M.

Srur

Epilepsia

Definición
Es un trastorno súbito del sistema nervioso, debido a una descarga brusca, excesiva y desordenada de
las neuronas corticales, que se repite en forma crónica (si no se trata) y bastante estereotipada: siempre se
manifiesta la misma clínica (pe, mioclonia braquial derecha, o crisis matinales llamada epilepsia del despertar, o
epilepsia durante el sueño llamada epilepsia ¿pnopteica?, es difícil que la persona salga de este patrón), a menos de
que la persona no se trate y las crisis focales sean muy repetidas llevando a una generalización, lo que se manifiesta
en nuevas formas de crisis.
A mayor cantidad de crisis, mayor susceptibilidad del SN de hacer más crisis (el cerebro se “hace
mas epiléptico”).
* según edad, pueden aparecer distintas manifestaciones, como en el Sd. de West, que será analizado mas
adelante.

Fisiopatología
Es compleja y aun desconocida. Se ha podido establecer:
1. Factores morfológicos de las neuronas mismas: es el determinante de la genesis de la epilepsia.
2. Mecanismos neurobioquímicos: ppalmente Ca+, K+, Na+ y canales voltaje dependientes.
3. Disminución de mecanismos inhibitorios:
 Sustancias Inhibitorias  Neuronas inhibitorias
 Ácido Gama-amino-butírico (GABA)  Células de Renshaw sobre las motoneuronas
 Glicina de la médula espinal
 Ácido Glutámico  Células en canasto, cél estrelladas y cél, de
 Benzodiazepina endógena Purkinje en el cerebelo
 Células en canasto del hipocampo tienen
feed-back negativo sobre las células piramidales del tálamo
y de la corteza

Patogenia: el balance entre elementos excitatorios e inhibitorios determinara el desarrollo de

una crisis epiléptica.

Mecanismo biológico de la crisis

 Fase de iniciación: se caracteriza por descargas de alta frecuencia e
hipersincronización de potenciales de acción dados por una neurona, pero hasta que no
alcance el umbral, no existe crisis.

 Fase de propagación: cuando la activación neuronal cortical alcanza

cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecinas: mediante conecciones dendriticas se provocan cambios
en la mb celular vecinas (Aumento del K extracelular y acumulación de calcio en las terminaciones presinapticas) que
hacen que esas neuronas sean más sensibles a los potenciales generados por el foco.

 Entonces, se puede tener una neurona que genere descargas de alta frecuencia de potenciales, pero hasta que no alcance el
umbral no generara crisis, sin embargo esa misma neurona en fase de iniciación estimulara a las vecinas mediante dendritas
corticales, que entraran tb en iniciación. Al final, la sumatoria de todos los pot. De acción de alta frecuencia generados
conseguirán llegar a pot de acción con suficiente carga eléctrica que logre sobrepasar el umbral de acción, generándose un
impulso que se propagara por sust. Blanca cerebral (cuerpo calloso, comisura bca anterior…) a toda la corteza, y se
desencadena la crisis.

Este proceso lleva el nombre de Epileptogenesis:

o El termino “epileptogenesis” hace referencia a la transformación de una red neuronal normal
en una patológica que es hiperexcitable de forma crónica.
o A mayor tiempo de evolución hay mayor hiperexcitabilidad local que produce mayores cambios
estructurales, que evolucionan con el tiempo hasta que la lesión focal produce convulsiones clínicamente evidentes
 acá radica la necesidad de DG Y TTO PRECOZ !!!
o Lo más importante de todo son los cambios estructurales en las redes neuronales
o Recordar: la epilepsia siempre requiere de un tiempo de evolución antes de manifestarse
la enfermedad: un TEC grave o un ACV q produce un daño focal no produce epilepsia de forma inmediata, si no
que se desarrolla la epilepsia post TEC O ACV varios meses o años dps, cuando se desarrollaron las alteraciones
estructurales. Sin embargo, se pueden desarrollar crisis convulsivas en el minuto agudo post TEC, pero esto no será
una epilepsia.

Epidemiología
- Edad: la prevalencia se centra en menores de 10 años y mayores de 75, pero se pueden ver a cualquier edad, incluso
en RN.

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 M. Srur

- Mayor afectación en hombres que en mujeres, sobre todo en algunas edades.

- Mayor en raza negra
- Mayor en clases socioeconómicas bajas, por acceso a tto reducido, y pq acá existe mayor incidencia de violencia,
traumatismo e infección (neurocisticercosis, toxoplasmosis, encefalitis bacterianas, etc)
- La epilepsia más comúnmente vista es el Sd. del gran Mal.

Etiología
 Depende de factor genético: Existe un umbral de susceptibilidad
para las crisis epilépticas. Hay familias con bajo umbral que hacen
convulsiones a distintas noxas, sin necesariamente ser crisis epilépticas.
 Depende del proceso: algunos tienen mucha probabilidad de
producir un trastorno epiléptico crónico: lóbulo temporal, amígdala e
hipocampo son los que tienen mayor susceptibilidad de desarrollar epilepsia
que el resto del encéfalo (pe, lob. frontal).
 Recordar: Las crisis epilépticas son episódicas
 Causas:
 Idiopática (70%): gralmente no se encuentra la etiologia.
 Enfermedad cerebrovascular (10-15%)
 TEC
 Enfermedad degenerativa del SNC: demencia, Alzheimer.
 Neoplasias cerebrales: menor importancia que por enf.
Degenerativa. EL TABACO NO ES CAUSA DE
 Infecciones del SNC EPILEPSIA, el OH sí (por sd de
privación alcoholica). Estas crisis no
 Alteraciones del desarrollo (en niños) se tratan a menos de q la persona
cambie habitos.
 Factores perinatales (hipoxia perinatal, estrangulamiento por cordon
umbilical, etc.
 Crisis febriles: hay q considerarlo como antecedente.

Causas de epilepsia en los distintos grupos etarios:

Edad de comienzo Causa probable

Neonatal Malformación congénita, traumatismo de parto, además de anoxia, alteraciones
metabólicas (hipocalcemia, hipoglicemia, carencia de vitamina B6, fenilcetonuria y otras)
**Es comun que la hipoglicemia produsca convulsiones en el RN, pero no asi en el
adulto. Esto dependera de la madures del SN.
Lactancia (1-6 meses)
Las mismas que en el período neonatal y espasmos infantiles (Sd. de West: ver en
síndromes epilepticos, mas adelante)
Infancia precoz
(6 meses-3 años) Convulsiones febriles (frecuentes), y las mismas de antes (Espasmos infantiles,
traumatismo de parto, anoxia, infecciones), y se agregan traumatismos
Infancia
(3-10 años) Anoxia perinatal, traumatismo de parto o posterior, infecciones, trombosis de las arterias o
venas cerebrales o causas indeterminadas (“epilepsia idiopática”)

Adolescencia (10-18)
Epilepsia idiopática (especialmente los trasmitidos genéticamente, es lo mas importante a
esta edad), traumatismo
Adultos jóvenes
(18-25) Causas toxicas: estado de privación alcohólica o de otras drogas hipnoticosedantes (pe, la
mezcla de benzodiacepinas con OH, uso de Fenobarbital que se usaba para inducir el
sueño) Epilepsia idiopática, traumatismo, tumores.
Edad media (35-60)
Traumatismo, tumores, enfermedad vascular, privación alcohólica o de drogas (son
los mas importantes de esta edad)
Edad avanzada
(Más de 60) Enfermedad vascular, tumores, enfermedades degenerativas (son los mas importantes
de esta edad)

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 M. Srur

Table 363-4 Causes of Seizures (Harrison)

Neonates (<1 month) Perinatal hypoxia and ischemia

Intracranial hemorrhage and trauma
Acute CNS infection
Metabolic disturbances (hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia,
pyridoxine deficiency)
Drug withdrawal
Developmental disorders
Genetic disorders
Infants and children (>1 mo and Febrile seizures
<12 years) Genetic disorders (metabolic, degenerative, primary epilepsy
syndromes)
Developmental disorders
CNS infection
Trauma
Idiopathic
Adolescents (12–18 years) Trauma
Genetic disorders
Infection
Brain tumor
Illicit drug use
Idiopathic
Young adults (18–35 years) Trauma
Alcohol withdrawal
Illicit drug use
Brain tumor
Idiopathic
Older adults (>35 years) Cerebrovascular disease
Brain tumor
Alcohol withdrawal
Metabolic disorders (uremia, hepatic failure, electrolyte abnormalities,
hypoglycemia)
Alzheimer's disease and other degenerative CNS diseases
Idiopathic

Clasificación (1860)

1. Convulsiones parciales: Se originan en regiones concretas, bien precisadas Dismnesia: dificultad para evocar un
del cerebro.
recuerdo en determinado momento, pero
Las manifestaciones dependen del sitio de corteza comprometido,
pueden manifestarse por alteraciones motoras, sensitivas o como Aura que luego puede ser evocado
(manifestaciones subjetivas emocionales alucinatorias o dismnesicas): espontáneamente. Esto ocurre en las
malestares epigástricos, miedo, deja vu (sensación de vivir cosas recien personas normales (pa q no se asusten)
vividas, se da en personas normales tb), jamais vu (sensación de que los
conocidos tienen caras desconocidas, deformes, no reconocer espacios como
la habitación. esto no se da en personas normales), alucinaciones olfatorias.
El jamais vu se produce por epilepsia FOCAL del lóbulo TEMPORAL.
En las crisis complejas hay confusión mental asociado a actividad motora compleja (automatismos), tales como
saboreo, chasquido de labios. El 70% de las crisis complejas tiene su origen en le lóbulo temporal.

a. Convulsión parcial simple: Se mantiene la claridad de la conciencia. La persona esta conciente, sufre
de una crisis, esta conciente de que esta sufriendo una crisis y no puede detenerla. La persona esta lucida y
bien orientada, puede responder a preguntas (como te llamas, que hiciste antes de la crisis, etc). La alteración
puede ser motora, o bien sensitiva (parestesia como hormigueo o adormecimiento, de distintas porciones
corporales, pero ppalmente en la cara (por su gran representación dentro de la corteza), y de aquí lo ppal son
los labios), etc.
OJO: lógicamente que no toda sensación de parestesia va a significar epilepsia. Esta además debe ir
acompañada de la característica básica de inicio y termino brusco y de corta duración.

b. Convulsión parcial compleja: Se altera la conciencia. La alteración es parcial (puede ser total, pero no
es lo habitual): se quedan mirando un punto fijo, como atontados, sin responder a las preguntas.

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M. Srur

CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

Lóbulo temporal Lóbulo frontal

Sensación epigástrica, miedo,
Aura Detención actividad, mirada fija
deja vu
Automatismo Masticatorio , ambulatorio Complejos, bizarros
Duración >30 seg < 30 seg
Crisis adversivas ,supresión de lenguaje en
Crisis simples Macropsias micropsias alucinaciones
hemisferio dominante

c. Convulsiones parciales con generalización secundaria: Comienzan como parciales y se propagan

difusamente por la corteza cerebral. Pueden verse como episodios clínicos y electrográficos bilaterales, con
perdida de conciencia y convulsiones tónico clónicas generalizada CON un comienzo focal
detectable en EEG. Generalmente la fase “parcial” es corta y lo único que se ve son las convulsiones.

2. Convulsiones Generalizadas: Episodios clínicos y electroencefalográficos SIEMPRE HAY PERDIDA DE

bilaterales SIN un comienzo focal detectable. CONCIENCIA EN LAS CRISIS
No presentan aura ni crisis focales a su inicio . GENERALIZADAS.
Si no la pierde, es otra cosa, pe,
a. Convulsiones generalizadas tónico-clónicas (Gran Mal):
crisis criptogenica.
Principal y más frecuente tipo (mas conocido). Se inicia en forma
abrupta a menudo con un ronquido o grito Se detectan cuatro
etapas clínicas secuenciales: perdida de conciencia  contracción Posición tónica (contracción muscular
tónica (cuerpo en hiperextensión)  contracciones clónicas general y rigidez) que generalmente dura
laxitud generalizada incluyendo relajación de esfínteres. La de 15 a 20 segundos
persona queda como si estuviera durmiendo.

Movimiento clónico (contracción y

b. Convulsiones mioclónicas: Se consideran verdaderos
relajación muscular rítmica violenta) que
fenómenos epilépticos. Son mas frecuentes en gente joven. Se
manifiesta con contracciones de segmentos generalmente manos, generalmente dura de 1 a 2 minutos
de predominio matinal o nocturno, que pueden cursar dps con
crisis convulsiva tónico clónica generalizada. El EEG muestra
descargas bilaterales y sincrónicas de poli espiga onda. Tienen buen pronóstico con tto con Ac. Valproico.
Existen varios tipos de epilepsias mioclónicas, pero la juvenil es la más frecuente. Existen otras mas
raras que se ven solo en los textos, como algunas encefalopatías de rápida progresión a demencia y mal
pronostico de sobreviva. (dio el nombre pero no se entendió, pero dijo que en su experiencia no había visto
nunca una y q solo la había leído.)
OJO: contracción mioclonica no es sinónimo de epilepsia. Es un signo que forma parte de varias
enfermedades (como el Sd de las vacas locas), y que puede ser causado por una falla a cualquier nivel del SN,
como la médula espinal.

c. Convulsiones o crisis de ausencia (pequeño mal): Se da ppalmente en niños de edad escolar, quienes
sufren breves y repentinos lapsos de perdida de la conciencia sin perdida del control postural. Puede
estar precedido por automatismo motor como un parpadeo, movimiento de labios (movimientos de deglución o
“chupeteo”), El niño se caracteriza por tener dificultades de aprendizaje y es detectado ppalmente por los
profesores. Pueden haber hasta 300 crisis en un día. Este tipo presenta un patrón EEG típico de descarga
paroxística de espiga onda de 3 por segundo (no mas ni menos).
Es de buen pronóstico, y presenta un tto curativo al Ac. Valproico que puede dejar sin crisis epilépticas
posteriores (en el adulto). Sin embargo, hay casos que han evolucionado a epilepsias gralizadas tónico clónicas.
En realidad corresponden a un síndrome epiléptico gracias a sus característica ppias de edad, clínica y
características EEG.
Esta epilepsia se desencadena con hiperventilación, lo que es útil para hacer la confirmación
diagnostica!!

d. Convulsiones de ausencia atípicas: ppalmente en los mayores de edad, que presentan perdidas de
conciencia PROLONGADAS (los deja como en estados de ensoñación) o presentan automatismo motor
repetitivo (se quedan repitiendo la ultima palabra o haciendo lo mismo repetidamente, como tocarse la cabeza,
o desabrochar un botón). El EEG muestra un patrón lento y generalizado de punta-onda (descarga de onda a
2.5 o 4.5 por segundo).

e. Convulsiones atónicas: se da ppalmente en NIÑOS (la única crisis que genera esto en los adultos es el Sd. de
Lennox Gastaut.) se caracteriza por perdida del tono muscular postural, en el que la persona se va a piso. SE
CONSERVA LA CONCIENCIA

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 M. Srur

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS (Liga Internacional de la Epilepsia).

Es la que se ocupa actualmente. La clasificación es similar a anterior, pero incluye los cuadros no clasificables dentro de las
parciales y/o generalizadas, correspondiendo a síndromes epilépticos.

1. Crisis epilépticas focales o parciales: sin compromiso de conciencia

Crisis parciales simples (sin compromiso de conciencia)
 Con signos motores
i. Jacksoniana: “por si por ahí la ven” es una epilepsia focal motora con progresión
característica que va desde manocarapierna. Puede quedar acá o evolucionar a crisis
generalizada. Se da por alteración del lóbulo temporal.
ii. Adversiva: se da en personas que parten la crisis girando la cara y los ojos a un lado, y dps
empiezan con convulsión. Se da por lesión en lóbulo frontal (literalmente dijo: que también es
por una lesión en el lóbulo frontal, lo dejo a su interpretación)
 Con síntomas somatosensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, etc)
 Con síntomas o signos autonómicos (sudoración, vértigo…)
 Con síntomas psíquicos (similares a estados de ensoñación. Hay que hacer el dg diferencial de consumo de
psicógenos o de alteraciones psiquiátricas).

Lo que nos permitirá hacer la diferenciación con los diagnósticos diferenciales es el inicio y termino brusco de la crisis,
además de la corta duración. Una crisis que dura horas, para que se pueda sospechar como epilepsia, no debe
presentar convulsión correspondiendo a un status no convulsivo. Además aparecerá con un EEG completamente
alterado.
Crisis parciales complejas (con compromiso o pérdida de la conciencia, pero gralmente es parcial): puede presentarse
como un compromiso:
 Con comienzo parcial simple seguida por compromiso de conciencia
 Con compromiso de conciencia desde el comienzo

Crisis secundariamente generalizada: puede presentarse como:

 Crisis parcial simple que evoluciona a crisis tónico clónica generalizada
 Crisis parcial compleja que evoluciona a crisis tónico clónica generalizada
 Crisis parcial simple que evoluciona a crisis parcial compleja y de ahí a generalizada tónico clónica

Crisis primariamente generalizada

 Crisis tónico clónica (gran mal)
 Crisis mioclónica Recordar: el paciente solo presenta una de
 Crisis ausencia estos tipos de crisis, excepto en el sd de
 Crisis de ausencia atípica Lennox-Gastaut
 Crisis tónicas
 Crisis atónica

2. Síndromes epilépticos
 Crisis neonatales: depende de los traumatismos, de los problemas del parto y alteraciones del desarrollo del
sistema nervioso o alteraciones metabolicas ya que los niños son super susceptibles a hiper o hipo glicemias,
cacemias, etc (cualquier cosa).

 Síndrome de West (espasmos infantiles de los lactantes): es una encefalopatia de base, evolutiva, q aparece
a los 3-4 años de edad (puede aparecer hasta a los 18 años) como un reflejo de Moro exagerado y crisis de
espasmo. Su EEG es característico (espigas desincronizadas bilaterales y difusas de base lenta) con o sin tto el
pronóstico es pesimo: sin tto el pronostico de vida es de 3 años, con tto con
ACTH y esteroides la muerte se ha revertido, pero la evolución es con
desarrollo de retardo mental y en edad adulta evolucionan a crisis tónico-
clónicas.)

El reflejo de moro es un reflejo normal de un bebé que desaparece como a los 3-4 meses, se puede ver
colocándolo boca arriba sobre una superficie, dps se levanta la cabeza suavemente para empezar a levantar
escasamente el peso corporal del cojín (Nota: El cuerpo del niño no debe levantarse del cojín; solamente se quita
el peso). Dps se suelta la cabeza súbitamente, permitiéndole caer hacia atrás momentáneamente, pero se
sostiene de nuevo con rapidez (no se permite que golpee en la superficie acolchada).  el bebe siente como si se
estuviera cayendo. Luce "sobresaltado" y sus brazos se extienden hacia adelante de lado con las palmas hacia
arriba y los pulgares flexionados.
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 M. Srur

 Síndrome de Lennox-Gastaut: son en niños de mas menos 3-4años de edad 8puede aparecer hhasta a los
18 años), que tienen todo tipo de crisis (parciales, tonico clonicas generalizadas), que evolucionan con retardo
mental, que no responden bien al tto. No son candidatos a cirugía debido a las convulsiones. En pediatría se
puede ver a los niños con casco evitando que los pequeños se golpeen ya que se caen a cada rato

 Epilepsia focal benigna de la infancia: epilepsia con crisis tonico clonicas generalizadas con EEG con
espigas enormes en ambas regiones rolandicas horizontales. El EEG da una imagen que asusta, pero en
realidda evoluciona super bien e incluso la epilepsia puede revertir sin presentar crisis en la adultez.

 Epilepsia mioclónica juvenil: mioclonias a determinada hora del dia que preseden a crisis tonico clonico
generalizadas, de los jóvenes, que con tto con Ac. Valproico tiene muy buen pronostico.

 Epilepsia idiopática no clasificadas en otra parte no las quiso (rareza)

comentar
 Epilepsia sintomática no clasificada en otra parte

Patrón de EEG

- Alfa: electro normal

- Theta: sueño rapido
- Delta: sueño profundo.
- Punto focal: epilepsia focal, con
alteración en el circulo marcado y el
resto del EEG normal
- Puntas y ondas: alteración
generalizada con multiples ondas
bilaterales. (en el EEG, la mitad
corresponde a un hemisferio y la
otra al otro)

Diagnóstico
 Historia detallada:
EL DG DE EPILEPSIA SIEMPRE ES CLINICO. No necesito un EEG alterado o un TAC para poder establecer el dg.
En general el paciente no es buen testigo de sus crisis, por lo tanto la historia se debe pedir a personas que hayan visto
la crisis. En los niños, es facil, se pide a la madre. En los adultos es mas complicado ya que muchas veces les pasa cuando
estan solos, pero en gral se pide a acude a los amigos, la Sra o el marido, hijos, etc.
Que debe caracterizarse:
 inicio de la crisis:
o Tiempo en que se desarrolla: es brusco, en crisis convulsiva en un segundo la persona se va al suelo.
o Caracteristicas antes de que comenzara crisis: en el gran mal generalmenete la persona parte con los ojos
abiertoshacia arriba y atrás, pudiendose ver solo la esclera (ojo en blanco). Puede partir con el grito
epileptico, producido por espasmo laringeo y diafragmatico que genera salida de aire, y suele ser la primera
manifestación antes del inicio de las convulsiones.

 Duracion: dura entre 5-10 minutos, no suele durar mucho mas. Un status
epileptico se define como tal por durar minimo 30 minutos, y es de tto de Esto es importante en el dg
emergencia (es una de las pocas emergencias neurologicas), pero una crisis diferencial de un sincope, que
epileptica que sobrepasa los 10-15 minutos comienza a ser ttada tb parte como una crisis
inmediatamente como status. brusca, pero no tanto, la
persona puede presentir el
 Existencia de periodo post Ictal confusional y amnesia retrograda: la desmayo pudiendo
persona dps de su crisi puede moverse y contestar cosas como su nombre, pero “prepararse” para no irse a
esta absolutamente confuso y desorientado, no recuerda dia u hora (periodo suelo, y DURA SEGUNDOS. Dps
post ictal) y NO RECUERDA QUE ES LO QUE ESTABA HACIENDO LOS MINUTOS de la recuperacion, la persona
ANTES DE CAER EN LA CRISIS. con sincope puede recordar
que estaba haciendo previo al
 Nº de crisis: deben ser crisis que se repitan en el tiempo y siempre con las episodio
mismas caracteristicas. (de nuevo, una persona con TEC puede tener varias
crisis seguidas, pero pasado el momento agudo no presentarse de nuevo, y
estas no habrán sido crisis epilépticas.)

La epilepsia es una patología de manifestaciones variables, las que dependerán de la región encefálica comprometida,
pero se caracterizan típicamente por ser cuadros de inicio y termino bruscos ( LO QUE NOS PERMITIRA SIEMPRE HACER LA
SOSPECHA DIAGNOSTICA) y de corta duración (5-10 minutos). Con cuadros que se repiten en el tiempo con las mismas
manifestaciones siempre (excepto en el Sd. de Lennox-Gastaut, y a lo largo de los años, si la persona no es tratada, la
patología puede progresar en el daño estructural y manifestarse con nuevas manifestaciones). El diagnostico se debe hacer con

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 M. Srur

el antecedentes de crisis previas, y no se puede hacer si la crisis aparece dps de un trauma (pe, TEC), ya que correspondería a
una manifestación aguda post trauma, no a una Epilepsia per se.
 Examen general y neurológico acusioso: enfocado al hallazgo de las causas: traumas, desordenes
metasbolicos, acido base, drogas, etc.
 EEG : pero no es para el dignostico sino que para el pronostico, mientras mas alterado este, peor es
el pronostico. Tb sirve parala evaluacion del tto.
 Evaluación metabólica: por lo mismo de lo anteriormente dicho.
 Evaluación de lesiones estructurales: TAC, RNM, para determinar el hallazgo de otras etiologias (tumor,
infeccion, parasito, …)

COMO ENFRENTAR ANTE UNA SOSPECHA EPILEPTICA:

POSIBLE EPILEPSIA

EVALUCION DG:
Historia
Examen neurológico
EEG
RNM
EEG + video

SI NO
¿TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA?

OTROS DG:
CLASIFIQUE LA CRISIS
FISIOLOGICO
Sincope
Migraña
Tia (accidente isquemico transitorio) diferenciar de
FOCAL: GENERALIZADA: crisis focal. El tia dura hasta 24 hrs,, pero generalmente
Parcial simple Ausencia dura 10-15 min.
Parcial compleja Tónica Psicogénica: en esta los pacientes tienen tono muscular
2° generalizada Clónica ocular, se presentan con los ojos cerrados, pero al tratar
Tónica-clónica de abrírselos se resisten, el epiléptico no.
Mioclonica Sd conversivo
Atónita Sd ansioso
Deficit atencional
Hiperactividad

TRATAMIENTO

1. Supresión de los factores causales y precipitantes.

 Regulación de la higiene física y mental:

 QUE TENGAN UN SUEÑO COMPLETO. La carencia de sueño puede provocar crisis. Esto no significa que el
paciente no pueda salir de fiesta, sino que al dia siguiente debe recuperar las horas de sueño perdidas.
En una persona que es epiléptica pero que aparece con EEG normal, se le pide repetir el EEG pero con
privación de sueño, ya que esto inactiva a los mecanismos exitatorios del SNC.
 Evitar el OH y drogas fuertes, ya que ambas aumentan la posibilidad de convulsionar.
 Evitar deportes de riesgo: buceo submarino, Benjuí, Paracaidismo, etc.

 Uso de fármacos antiepilépticos (AE):

La elección dependerá del diagnostico (tipo de crisis, síndrome epiléptico).
DEBE TENDER A LA MONOTERAPIA. La mayoría de los fmcos son inductores enzimáticos por lo q inducen a
otros medicamentos y disminuyen el efecto de ambos. Este es el caso del uso conjunto de FNT y CBZ, que
tienen el mismo transportador plasmatico, lo que genera competencia por este, disminuyendose el efecto
farmacologico de ambos, teniendo que aumentar la dosis de ambos fmcos para generar el mismo efecto, lo q

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 M. Srur

carece de sentido, por eso se prefiere llevar a la dosis optima a un solo fármaco, y si la persona no responde,
se debe cambiar el medicamento, no asociar ni amuntar la dosis.
Los fármacos AE de primera línea (los más antiguos y con mayor poder AE) son: Carbamazepina (CBZ),
Fenitoina (FNT), Acido Valproico, Fenobarbital (FB) y primidona (PRIM).
El segundo grupo o fármacos nuevos están nombrados en una lista mas adelante. Los más ocupados son
Lamotrigina y Topiramato.

 Quirúrgico: cuando la farmacoterapia falla.

Drogas AE en los diferentes tipos de crisis: fármacos de primera linea:

Tipo de crisis Drogas AE

Simples y parciales complejas CBZ - FNT - Ac. Valp - FB - PRIM.

Secundariamente generalizadas CBZ - FNT - PRIM. - FB - Ac. Valp.

T-C primariamente generalizada CBZ - FNT - Ac. Valp. – FB

Crisis mioclónicas Ac. Valp. – Clonazepam (Benzodiacepina)

Crisis atónicas Ac. Valp – Clonazepam (Benzodiacepina) - CBZ

Crisis ausencia Ac. Valp. – Ethosuximida. Tb puede usarse Lamotrigina

1. Crisis
simples y
parciales complejas: puede ocupar cualquiera de 1º linea con éxito.
o La eleccion del fármaco dependera de la persona. Pe: a las niñas y mujeres se puede evitar el uso de fenitoina
ya que como efecto colateral da acne, hipertricosis e hipertrofia gingival (feo para una mujer).
o A saber: la CBZ se DEBE TITULAR. No se puede usar su dosis completa desde el comienzo ya que genera
mucho sueño, nauseas y vomitos, y a una dosis completa inicial puede conllevar al coma.
o El Ac. Valproico debe evitarse en mujeres fértiles ya que es el q prudoce mayor teratogenia (excepto si fuese
una crisis mioclonica o de ausencia, ya que el ac. Valproico es el q da mejores resultados y otros fmcos pueden
exacerbar estas crisis). El efecto teratogenico es comun para todos los fármacos AE, pero el Ac. Valprico es el q
tiene mayor incidencia.
2. Las crisis secundaria y primariamente generalizadas se ocupan los mismos fármacos que en las crisis simples.
3. En las crisis mioclónicas SOLO OCUPAR AC. VALP. Y BENZODIACEPINAS.
4. En las atónicos se ocupa los mismo que en mioclonica, pero además se puede usar CBZ.
5. Las crisis de ausencia pueden tratarse con Ac valp, ethosuximida y Lamotrigina

Tiempo de acción:
FNT: alcanza sus niveles plasmáticos útiles a los 15 días dando un comprimido diario cada 8 horas. Pero con una dosis
de carga de 20mg/kg (digamos, 900mg altiro), se obtendrán niveles útiles inmediatamente, pudiendo mantener dosis normales
posteriormente.
De todos modos, recordar que el paciente no hace crisis todos los días y se tiene tiempo de llevar el fármaco a niveles
útiles.
Fármacos que pueden llevarse a dosis de carga: Ac. Valproico, FNT
Ojo: por favor, recordar que la CBZ no se puede dar con dosis de carga. Puede matar al paciente.

El uso de los fármacos DEBE SER POR MINIMO 5 AÑOS, ya que esto disminuye las probabilidades de que el paciente
recidive. Durante estos 5 años el paciente no debe presentar crisis y su EEG debe ser normal, con lo que se puede presumir la
mejoría del paciente, sin embargo se le debe explicar que puede existir residiva, y en este caso el tto farmacológico será de por
vida. Esto ocurre especialmente en las epilepsias sintomaticas secundarias a malformación (cicatriz, malformación genética,
etc). La suspensión del tto a los 5 años y bajo estas condiciones es solo una prueba de suspensión.

 Nuevas drogas AE: su mayor problema es el alto costo

1. Lamotrigina
Se usan asociados con los fármacos antiguos, aunq pueden
2. Topiramato
ocuparse solos.
3. Gabapentina: tiene poco efecto
antiepileptico, pero se ocupa como analgesico neural para neuralgias y todo tipo de dolor neuropatico.
4. OX Carbamacepina: es igual a la carbamazepina que se puede dar desde el inicio con dosis comlpleta
5. Felbamato: genera anemia aplástica, mundialmente no se ocupa. En Chile sí por la resistencia de desarrollar ANEMIA
APLASTICA de los chilenos (Idem en el caso de la dipirona).
6. Vigabatrina: tb se ocupa asociada a flacos de 1º linea.

* Lamotrigina: necesita titulacion ya que en el primer momento genera mucho sueño, mareo, etc. Dps el paciente puede tolerar
dosis bastante altas. (se puede partir con 25 mg y se termina con 200 mg o mas)

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Efectos adversos de los AE:

son poco frecuentes, pero existen. En gral se repiten: casi todos producen todos producen rush, anemia aplastica,
agranulocitosis, etc.

Droga Dosis dependientes Idiosincraticos

Diplopia Rush (5-10%)

Mareos Agranulocitosis
Cefalea Anemia aplastica
Carbamazepina
Nausea Hepatotoxicidad
Neutropenia Sd stevens-johnson
Hiponatremia Teratogenicidad
Somnolencia

Nistagmus
Fenitoina Acne (5-10%)
Ataxia
Debe evitarse el Hirsutismo (5-10%)
Nauseas
uso de FNT en Discrasia sanguínea
Vómitos
mujeres y niños Sd lupus-like
Hipertrofia gingival(10-20%):
por causas Rush (5-8%)
realmente fea.
esteticas y Sd stevens-johnson !!!
Depresión
teratogenicas. Contractura dupuytren
Somnolencia
En los hombres Cambios artríticos
↑ Paradojal de crisis
no aproblema. Teratogenicidad
Anemia megaloblastica

* FNT tiene niveles plasmaticos erraticos y existe una muy pequeña diferencia entre el nivel util y toxico, sinedo fácilmente observable el rush, ataxia, nauseas,
vomitos y mucho sueño. En el paciente con antecedente que llega con vomitos, mareos y rush, se debe buscar el nistagmus para hacer el dg de intoxicación.
Lógicamente, con esto o rx idiosincraticas la FNT debe suspenderse.
* El uso crónico de FNT genera hipertrofia gingival, que se trata con raspado. Se puede complicar con la caida de dientes. En los niños genera un ensanchamiento
de la nariz y desarrollan jorobas.

En dosis altas puede producir efecto paradojal de crisis, con aumento de posibilidad de crisis. Esto ocurre con todos los fármacos,
pero especialmente con FNT.

Hay que hacer un control anual de pruebas hepáticas (todos los AE se metabolizan en el hígado) y Hemograma (para el control de
anemia)

Teratogenicidad: todos, pero ppalmente el Ac. Valproico y Fenitoina: la FNT produce el sd. hidantoinico fetal, en el que el niño nace
con hipertelorismo, separación excesiva de ojos, nariz en silla de montar (ancha y escavada), implantación baja de orejas, alteración
de arco dentario, hipertrofia labial. En una mujer embarazada se debe instruir a la mujer y explicar los efectos de los fármacos, y se
debe evitar su consumo. Si los necesitara hay que darlos pero en la dosis mínima requerida asociado a ácido Fólico que disminuye la
posibilidad de estos efectos.

Droga Dosis dependientes Idiosincraticos

Pancreatitis aguda
Temblor Hepatitis fulminante que quepe ser
↑ Peso (5-10%) mortal.
Dispepsia Hepatotoxicidad
Acido valproico Tromobocitopenia
Nauseas
Vomitos Encefalopatía: cuando se da en
Alopecia (ocasional) dosis altas.
Edema periferico Teratogenicidad

Fatiga Rash maculopapular

Depresion Expoliación
Apatia Necrolisis toxico epidérmica
Fenobarbital Insomnio (niños) Hepatotoxicidad
Falta de concentracion (niños) Cambios artríticos
Hiperkinesia (niños) Contractura de dupuytren
Irritabilidad (niños) Teratogenicidad

Fatiga Rash
Primidona (se Apatia Agranulocitosis
Depresión
metaboliza a FN, por Trombocitopenia
lo tanto las RAM son Psicosis Sd lupus-like ( manifestación similar
silmilares) ↓ Libido al Lupus)
Impotencia Teratogenicidad

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 M. Srur

* Los problemas del FB son básicamente alteraciones cognitivas tanto en niños (problemas de aprendizaje) como en adultos. Usarlo con cuidado ya que es
complicada su eliminación dps de su uso. Aunq son de administración fácil ya que se dan una dosis nocturna solamente (su t ½ es de 72 hrs), hay que darlos con
cuidado controlando los niveles plasmáticos para evitar su acumulación. Además hay variabilidad entre pacientes en relación a las dosis necesitadas para alcanzar
niveles plasmáticos útiles (algunos se intoxican con 200 mg y otros requieren 600 mg para conseguir el efecto).

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 M. Srur

STATUS EPILEPTICO

Crisis epilépticas recurrentes (una tras otra) sin que el paciente recupere la conciencia entre las crisis (T-C), o una crisis T-C clínica y/o eléctrica
que dure más de 30 minutos (S. No convulsivo).
Pero se le considera mas menos a los 15 minutos, por el riesgo de acidosis metabolica severa y daño neuronal con deterioro cognitivo grave. El
paciente puede morir. Es escencial el tto inmediato.
Puede ser convulsivo (el más dañino) y uno no convulsivo (menos frecuente). El no
Recordar que el EEG entre crisis aparece normal, y
convulsivo corresponde a una perdida de conciencia por tiempo prolongado que no responde
en la crisis misma se altera.
a ninguna causa (siempre sospecharlo y hacer el EEG).

Tratamiento del Status epiléptico

 Estabilizar al paciente y manejar la vía aérea: como cualquier urgencia.

 Obtener acceso ev, monitorización básica , tomar test de laboratorio de urgencia.

 Si la crisis no cede en 5-10 min, tratar como status epiléptico: Fenitoina ev lento (por riesgo de arritmia) inmediatamente +
BZP como 1° línea). Las benzodiacepinas pueden ser diazepam, alprazolam, miazolam, lorazepam. Los dos ultimos son los más ocupados ya que tienen
menos efecto depresor respiratorio. Esto se produce con altas dosis de BZP, pero como en este caso a veces se requieren, es mejor dar el miazolam o
lorazepam.
En una mujer embarazada, el status debe ser tratado ya que la crisis produciria mas daño sobre el feto, incluso puede generar
desprendimiento del huevo. Se puede dar Ac Fólico en altas dosis por SNG.

 Descartar patologías del SNC al examen físico, puede hacerse PL con estudio del LCR si se sospecha meningitis o meningoencefalitis;
neuroimagenes o estudios especiales.

 Si no persiste el status epiléptico tomar EEG, si no, no se toma.

 Obtener historia apropiada.

 Considerar: posibles causas del estado:

 causa psicológica o crisis no epiléptica

 presentación inusual de algunas enfermedades como: sarcoidosis, porfiria. Que suelen presentarse con compromiso de conciencia.

 uso de drogas ilícitas y constatar todos los fármacos que toma el paciente o fmcos que tenia en la casa, usualmente gracias a los
familiares.

 Sd. deprivación OH- o de drogas

 posible exposición a toxinas pro-convulsivantes

 Si existe historia de HTA mal controlada, o la Presión arterial media se mantiene alta por 1 a 2 hrs . después del inicio de la
crisis, una encefalopatía hipertensiva debe ser considerado como causa.

 Corregir todas las causas potenciales lo mas pronto posible

 Indicar antídotos específicos si lo amerita.

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 M. Srur

Algoritmo de cómo tratar al paciente con status epileptico:

 uso de lorazepam o miazolam a 2

mg/min ev, si a los 5 minutos la crisis no pasa repetir la dosis
 al mismo tiempo se estara dando
fenitoina 20mg/kg ev lento y repetir si a los 5 minutos hay
persistencia de status
 si pese a la repetición persiste el
status, el paciente se intuba para anestesiar con

 Preguntas de la prueba en relación a epilepsia:

1. Defina estatus convulsivo y describa su tto farmacológico
2. describa lo q ud vería en un paciente con una crisis de ausencia típica y mencione fmcos de elección para
su tto
3. Ordene en orden sucesivo los eventos q ocurren en una crisis convulsiva tónico clónica :
- caida al suelo inconsciente, hipertonia generalizada, sacudidas violentas del cuerpo, confusión y
sueño

4. Marcar verdadero o falso los fenómenos epilépticos que puede tener un pcte con tumor cerebral:
clonias focales
alucinaciones visuales
crisis psicógenas crisis uncinadas
jamais vu automatismos motores

5. En un pacte joven que presenta crisis de tipo gran mal generalizadas desde la partida sin aura previa mencione los 2 fmcos de eleccion para el
inicio de tto y sus dosis

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