
musculatura,
Presença de fibroblastos (delgados e de núcleo fusiforme) na serosa. Depósito
de colágeno
Colecistite Crônica
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Cel gigante- Langehans
(formato ferradura)

Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Sarcoidose Nodal
 *
Cel gigante- Langehans
(formato ferradura)

Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Sarcoidose Nodal
Cel gigante- Langehans
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(formato ferradura)

Granulomas Desnudos
(sem halo de linf ao
Redor)
Sarcoidose Nodal
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PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica granulomatosa

ETIOLOGIA: não há causa definida, estudos recentesindicam problemas de

histocompatibilidade.

MORFOLOGIA: granulomatosa

FISIOPATOLOGIA:

DIAGNÓSTICO: Sarcoidose Nodal

Características: Formação de granulomas desnudos (sem halo de linfócitos ao

redor);
Cel gigante- Langehans  Granuloma inflamatório;
Ausência de necrose caseosa.
Granulomas coalescentes

Sarcoidose Nodal
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Tecido de granulação com
infiltrado inflamatório

Vasos sanguíneos
congestosedema Infiltrado
inflamatório

Base da
Úlcera péptica úlcera
 *
Metaplasia Intestinal

Ulcera Péptica
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Necrose gordurosa

Vasos sanguímeos Infiltrado

Metaplasia
congestos inflamatório
Intestinal

Ulcera Péptica
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Gordura

Ulcera Péptica
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PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação aguda  Inflamação Crônica / Fibrose

ETIOLOGIA: H. Pylori, aumento da produção de Acido gastrico, AINES...

MORFOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA: Dor epigástrica, azia, pode levar a perfuração da parede

DIAGNÓSTICO: Úlcera Péptica

Características: Fibrose na mucosa até serosa,

presença de gordura,
EDEMA
metaplasia intestinal.
Tecido de granulação com células de vaso sanguíneo e células inflamatórias na
base da úlcera.
Pode haver folículos linfóides (agregados)

Ulcera Péptica
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Esteatose Traves de fibrose
com infiltrado
inflamatório crônico

Nódulos de regeneração delimitados

por fibrose
Cirrose Hepática
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Esteatose Traves de fibrose
com infiltrado
inflamatório crônico

Nódulos
regenerativos
envoltos por fibrose

Nódulos
delimitados por
Cirrose Hepática
fibrose
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PROCESSO PATOLÓGICO: Inflamação Crônica / reparo por fibrose / nódulo de
regeneração.

ETIOLOGIA: Etilismo crônico, Hepatite

MORFOLOGIA: Fígado nodular com nódulos delimitados por fibrose com infiltrado
inflamatório crônico

FISIOPATOLOGIA: Devido ao grande número de fibrose, aparecem as 2 síndromes: o fígado

fica insuficiente,gerando hipoalbuminemia (insuficiencia hepática) e hipertensão porta
(cabeça de meduza, hemorroida e esplenomegalia)

DIAGNÓSTICO: Cirrose Hepática

Características: Áreas com ilhotas de hepatócitos formando nódulos circundados por

fibrose;
Processo degenerativo de acumúlo: dentro do hepatócito tem gordura (esteatose);
"nódulos regenerativos envoltos por fibrose"

Cirrose Hepática
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