Anda di halaman 1dari 33

PROSTAT KANSERİ

Prof.Dr.Yücel PAK-GATA Radyasyon Onkolojisi

Prostat kanseri 50 yaşın üzerinde cilt kanseri hariç erkeklerde en sık rastlanan kanserdir. Lezyon
lokalize ise cerrahi veya radyoterapi iyi bir kür şansı sağlar.Ancak tedaviye karar vermeden önce
en uygun evreleme ve evrelere göre optimal tedaviyi seçmek gerekir(1).Şikayeti olmıyan
hastalarda digital rektal muayene,PSA,ve/veya ultrason tetkiki tartışmalıdır(2,3). Hastanın sürvisi
tümörün yaygınlığı ile ilişkilidir.Sürviyi etkiliyen diğer faktörler histolojik grade,yaş,diğer
hastalıkları ve PSA seviyesine göre karar verilmesidir(4-8). Radyoterapi ile tedavi edilen
hastalarda klinik T evresi,Gleoson skoru, ve tedavi öncesi PSA seviyesi nüks riskini doğru
tahminde kullanılır (9).DNA ploidi de prognostik tetkiktir. Diploid tümörler tetraploid veya
aneploid olanlara göre daha iyi prognozludur(10-14).Gençlerde daha definitif yöntem
seçilir.Serum asit fosfataz yükselmesi kötü prognoz belirtisidir.PSA yüksek sensitivite ve
spesifitesi nedeniyle çok sık kullanılır(6,7,14-19).Biyokimyasal nüks ile klinik metastaz arası 8
yıldır.Metastazdan ölüme kadar geçen süre ek 5 yıldır(20).Küratif amaçlı radyoterapiden sonra
PSA yükselmesi prognostik olabilir (21).Lenf nodu yayılımı ve yüksek alkelen fosfataz prognozu
kötüleştirir. Palyatif tedavide hormon faydalıdır. Hastanın takibi uzun süre yapılmalıdır, çünkü
geç rekürrens ve metastaz sıktır.

Kaynaklar:

1. Garnick MB: Prostate cancer: screening, diagnosis, and management. Annals of Internal
Medicine 118(10): 804-818, 1993.

2. Krahn MD, Mahoney JE, Eckman MH, et al.: Screening for prostate cancer: a decision analytic
view. JAMA: Journal of the American Medical Association 272(10): 773-780, 1994.
3. Kramer BS, Brown ML, Prorok PC, et al.: Prostate cancer screening: what we know and what we
need to know. Annals of Internal Medicine 119(9): 914-923, 1993.
4. Gittes RF: Carcinoma of the prostate. New England Journal of Medicine 324(4): 236-245, 1991.
5. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic
adenocarcinoma: long-term results. Journal of Urology 144: 1180-1184, 1990.
6. Matzkin H, Eber P, Todd B, et al.: Prognostic significance of changes in prostate-specific markers
after endocrine treatment of stage D2 prostatic cancer. Cancer 70(9): 2302-2309, 1992.
7. Pisansky TM, Cha SS, Earle JD, et al.: Prostate-specific antigen as a pretherapy prognostic factor
in patients treated with radiation therapy for clinically localized prostate cancer. Journal of
Clinical Oncology 11(11): 2158-2166, 1993.
8. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically
localized prostate cancer. New England Journal of Medicine 330(4): 242-248, 1994.
9. Pisansky TM, Kahn MJ, Rasp GM, et al.: A multiple prognostic index predictive of disease
outcome after irradiation for clinically localized prostate carcinoma. Cancer 79(2): 337-344, 1997.
10. Nativ O, Winkler HZ, Raz Y, et al.: Stage C prostatic adenocarcinoma: flow cytometric nuclear
DNA ploidy analysis. Mayo Clinic Proceedings 64(8): 911-919, 1989.
11. Lee SE, Currin SM, Paulson DF, et al.: Flow cytometric determination of ploidy in prostatic
adenocarcinoma: a comparison with seminal vesicle involvement and histopathological grading as
a predictor of clinical recurrence. Journal of Urology 140(4): 769-774, 1988.
12. Ritchie AW, Dorey F, Layfield LJ, et al.: Relationship of DNA content to conventional prognostic
factors in clinically localised carcinoma of the prostate. British Journal of Urology 62(3): 254-260,
1988.
13. Lieber MM: Pathological stage C (pT3) prostate cancer treated by radical prostatectomy: clinical
implications of DNA ploidy analysis. Seminars in Urology 8(4): 219-224, 1990.
14. Carlton JC, Zagars GK, Oswald MJ: The role of serum prostatic acid phosphatase in the
management of adenocarcinoma of the prostate with radiotherapy. International Journal of
Radiation Oncology, Biology, Physics 19(6): 1383-1388, 1990.
15. Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for
adenocarcinoma of the prostate. New England Journal of Medicine 317(15): 909-916, 1987.
16. Stamey TA, Kabalin JN: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of
adenocarcinoma of the prostate. I. Untreated patients. Journal of Urology 141(5): 1070-1075,
1989.
17. Stamey TA, Kabalin JN, McNeal JE, et al.: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment
of adenocarcinoma of the prostate. II. Radical prostatectomy treated patients. Journal of Urology
141(5): 1076-1083, 1989.
18. Stamey TA, Kabalin JN, Ferrari M: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of
adenocarcinoma of the prostate. III. Radiation treated patients. Journal of Urology 141(5): 1084-
1087, 1989.
19. Andriole GL: Serum prostate-specific antigen: the most useful tumor marker. Journal of Clinical
Oncology 10(8): 1205-1207, 1992.
20. Pound CR, Partin AW, Eisenberger MA, et al.: Natural history of progression after PSA elevation
following radical prostatectomy. JAMA: Journal of the American Medical Association 281(17):
1591-1597, 1999.
21. American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel: Consensus
statement: guidelines for PSA following radiation therapy. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 37(5): 1035-1041, 1997.

PATOLOJİ

Adult prostat kanserleri daima sadece adenokarsinomadır(% 95 in üzerinde).Tümör


diferansiasyonunun derecesi ve histolojik büyüme paterni metastaz ve ölüm ile direkt
ilişkilidir.İki histolojik grade’leme kullanılır. Mostofi hücre yapısı ve histolojiye göre 3 grup tarif
etmiştir. 1) İyi 2) Orta 3)Kötü difransiye anaplastik. Gleoson’un sistemi histolojik yapıya göredir.
Bu numara özellikle sürvi ve nodal yayılım insidensiyle ilişkili olarak 2 den 10’a kadar
uzar(Gleson skoru). Gleason katagorisinde (1,2) klinik stage’le ilgili olarak histolojik yapı
prognozla ilişkili olarak stage ile histolojiyi birlikte yansıtır.İnce iğne aspirasyon biyopsisi “core”
iğne biyopsisi ile eşit doğrulukta tanı verebilir(3).

Kaynaklar:

1. Gleason DF, Mellinger GT: Prediction of prognosis for prostatic adenocarcinoma by combined
histological grading and clinical staging. Journal of Urology 111(1): 58-64, 1974.

2. Gleason DF: Histologic grading and clinical staging of prostatic carcinoma. In: Tannenbaum M:
Urologic Pathology: The Prostate. Philadelphia: Lea and Febiger, 1977, pp 171-197.
3. Ljung BM, Cherrie R, Kaufman JJ: Fine needle aspiration biopsy of the prostate gland: a study of
103 cases with histological follow-up. Journal of Urology 135(5): 955-958, 1986.

KLİNİK GİDİŞ:

Stage A lezyon tesadüfen bulunur.(%10) Bunlarda rectal muayenede prostat normal bulunur ve
sadece hastada obstriksiyon şikayeti vardır. Hastalık ancak transurtral prostat rezeksiyon
materyalinde histolojik olarak tespit edilir.A2 de de durum aynıdır, ancak tümör 5 den fazla odak
halindedir ve bu lezyonlar genellikle kötü difransiye adeno kanser olup pelvik nodlara yayılma
oranı %25’tir. B1 lezyonlarında ise (%5-10) şikayeti olmadan da prostata abnormalite vardır.
Lezyon intra kapsüllerdir.<1.5-B1—>1.5 B2 dir. C lezyonlar da extra kapsüllerdir.D lezyonlarda
yakın nod (D1) ve uzak metastaz vardır.(D2) ilerlemiş hastalık hastaların çoğunda tespit
edilir.Stage C %45, Stage D %40 olguyu teşkil eder. Bunlarda bazen obstiriksiyon ve kemik
ağrısına rastlanır. Prostat kanserin çoğu (%85) posterior lobu tutar.Geri kalan ön lobdadır ve
palpasyonda bulunması zordur.

Bölgesel lenf nodlu yayılımı lezyonun hacim ve diferansiyonuyla ilişki gösterir. Stage A1
lezyonlarının %10’undan azında ,Stage B de %20 ve Stage C de %65 oranında lenf nod yayılımı
görülür. Gleason’un skorunda 2-5 arasında %14 yayılım varken ,9-10 arasındaki hemen tüm
olgularda vardır.

EVRELEME:

Prostat kanserinin evrelemesinde genelde kullanılan iki sistem vardır.Biri “Jewett


sistemi”(evreA’ dan D’ye), Diğeri AJCC’nin TNM sistemidir(1,2).

Kaynaklar:

1. Jewett HJ: The present status of radical prostatectomy for stages A and B prostatic cancer.
Urologic Clinics of North America 2(1): 105-124, 1975.
2. Prostate. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven Publishers, 5th ed., 1997, pp 219-224.

TANI VE EVRELEME ÇALIŞMASI

Dikkatli rektal fizik muayene esastır. Asid fosfataz,prostatik asid fosfataz rektal muayeneden
önce bilgi verebilir. Alkalen fosfataz başta olmak üzere karaciğer enzim testleri,biopsi,kemik
sintigrafisi,tam kan,IVP, ve akciğer grafisi evreleme ve lezyonu tanımlama ve yaygınlığını
saptamada başlıca yöntemlerdir.Lenf nod yayılımını saptamada lenfranjiyografi,lenf nodlarının
cerrahi biopsi araştırması ortaya koyar.Komputerize tomografi hem lezyonu ve yaygınlığını
göstermede hem de radyoterapi tedavi planlamasında faydalı yöntemdir.

TEDAVİ SEÇENEKLERİ ve SONUÇLARI:

CERRAHİ:Radikal Prostatektomi prostatın kapsülünün üretra ve seminuler vesikülleri ile birlikte


çıkarılmasıdır. Nodal yayılım %8-21 civarında olan lokalize B1 tümörlerde bu yöntem etkin
tedavi şeklidir. Bu girişimde hastaların tama yakın bölümünde (%90-100) empotans ve %5-10
oranında üriner inkontines görülür.

RADYOTERAPİ :Sıklıkla kullanılan radyoterapi dozu Stage A1(T1a) için 64 Gy, Stage
A,B(T1b,c) için 68-70 Gy,ve C lezyonlarda 70-72 Gy eksternal radyoterapi lokal lezyonu etkin
şekilde kontrol edebilir.Stage C hastalıkta veya nodal hastalık bulunduğunda tedavi alanı tüm
pelvise yönelik ve 4500 rad veya daha fazla dozla radyoterapi gerektirir.Lenfademoktamiyle
birlikte radyoterapi (tüm pelvis), %25 den daha fazla hastada peniste,skrotum ve bacakta ödeme
neden olduğundan tavsiye edilmez. Aslında proflaktik ve tedavi edici nodal ışınlamanın yeri
kesin belirlenmemiştir. Yüksek doz radyoterapi sonrası hastaların %30-50 ‘sinde impotans, %5-
10’unda inkontinens görülür.Klinik olarak tedavi sonrası kontrolde inaktif hastalık bulunmasına
rağmen 18 ay sonra alınan biopside hastalık gözlenmektedir.
Prostat kanserleride radyoaktif implant ile (I-125,Au196 vs) yapılan interstisyel radyoterapi
özellikle lokalize kanserde kullanılmaktadır.(Stage B1,B2 ve küçük C) bu metodun etkinliği
küçük volüm implantı ve homojen yerleştirme ile artar hem de 1500-1800 rad dozu prostata
verebilme imkanı sağlar. Bu teknik pelvik nodal olmayanlarda uygulanır. Lenf nod yayılımında
lenfoadenoktomi veya eksternal radyoterapiye ilaveten intersisyel radyoterapi uygulaması’da
kullanılan yöntemdir. Kombine tedavilerde morbidite artmaktadır.İmplant uygulanan hastalarda
lokal kontrol oranı %80-90 civarındadır.Prostata radyoaktif madde implantasyonundan sonra
impotans %10-25 oranında görülmektedir.

Tedavi edilen hastalarda Stage A1 de sürvi 5-10 yılda %95-100 civarındadır. B evrede 5 yıl sürvi
%70,10 yıl %45 C evrede ise %30-40 civarındadır.Evre D de hormon veya eksternal radyoterapi
tavsiye edilir.D1 lezyonda palyasyon hedeflendiğinde morbiditeyi azaltmak için 60-65 Gy
eksternal radyoterapi verilir.Orkiektomi de bir tedavi yöntemidir.

EVRELERE GÖRE TEDAVİ :

Evre I de Tedavi

T1a, N0, M0, iyi-differansiye (stage A1):

Post mortem çalışmalarda 90 yaş ve üzeri kişilerde ,yaşla artış gösteren metastaz yapmamış
prostat kanseri görülme oranı % 50-60 tır.Evre I kanserlerin çoğu iyi diferansiye ve glandı
sadece fokal olarak tutmuştur(T1a,No,Mo). Bunların çoğunda tedavi gerekmez ve dikkatli takip
yapılır(1). Daha genç hastalarda (50-60 yaş) beklenen sürvi uzun olduğundan tedavi
gerekir(3).Daha az diferansiye kanserlerde rezeke edilen dokuda birden çok parçada görülür
(T1b,No, Mo) ve biyolojik olarak daha agressivdir.Bunlarda radikal prostetektomi,eksternal
radyoterapi (6-10), brakiterapi, ve bekliyerek gözleme(2-5) benzer sürvi verir.Verilecek karar
hastanın yaşı, medikal hastalık bulunuşu, ve hastanın tercihine göre saptanır(3).Eğer TUR
yapılmışsa definitif radyoterapi oluşacak darlığı önlemek için 4-6 hafta geciktirilir(11).

Radikal prostetektomi genellikle lenfadenektomi ile birlikte,yada olmaksızın yapılır. Ya da


potensi korumak için sinir koruyucu teknikle ya da olmaksızın uygulanır(12-14).Kapsul
penetrasyonu veya prostetektomi sırasında seminal vezikül invazyonu varsa veya cerrahiden
sonraki 3 haftadan sonra saptanabilir seviyede PSA varsa postoperatif radyoterapi düşünülür(15-
20).Postoperatif radyoterapi lokal nüksü azaltır(21).Morbiditeden kaçınmak için dikkatli bir
tedavi planı gerekir(15-20).Klinik araştırmalar devam etmektedir.

İnterstisyel radyoizotop implantasyonu (I-125,palladium,iridyum v.b.) özenle seçilmiş T1 veya


T2A tümörlü hastalarda ultrason yada CT eşliğinde transperineal teknikle uygulanır.Radikal
prostetektomi veya eksternal radyoterapi ile alınan sonuçlar benzerdir (22-24).Bunun bir avantajı
ayaktan tedavi niteliğidir.Seksüel potens devamlılığı % 86-92 dir(22-24).Bu oran radikal
prostetektomide % 10-40,eksternal radyoterapide %40-60 tır.Ancak,idrar sıklığı,sıkışma ve daha
az da üriner retansiyon çoğu hastada görülür ki zamanla azalır.Rektal ülserasyon da görülebilir.2
yıl genitoüriner grade 2 komplikasyon %10,rektal ülserasyon riski %12 dir(22).Retropubik I-125
in elle implantasyonunda lokal başarısızlık ve komplikasyon artar(25-26).Çok
kulanılmamaktadır.

Eksternal radyoterapinin normal dokuları korumak amacıyla CT bazlı 3-Boyutlu konformal


tedavi planlaması ve Yoğunlaşmış Modüler Radyoterapi klinik çalışma halindedir(27).
Kaynaklar:

1. National Institutes of Health: National Institute of Health Consensus Development Conference


statement: the management of clinically localized prostate cancer. JAMA: Journal of the American
Medical Association 258(19): 2727-2730, 1987.

2. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically
localized prostate cancer. New England Journal of Medicine 330(4): 242-248, 1994.
3. Epstein JI, Paull G, Eggleston JC, et al.: Prognosis of untreated stage A1 prostatic carcinoma: a
study of 94 cases with extended follow-up. Journal of Urology 136(4): 837-839, 1986.
4. Graversen PH, Nielsen KT, Gasser TC, et al.: Radical prostatectomy versus expectant primary
treatment in stages I and II prostatic cancer: a fifteen-year follow-up. Urology 36(6): 493-498,
1990.
5. Cantrell BB, DeKlerk DP, Eggleston JC, et al.: Pathological factors that influence prognosis in
stage A prostatic cancer: the influence of extent versus grade. Journal of Urology 125(4): 516-520,
1981.
6. Bagshaw MA: External radiation therapy of carcinoma of prostate. Cancer 45(7): 1912-1921,
1980.
7. Forman JD, Zinreich E, Lee DJ, et al.: Improving the therapeutic ratio of external beam irradiation
for carcinoma of the prostate. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics
11(12): 2073-2080, 1985.
8. Ploysongsang S, Aron BS, Shehata WM, et al.: Comparison of whole pelvis versus small-field
radiation therapy for carcinoma of prostate. Urology 27(1): 10-16, 1986.
9. Pilepich MV, Bagshaw MA, Asbell SO, et al.: Definitive radiotherapy in resectable (stage A2 and
B) carcinoma of the prostate: results of a nationwide overview. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 13(5): 659-663, 1987.
10. Amdur RJ, Parsons JT, Fitzgerald LT, et al.: The effect of overall treatment time on local control
in patients with adenocarcinoma of the prostate treated with radiation therapy. International
Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 19(6): 1377-1382, 1990.
11. Seymore CH, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the
prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. International Journal of
Radiation Oncology, Biology, Physics 12(9): 1597-1600, 1986.
12. Zincke H, Bergstralh EJ, Blute ML, et al.: Radical prostatectomy for clinically localized prostate
cancer: long-term results of 1,143 patients from a single institution. Journal of Clinical Oncology
12(11): 2254-2263, 1994.
13. Catalona WJ, Bigg SW: Nerve-sparing radical prostatectomy: evaluation of results after 250
patients. Journal of Urology 143(3): 538-544, 1990.
14. Catalona WJ, Basler JW: Return of erections and urinary continence following nerve sparing
radical retropubic prostatectomy. Journal of Urology 150(3): 905-907, 1993.
15. Lange PH, Reddy PK, Medini E, et al.: Radiation therapy as adjuvant treatment after radical
prostatectomy. Journal of the National Cancer Institute Monographs 7: 141-149, 1988.
16. Ray GR, Bagshaw MA, Freiha F: External beam radiation salvage for residual or recurrent local
tumor following radical prostatectomy. Journal of Urology 132(5): 926-930, 1984.
17. Carter GE, Lieskovsky G, Skinner DG, et al.: Results of local and/or systemic adjuvant therapy in
the management of pathological stage C or D1 prostate cancer following radical prostatectomy.
Journal of Urology 142(5): 1266-1271, 1989.
18. Freeman JA, Lieskovsky G, Cook DW, et al.: Radical retropubic prostatectomy and postoperative
adjuvant radiation for pathological stage C (PCN0) prostate cancer from 1976 to 1989:
intermediate findings. Journal of Urology 149(5): 1029-1034, 1993.
19. Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for
adenocarcinoma of the prostate. New England Journal of Medicine 317(15): 909-916, 1987.
20. Hudson MA, Bahnson RR, Catalona WJ: Clinical use of prostate specific antigen in patients with
prostate cancer. Journal of Urology 142(4): 1011-1017, 1989.
21. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic
adenocarcinoma: long-term results. Journal of Urology 144: 1180-1184, 1990.
22. Wallner K, Roy J, Harrison L: Tumor control and morbidity following transperineal iodine 125
implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma. Journal of Clinical Oncology 14(2): 449-453,
1996.
23. D'Amico AV, Coleman CN: Role of interstitial radiotherapy in the management of clinically
organ-confined prostate cancer: the jury is still out. Journal of Clinical Oncology 14(1): 304-315,
1996.
24. Ragde H, Blasko JC, Grimm PD, et al.: Interstitial iodine-125 radiation without adjuvant therapy
in the treatment of clinically localized prostate carcinoma. Cancer 80(3): 442-453, 1997.
25. Kuban DA, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: I-125 interstitial implantation for prostate cancer.
What have we learned 10 years later? Cancer 63(12): 2415-2420, 1989.
26. Fuks Z, Leibel SA, Wallner KE, et al.: The effect of local control on metastatic dissemination in
carcinoma of the prostate: long-term results in patients treated with 125I implantation.
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 21(3): 537-547, 1991.
27. Hanks GE, Hanlon AL, Schultheiss TE, et al.: Dose escalation with 3D conformal treatment: five
year outcomes, treatment optimization, and future directions. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 41(3): 501-510, 1998.

Evre II Prostat Kanseri

T1a, N0, M0, orta differansiye, kötü differansiye, or un differansiye veya T1b, N0, M0 or T1c,
N0, M0 veya T1, N0, M0 veya T2, N0, M0

T1b,No,Mo veya T1c,No,Mo hastalar için standart tedavi seçenekleri uygun hastalarda sadece
sıkı gözlem yapılmasıdır.(1,2).Diğer alternatif eksternal radyoterapidir(3-7).Klinik yada patolojik
tutulmamış pelvik lenf nodlarının proflaktik ışınlanmasının spesifik sürviyi artırdığı
görülmemiştir(8).Radyoterapi TUR dan 4-6 hafta sonra yapılır(9).

Radikal prostetektomi genellikle pelvik lenfadenektomi ile birlikte potensi koruyan sinir
koruyucu teknikle ya da olmaksızın uygulanır(10-12).Radikal prostetektomi TURp tan sonra
güçleşebilir.Kapsül penetrasyonu, seminal vezikül invazyonu prostetektmi sırasında ya da
cerrahide 3 hafta geçmesine rağmen belirgin PSA artışında postoperatif radyoterapi gerekir(13-
18).Lokal rekürensi azaltır(19).Dikkatli bir radyoterapi planı morbiditeyi azaltır(13-18).

İnterstisyel brakiterapi (I-125,palladium,iridyum ile) ultrason veya CT eşliğinde dikkatli seçilmiş


T1 T2 tümörlü hastalarda transperineal teknikle uygulanır.Bunun sonuçları radikal prostetektomi
veya eksternal radyoterapininkine benzer(20-22). Avantajı hastaları yatırmadan
yapılmasıdır.Seksüel potensin korunması oranı bu yöntemde %86-92, radikal prostektomide
%10-40, eksternal radyoterapi ile % 40-60 tır.Dejavantajı ise sık idrara çıkma, idrar
tutamama,daha az da retansiyon çoğu hastada görülür. Ancak sonradan düzelebilir.Ayrıca rektal
ülserasyon görülebilir.Bu risk % 12, grade 2 üriner komplikasyon 2 yılda % 10 dur.Bu risk
hekimin hüneri ve uygulama tekniği ile değişir(20).Nadiren uygulanan retropubik,elle I-125
implantasyonunda lokal nüks ve komplikasyon artar(23-24).

Eksternal radyoterapi bu evrede kullanılır ve normal dokuları korumak için 3 boyutlu konformal
tedavi veya yoğun moduler tedavi(Intese Modulated) klinik araştırma durumundadır(25).
T2, N0, M0 (stage A2 veya B1 veya B2)

Bu evrede de aynı yöntemler kullanılır ve benzer sürvi elde edilir(1).Küçük palpabl kanserli
hastalarda(T2a,No,Mo) ,her iki gland lobunu tutan(T2b,No,Mo) hastalara göre daha iyi gidiş
vardır.Lenfadenektomi yapılanda, metastaz saptanan hastaların prognozu yapılmıyanlardan daha
iyidir.

Bu alternatif tedavi seçimlerinde impotans,inkontinens, ve barsak yaralanması gibi yan etkiler


dikkate alınmalıdır.Tanıdan sonra radikal prostetektomi yapılanlarla gözlenenler arasında Evre I-
II hastalarda sürvi farkı yoktur(2). Başlangıçta konservatif kalınan daha sonra hormon verilen
lokalize prostat kanserlilerde grade’i 1 veya 2 olanlarda hastalık spesifik yaşam 10 yılda % 87
olup overall sürvi aynı yaştaki populasyona benzemektedir(1).Tedavi kararı hastanın yaşı, tıbbi
hastalığı, ve hastanın tercihine göre verilir.Radyoterapi ile devamlı verilen hormon tedavisinde
sonuç,sadece radyoterapiye göre daha iyidir(26).Tedavi seçeneklerinin başında pelvik
lenfadenektomi ile yapılan Radikal prostatektomidir(10,11,27,28).Eğer tümörün yayılımı
müsaade ederse impotansı ereksiyon için gerekli sinirler korunur(12,27).Kapsuler yayılım veya
seminal vezikül tutulumu var veya operasyondan 3 hafta sonra PSA yüksekse postoperatif
radyoterapi düşünülür.Bu uygulama lokal rekürrensi azaltır ama sürviyi uzattığı
gösterilmemiştir(19).İyi bir planlama morbiditeyi azaltır(13-18).Preoperatif hormon tedavisinin
rolü henüz gösterilmemiştir(29,30).Hem de cerrahi sınır ve kapsul invazyonunu değiştirdiğinden
değerlendirmeyi güçleştirir(31).

Eksternal radyoterapi diğer seçenektir(3-7,32).Klinik veya patolojik olarak tutulmamış pelvik lenf
nodlarının profilaktik ışınlamasının sürviye katkısı isbatlanmamıştır(8).Definitif radyoterapi
TURp’tan 4-6 hafta sonra yapılmalıdır,strüktürü azaltır(9).Büyük T2b tümörlerde adjuvan
hormon tedavisi düşünülmelidir(26).

Diğer bir seçenek dikkatli izlemedir(1,2).

İnterstisyel radyoizotop implantasyonu (I-125,palladium,iridyum v.b.) özenle seçilmiş T1 veya


T2A tümörlü hastalarda ultrason yada CT eşliğinde transperineal teknikle uygulanır.Radikal
prostetektomi veya eksternal radyoterapi ile alınan sonuçlar benzerdir (20-22).Bunun bir avantajı
ayaktan tedavi niteliğidir.Seksüel potens devamlılığı % 86-92 dir(20-33).Bu oran radikal
prostatektomide %10-40,eksternal radyoterapide %40-60 tır. Ancak,idrar sıklığı,sıkışma ve daha
az da üriner retansiyon çoğu hastada görülür ki zamanla azalır.Rektal ülserasyon da görülebilir.2
yıl genitoüriner grade 2 komplikasyon %10,rektal ülserasyon riski %12 dir(22).Retropubik I-125
in elle implantasyonunda ve cerrahın kalifikasyonuna göre lokal başarısızlık ve komplikasyon
artar(20,23,24).Çok kulanılmamaktadır.

Eksternal radyoterapinin normal dokuları korumak amacıyla CT bazlı 3-Boyutlu konformal


tedavi planlaması ve Yoğunlaşmış Modüler RT klinik çalışma halindedir(25).

Ultrason eşliğinde perkutenöz kriocerrahi de klinik çalışma şeklinde uygulanmaktadır(34).

Diğer klinik çalışma ise radikal prostatektomiden önce hormon tedavisidir(35,36).

Kaynaklar:

1. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically
localized prostate cancer. New England Journal of Medicine 330(4): 242-248, 1994.
2. Graversen PH, Nielsen KT, Gasser TC, et al.: Radical prostatectomy versus expectant primary
treatment in stages I and II prostatic cancer: a fifteen-year follow-up. Urology 36(6): 493-498,
1990.
3. Bagshaw MA: External radiation therapy of carcinoma of prostate. Cancer 45(7): 1912-1921,
1980.
4. Forman JD, Zinreich E, Lee DJ, et al.: Improving the therapeutic ratio of external beam irradiation
for carcinoma of the prostate. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics
11(12): 2073-2080, 1985.
5. Ploysongsang S, Aron BS, Shehata WM, et al.: Comparison of whole pelvis versus small-field
radiation therapy for carcinoma of prostate. Urology 27(1): 10-16, 1986.
6. Pilepich MV, Bagshaw MA, Asbell SO, et al.: Definitive radiotherapy in resectable (stage A2 and
B) carcinoma of the prostate: results of a nationwide overview. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 13(5): 659-663, 1987.
7. Amdur RJ, Parsons JT, Fitzgerald LT, et al.: The effect of overall treatment time on local control
in patients with adenocarcinoma of the prostate treated with radiation therapy. International
Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 19(6): 1377-1382, 1990.
8. Asbell SO, Martz KL, Shin KH, et al.: Impact of surgical staging in evaluating the
radiotherapeutic outcome in RTOG #77-06, a phase III study for T1BN0M0 (A2) and T2N0M0
(B) prostate carcinoma. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 40(4): 769-
782, 1998.
9. Seymore CH, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the
prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. International Journal of
Radiation Oncology, Biology, Physics 12(9): 1597-1600, 1986.
10. Zincke H, Bergstralh EJ, Blute ML, et al.: Radical prostatectomy for clinically localized prostate
cancer: long-term results of 1,143 patients from a single institution. Journal of Clinical Oncology
12(11): 2254-2263, 1994.
11. Catalona WJ, Bigg SW: Nerve-sparing radical prostatectomy: evaluation of results after 250
patients. Journal of Urology 143(3): 538-544, 1990.
12. Catalona WJ, Basler JW: Return of erections and urinary continence following nerve sparing
radical retropubic prostatectomy. Journal of Urology 150(3): 905-907, 1993.
13. Lange PH, Reddy PK, Medini E, et al.: Radiation therapy as adjuvant treatment after radical
prostatectomy. Journal of the National Cancer Institute Monographs 7: 141-149, 1988.
14. Ray GR, Bagshaw MA, Freiha F: External beam radiation salvage for residual or recurrent local
tumor following radical prostatectomy. Journal of Urology 132(5): 926-930, 1984.
15. Carter GE, Lieskovsky G, Skinner DG, et al.: Results of local and/or systemic adjuvant therapy in
the management of pathological stage C or D1 prostate cancer following radical prostatectomy.
Journal of Urology 142(5): 1266-1271, 1989.
16. Freeman JA, Lieskovsky G, Cook DW, et al.: Radical retropubic prostatectomy and postoperative
adjuvant radiation for pathological stage C (PCN0) prostate cancer from 1976 to 1989:
intermediate findings. Journal of Urology 149(5): 1029-1034, 1993.
17. Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for
adenocarcinoma of the prostate. New England Journal of Medicine 317(15): 909-916, 1987.
18. Hudson MA, Bahnson RR, Catalona WJ: Clinical use of prostate specific antigen in patients with
prostate cancer. Journal of Urology 142(4): 1011-1017, 1989.
19. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic
adenocarcinoma: long-term results. Journal of Urology 144: 1180-1184, 1990.
20. Wallner K, Roy J, Harrison L: Tumor control and morbidity following transperineal iodine 125
implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma. Journal of Clinical Oncology 14(2): 449-453,
1996.
21. D'Amico AV, Coleman CN: Role of interstitial radiotherapy in the management of clinically
organ-confined prostate cancer: the jury is still out. Journal of Clinical Oncology 14(1): 304-315,
1996.
22. Ragde H, Blasko JC, Grimm PD, et al.: Interstitial iodine-125 radiation without adjuvant therapy
in the treatment of clinically localized prostate carcinoma. Cancer 80(3): 442-453, 1997.
23. Kuban DA, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: I-125 interstitial implantation for prostate cancer.
What have we learned 10 years later? Cancer 63(12): 2415-2420, 1989.
24. Fuks Z, Leibel SA, Wallner KE, et al.: The effect of local control on metastatic dissemination in
carcinoma of the prostate: long-term results in patients treated with 125I implantation.
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 21(3): 537-547, 1991.
25. Hanks GE, Hanlon AL, Schultheiss TE, et al.: Dose escalation with 3D conformal treatment: five
year outcomes, treatment optimization, and future directions. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 41(3): 501-510, 1998.
26. Relative effectiveness and cost-effectiveness of methods of androgen suppression in the treatment
of advanced prostatic cancer. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 4,
January 1999. Agency for Health Care Policy and Research, Rockville, MD. Available at:
http://www.ahcpr.gov/clinic/prossumm.htm. Accessed 6/14/99.
27. Eastham JA, Scardino PT: Radical prostatectomy. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, et al.,
eds.: Campbell's Urology. 7th ed., Philadelphia: W.B. Saunders, 1998, pp 2574-2564.
28. Paulson DF, Lin GH, Hinshaw W, et al.: Radical surgery versus radiotherapy for adenocarcinoma
of the prostate. Journal of Urology 128(3): 502-504, 1982.
29. Witjes WP, Schulman CC, Debruyne FM: Preliminary results of a prospective randomized study
comparing radical prostatectomy versus radical prostatectomy associated with neoadjuvant
hormonal combination therapy in T2-3 N0 M0 prostatic carcinoma. Urology 49(Suppl 3A): 65-69,
1997.
30. Fair WR, Cookson MS, Stroumbakis N, et al.: The indications, rationale, and results of
neoadjuvant androgen deprivation in the treatment of prostatic cancer: Memorial Sloan-Kettering
Cancer Center results. Urology 49(Suppl 3A): 46-55, 1997.
31. Bazinet M, Zheng W, Begin LR, et al.: Morphologic changes induced by neoadjuvant androgen
ablation may result in underdetection of positive surgical margins and capsular involvement by
prostatic adenocarcinoma. Urology 49(5): 721-725, 1997.
32. Perez CA, Garcia D, Simpson JR, et al.: Factors influencing outcome of definitive radiotherapy
for localized carcinoma of the prostate. Radiotherapy and Oncology 16(1): 1-21, 1989.
33. Blasko JC, Wallner K, Grimm PD, et al.: Prostate specific antigen based disease control following
ultrasound guided iodine-125 implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma. Journal of
Urology 154(3): 1096-1099, 1995.
34. Shinohara K, Connolly JA, Presti JC, et al.: Cryosurgical treatment of localized prostate cancer
(stages T1 to T4): preliminary results. Journal of Urology 156(1): 115-121, 1996.
35. Fair WR, Cookson MS, Stroumbakis N, et al.: Update on neoadjuvant androgen deprivation
therapy (ADT) and radical prostatectomy in localized prostate cancer. Proceedings of the
American Urological Association 155(Suppl): A-1426, 667A, 1996.
36. Soloway MS, Sharifi R, Wajsman Z, et al.: Randomized prospective study: radical prostatectomy
alone vs radical prostatectomy preceded by androgen blockade in cT2b prostate cancer - initial
results. Proceedings of the American Urological Association 155(Suppl): A-976, 555A, 1996.

Evre III Prostat Kanseri

T3, N0, M0 (stage C)

Esternal radyperapi, interstisyel implantatasyon, ve radikal prostatektomi kullanılır.1

Radikal prostatektomi sonuçları evre II dekilerden daha kötüdür.Büyük tümörlerde interstisyel


brakiterapi teknik açıdan zordur.Eksternal radyoterapi ile uygulandığında en uygun tedavi
yöntemi olup lokal kontrol ve hastalıksız sürviyi artırmada başarılıdır (2,3).Prognoz büyük ölçüde
bölgesel lenf nod durumuyla ilgilidir.Radyoterapi ile tedavi edilen ve 20 yıl izlenen hastalardan
% 47 si prostat kanserinden ölürken, % 44 ü başka hastalıktan ölmektedir(3).

Hormonal tedavi radyoterapi ile birlikte verilebilir.RTOG çalışmasında T3 No vra T3 N1 Mo


prostata ve pelvise radyoterapi alan hastaların bir grubuna hemen adjuvan goserelin,bir grubuna
rölapsta goserelin verilmiştir. İkisi arasında 5 yıl sürvide fark gözlenmemiştir(4).Bu konuda
yapılan diğer çalışmalar EORTC (5,6,7),AHCRP (8),RTOG (9) dir.

Hormonal tedaviye hemen başlamak(orkiektomi veya LHRH) ya da gözleyip progresyon olunca


hormon tedavisi vermek lokal ileri ve asemptomatik metastazlı prostat kanserlerinde daha iyi
sürvi sağlarken hemen tedavi edilenlerde prostat kanseri spesifik sürvi gösterdi.Hemen tedavi
kolunda patolojik fraktür,spinal kord kompresyonu ve ureter obstrüksiyonu daha azdı(10).

Tedavi seçenekleri:1.Eksternal radyoterapi(2,3,11-13),buna hormon eklenmesi(4,5,8,9).Küratif


radyoterapi TURp dan 4-6 hafta sonra(15) yapılmalı ve konformal radyoterapi (15) uygulaması
gelişmektedir. 2. Seçenek hormon maniplasyonu(orkiektomi veya LHRH agonisti)dur (10).3.
seçenek genellikle pelvik lenfadenektomiyle beraber yapılan (çok uygun olgularda) radikal
prostatektomidir(16). Kapsul penetrasyonu veya seminal vezikül tutulumu saptanan veya
cerrahiden 3 hafta sonra PSA sı yüksek olanlarda postoperatif radyoterapi
düşünülmelidir(13,14,17,18).Neoadjuvan hormon tedavisinin rolü belli değildir(19,20).Hem de
bunun yaptığı morfolojik değişiklikler cerrahi sınır ve kapsul invazyonunun değerlendirilmesini
güçleştirir(21). 4. seçenek tedaviye hemen başlanmayıp dikkatli izlemedir(22).

Semptomatik tedaviler:Birçok evre III hastanın üriner semptomları olduğundan bunların kontrolu
gerekir.Bu ise radyoterapi(2,3,11,12),radikal cerrahi,TURp,veya hormonal maniplasyonla
olur.Hormonal tedavi orkiektomi,leuprolide veya LHRH agonisti,estrojen (DES), non-steroid
eantiandrojen veya steroid antiandrojen kullanılabilir.Palyatif cerrahi(TURp), uygun T3 olgularda
eksternal radyoterapi ile birlikte interstisyel brakiterapi(23,24) kullanılmıştır.

Radyoterapi’nin alternatif şekilleriyle(mikst ışın(nötron/proton),nötron,multilif kollimatörlü foton


tedavi (25,26) lokal kontrolde artış ,yada artmış sürvi, yada azalmış komplikasyon elde
edilmektedir (26,27).Ultrason eşliğinde perkutenöz kriocerrahi de klinik çalışma şeklinde
uygulanmaktadır(29).

Kaynaklar:

1. Paulson DF: Management of prostate malignancy. In: deKernion JB, Paulson DF, Eds.:
Genitourinary Cancer Management. Philadelphia: Lea and Febiger, 1987, pp 107-160, 1987.

2. Babaian RJ, Zagars GK, Ayala AG: Radiation therapy of stage C prostate cancer: significance of
Gleason grade to survival. Seminars in Urology 8(4): 225-231, 1990.
3. del Regato JA, Trailins AH, Pittman DD: Twenty years follow-up of patients with inoperable
cancer of the prostate (stage C) treated by radiotherapy: report of a national cooperative study.
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 26(2): 197-201, 1993.
4. Pilepich MV, Caplan R, Byhardt RW, et al.: Phase III trial of androgen suppression using
goserelin in unfavorable-prognosis carcinoma of the prostate treated with definitive radiotherapy:
report of Radiation Therapy Oncology Group protocol 85-31. Journal of Clinical Oncology 15(3):
1013-1021, 1997.
5. Bolla M, Gonzalez D, Warde P, et al.: Improved survival in patients with locally advanced
prostate cancer treated with radiotherapy and goserelin. New England Journal of Medicine 337(5):
295-300, 1997.
6. Zagars GK, Johnson DE, von Eschenbach AC, et al.: Adjuvant estrogen following radiation
therapy for stage C adenocarcinoma of the prostate: long-term results of a prospective randomized
study. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 14(6): 1085-1091, 1988.
7. Granfors T, Modig H, Damber JE, et al.: Combined orchiectomy and external radiotherapy versus
radiotherapy alone for nonmetastatic prostate cancer with or without pelvic lymph node
involvement: a prospective randomized study. Journal of Urology 159(6): 2030-2034, 1998.
8. Relative effectiveness and cost-effectiveness of methods of androgen suppression in the treatment
of advanced prostatic cancer. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 4,
January 1999. Agency for Health Care Policy and Research, Rockville, MD. Available at:
http://www.ahcpr.gov/clinic/prossumm.htm.
9. Pilepich MV, Krall JM, Al-Sarraf M, et al.: Androgen deprivation with radiation therapy
compared with radiation therapy alone for locally advanced prostatic carcinoma: a randomized
comparative trial of the Radiation Therapy Oncology Group. Urology 45(4): 616-623, 1995.
10. Immediate versus deferred treatment for advanced prostatic cancer: initial results of the Medical
Research Council Trial. The Medical Research Council Prostate Cancer Working Party
Investigators Group. British Journal of Urology 79(2): 235-246, 1997.
11. Pilepich MV, Johnson RJ, Perez CA, et al.: Prognostic significance of nodal involvement in
locally advanced (stage C) carcinoma of prostate: RTOG experience. Urology 30(6): 535-540,
1987.
12. Perez CA, Garcia D, Simpson JR, et al.: Factors influencing outcome of definitive radiotherapy
for localized carcinoma of the prostate. Radiotherapy and Oncology 16(1): 1-21, 1989.
13. Freeman JA, Lieskovsky G, Cook DW, et al.: Radical retropubic prostatectomy and postoperative
adjuvant radiation for pathological stage C (PCN0) prostate cancer from 1976 to 1989:
intermediate findings. Journal of Urology 149(5): 1029-1034, 1993.
14. Seymore CH, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the
prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. International Journal of
Radiation Oncology, Biology, Physics 12(9): 1597-1600, 1986.
15. Dearnaley DP, Khoo VS, Norman AR, et al.: Comparison of radiation side-effects of conformal
and conventional radiotherapy in prostate cancer: a randomised trial. Lancet 353(9149): 267-272,
1999.
16. Walsh PC, Jewett HJ: Radical surgery for prostatic cancer. Cancer 45(7 Suppl):1906-1911, 1980.
17. Lange PH, Reddy PK, Medini E, et al.: Radiation therapy as adjuvant treatment after radical
prostatectomy. Journal of the National Cancer Institute Monographs 7: 141-149, 1988.
18. Ray GR, Bagshaw MA, Freiha F: External beam radiation salvage for residual or recurrent local
tumor following radical prostatectomy. Journal of Urology 132(5): 926-930, 1984.
19. Witjes WP, Schulman CC, Debruyne FM: Preliminary results of a prospective randomized study
comparing radical prostatectomy versus radical prostatectomy associated with neoadjuvant
hormonal combination therapy in T2-3 N0 M0 prostatic carcinoma. Urology 49(Suppl 3A): 65-69,
1997.
20. Fair WR, Cookson MS, Stroumbakis N, et al.: The indications, rationale, and results of
neoadjuvant androgen deprivation in the treatment of prostatic cancer: Memorial Sloan-Kettering
Cancer Center results. Urology 49(Suppl 3A): 46-55, 1997.
21. Bazinet M, Zheng W, Begin LR, et al.: Morphologic changes induced by neoadjuvant androgen
ablation may result in underdetection of positive surgical margins and capsular involvement by
prostatic adenocarcinoma. Urology 49(5): 721-725, 1997.
22. Adolfsson J: Deferred treatment of low grade stage T3 prostate cancer without distant metastases.
Journal of Urology 149(2): 326-329, 1993.
23. Seidenfeld J, Samson DJ, Hasselblad V, et al.: Single-therapy androgen suppression in men with
advanced prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Annals of Internal Medicine
132(7): 556-577, 2000.
24. Blasko JC, Grimm PD, Ragde H: Brachytherapy and organ preservation in the management of
carcinoma of the prostate. Seminars in Radiation Oncology 3(4): 240-249, 1993.
25. Laramore GE, Krall JM, Thomas FJ, et al.: Fast neutron radiotherapy for locally advanced prostate
cancer: final report of a Radiation Therapy Oncology Group randomized clinical trial. American
Journal of Clinical Oncology 16(2): 164-167, 1993.
26. Russell KJ, Caplan RJ, Laramore GE, et al.: Photon versus fast neutron external beam
radiotherapy in the treatment of locally advanced prostate cancer: results of a randomized
prospective trial. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics 28(1): 47-54,
1993.
27. Shipley WU, Verhey LJ, Munzenrider JE, et al.: Advanced prostate cancer: the results of a
randomized comparative trial of high dose irradiation boosting with conformal protons compared
with conventional dose irradiation using photons alone. International Journal of Radiation
Oncology, Biology, Physics 32(1): 3-12, 1995.
28. Thompson IM, Southwest Oncology Group: Phase III Randomized Evaluation of Adjuvant
Radiotherapy vs No Adjuvant Therapy Following Radical Prostatectomy and Pelvic
Lymphadenectomy in Surgical Stage C Adenocarcinoma of the Prostate (Summary Last Modified
05/98), SWOG-8794, clinical trial, closed, 01/01/1997.
29. Shinohara K, Connolly JA, Presti JC, et al.: Cryosurgical treatment of localized prostate cancer
(stages T1 to T4): preliminary results. Journal of Urology 156(1): 115-121, 1996.

Evre IV Prostat Kanseri

Tedavi seçimi yaş, birlikteki medikal hastalık, semptomlar, vee uzak metastaz olup olmaması,ya
da sadece lenf nodu tutulumu olmasına bağlı olarak yapılır.En sık semptom üriner sistem ve
kemik metastazından olur. Önce yapılan TUR veya radyoterapi ve sora yapılan radyoterapi veya
hormon tedavisi bu hastalarda önem kazanır.

T4, N0, M0, yada herhangibir T, N1-3, M0,ya da herhangibir T, herhangibir N, M1 (stage D1
veya D2)

AHPCR araştırmasında(1) büyük T2 tümörlü hastalarda radyoterapiye eklenen sürekli androjen


supresyonu sadece radyoterapiyle karşılaştırılmıştır.Elde edilen tüm ölümlerin azalmasınnda
adjuvan androjen süpresyonunun radyoterapiyle birlikte başlanması ve uzun yıllar devam
ettirilmesine bağlanmıştır.

Diğer bir çalışmada hemen verilen hormon tedavisi daha uzun sürvi sağlamada üstün
bulunmuştur (2,3).

Herhangibi T ,herhangi N, M1 hastalarda;hormon tedavi uzak metastazlı hastaların başlıca


tedavisidir. Kür nadirdir, fakat hastaların çoğunda şaşırtıcı subjektif veya objektif cevaplar
vardır.Hemen başlanan hormon tedavisinde (orkiektomi veya LHRH analoğu) daha iyi sürvi
sağlanmaktadır .Patolojik fraktür ,spinal kord basısı ve üreter obstrüksiyonu daha azdır(4).

Bu evrede tedavi seçenekleri :

1.Hormonal maniplasyon (5,6,7,8,9,10,11,12).


2.Eksternal radyoterapi (çok uygun Mo hastalarda) küratif yaklaşılabilir (13,44).TURp’tan 4-6
hafta sonra yapılmalıdır(15).Eksternal radyoterapiye hormonal tedavi eklenebilir(1).

3.Palyatif radyoterapi,

4.Palyatif cerrahi,

5.Uygun hastalarda dikkatli izleme,

6.Orkiektomi ile birlikte radikal prostatektomi ( çalışma halinde)(16)

7.Hormon refrakter hastalarda sistemik kemoterapi(çalışma devam ediyor) (17,18)


uygulanabilir.

Kaynaklar:

1. Relative effectiveness and cost-effectiveness of methods of androgen suppression in the treatment


of advanced prostatic cancer. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 4,
January 1999. Agency for Health Care Policy and Research, Rockville, MD. Available at:
http://www.ahcpr.gov/clinic/prossumm.htm. Accessed 6/14/99.

2. Messing EM, Manola J, Sarosdy M, et al.: Immediate hormonal therapy compared with
observation after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy in men with node-positive
prostate cancer. New England Journal of Medicine 341(24): 1781-1788, 1999.
3. Eisenberger MA, Walsh PC: Early androgen deprivation for prostate cancer? New England
Journal of Medicine 341(24): 1837-1838, 1999.
4. Immediate versus deferred treatment for advanced prostatic cancer: initial results of the Medical
Research Council Trial. The Medical Research Council Prostate Cancer Working Party
Investigators Group. British Journal of Urology 79(2): 235-246, 1997.
5. Parmar H, Edwards L, Phillips RH, et al.: Orchiectomy versus long-acting D-Trp-6-LHRH in
advanced prostatic cancer. British Journal of Urology 59(3): 248-254, 1987.
6. The Leuprolide Study Group: Leuprolide versus diethylstilbestrol for metastatic prostate cancer.
New England Journal of Medicine 311(20): 1281-1286, 1984.
7. Peeling WB: Phase III studies to compare goserelin (Zoladex) with orchiectomy and with
diethylstilbestrol in treatment of prostatic carcinoma. Urology 33(5, Suppl): 45-52, 1989.
8. Prostate Cancer Trialists' Collaborative Group: Maximum androgen blockade in advanced prostate
cancer: an overview of the randomised trials. Lancet 355(9214): 1491-1498, 2000.
9. Scott WW, Menon M, Walsh PC: Hormonal therapy of prostatic cancer. Cancer 45(7): 1929-1936,
1980.
10. Eisenberger MA, Southwest Oncology Group: Phase III Comparison of Flutamide vs Placebo
Following Bilateral Orchiectomy in Patients with Stage D2 Adenocarcinoma of the Prostate
(Summary Last Modified 12/92), SWOG-8894, clinical trial, closed, 09/15/1994.
11. Sharifi R, Soloway M: Clinical study of leuprolide depot formulation in the treatment of advanced
prostate cancer. Journal of Urology 143(1): 68-71, 1990.
12. Crawford ED, Eisenberger MA, McLeod DG, et al.: A controlled trial of leuprolide with and
without flutamide in prostatic carcinoma. New England Journal of Medicine 321(7): 419-424,
1989.
13. Bagshaw MA: External radiation therapy of carcinoma of prostate. Cancer 45(7): 1912-1921,
1980.
14. Ploysongsang S, Aron BS, Shehata WM, et al.: Comparison of whole pelvis versus small-field
radiation therapy for carcinoma of prostate. Urology 27(1): 10-16, 1986.
15. Seymore CH, El-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the
prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. International Journal of
Radiation Oncology, Biology, Physics 12(9): 1597-1600, 1986.
16. Zincke H: Extended experience with surgical treatment of stage D1 adenocarcinoma of prostate:
significant influences of immediate adjuvant hormonal treatment (orchiectomy) on outcome.
Journal of Urology 33(5, Suppl): 27-36, 1989.
17. Hudes GR, Greenberg R, Krigel RL, et al.: Phase II study of estramustine and vinblastine, two
microtubule inhibitors, in hormone-refractory prostate cancer. Journal of Clinical Oncology
10(11): 1754-1761, 1992.
18. Pienta KJ, Redman B, Hussain M, et al.: Phase II evaluation of oral estramustine and oral
etoposide in hormone-refractory adenocarcinoma of the prostate. Journal of Clinical Oncology
12(10): 2005-2012, 1994.

NÜKS PROSTAT KANSERİ:

Nükste , tedavi seçimi daha önce yapılan tedavilere,nüks bölgesine,diğer medikal hastalıklara,ve
hastanın durumuna göre yapılır.Prostatektmi sonrası sadece lokal nüks olanlarda definitif
radyoterapi verilir(1-4). Radyoterapi sonrası lokal nükste bir hastada kurtarma prostetektomisi
sağlanabilir(5).Sadece radyoterapi yapılan bu hastalarda uzun süreli hastalık kontrolü hormon
tedavisiyle sağlanır ve sağlanan kanser spesifik ortalama sürvi 6 yıldır(6).Radyoterapi sonrası
nükste kriyocerrahi araştırılmaktadır(7).Dissemine nüksü olan hastalar hormonla tedavi
edilir.Kemik ağrılarında palyatif radyoterapi faydalıdır.Hormon tedavi sonrası nüks olgularında
kemoterapi ve biyolojik ajanlar araştırılmaktadır(8).Ağrılı kemik metastazlarında birçok yaklaşım
vardır.Bunlar radyoterapi dışında kortikosteroidler(23,27),gallium nitrat ve
radyonüklidler( stronsyum-89),ve bifosfanatlardır(9). Stronsyum-89 verilende % 80 olguda ağrı
palyasyonu sağlanır(10).Benzer cevap lokal radyoterapi veya yarımvücut radyoterapisi ile de
sağlanır(11). Sadece eksternal radyoterapiye göre buna ilave stronsyum-89 verilende hastalık
gidişi daha yavaş, analjezik ihtiyacı daha az görülmüştür(12).

Hormon refrakter hastalıkta kemoterapinin palyatif faydası olduğu bildirilmiştir ve bu konuda


çalışmalar vardır(13-15).Ancak günümüzde standart bir kemoterapi rejimi yoktur.

Kaynaklar:

1. Lange PH, Reddy PK, Medini E, et al.: Radiation therapy as adjuvant treatment after radical
prostatectomy. Journal of the National Cancer Institute Monographs 7: 141-149, 1988.

2. Ray GR, Bagshaw MA, Freiha F: External beam radiation salvage for residual or recurrent local
tumor following radical prostatectomy. Journal of Urology 132(5): 926-930, 1984.
3. Carter GE, Lieskovsky G, Skinner DG, et al.: Results of local and/or systemic adjuvant therapy in
the management of pathological stage C or D1 prostate cancer following radical prostatectomy.
Journal of Urology 142(5): 1266-1271, 1989.
4. Freeman JA, Lieskovsky G, Cook DW, et al.: Radical retropubic prostatectomy and postoperative
adjuvant radiation for pathological stage C (PCN0) prostate cancer from 1976 to 1989:
intermediate findings. Journal of Urology 149(5): 1029-1034, 1993.
5. Moul JW, Paulson DF: The role of radical surgery in the management of radiation recurrent and
large volume prostate cancer. Cancer 68(6): 1265-1271, 1991.
6. Schellhammer PF, Kuban DA, El-Mahdi AM: Treatment of clinical local failure after radiation
therapy for prostate carcinoma. Journal of Urology 150(6): 1851-1855, 1993.
7. Bales GT, Williams MJ, Sinner M, et al.: Short-term outcomes after cryosurgical ablation of the
prostate in men with recurrent prostate carcinoma following radiation therapy. Urology 46(5):
676-680, 1995.
8. Myers C, Cooper M, Stein C, et al.: Suramin: a novel growth factor antagonist with activity in
hormone-refractory metastatic prostate cancer. Journal of Clinical Oncology 10(6): 881-889, 1992.
9. Scher HI, Chung LW: Bone metastases: improving the therapeutic index. Seminars in Oncology
21(5): 630-656, 1994.
10. Robinson RG: Strontium-89: precursor targeted therapy for pain relief of blastic metastatic
disease. Cancer 72(11, Suppl): 3433-3435, 1993.
11. Bolger JJ, Dearnaley DP, Kirk D, et al.: Strontium-89 (Metastron) versus external beam
radiotherapy in patients with painful bone metastases secondary to prostatic cancer: preliminary
report of a multicenter trial. Seminars in Oncology 20(3, Suppl 2): 32-33, 1993.
12. Porter AT, McEwan AJ, Powe JE, et al.: Results of a randomized phase-III trial to evaluate the
efficacy of strontium-89 adjuvant to local field external beam irradiation in the management of
endocrine resistant metastatic prostate cancer. International Journal of Radiation Oncology,
Biology, Physics 25(5): 805-813, 1993.
13. Debruyne FJ, Murray R, Fradet Y, et al.: Liarozole: a novel treatment approach for advanced
prostate cancer: results of a large randomized trial versus cyproterone acetate. Urology 52(1): 72-
81, 1998.
14. Amato RJ, Logothetis CJ, Hallinan R, et al.: Chemotherapy for small cell carcinoma of prostatic
origin. Journal of Urology 147(3 pt 2): 935-937, 1992.
15. Tannock I, Gospodarowicz M, Meakin W, et al.: Treatment of metastatic prostatic cancer with
low-dose prednisone: evaluation of pain and quality of life as pragmatic indices of response.
Journal of Clinical Oncology 7(5): 590-597, 1989.

RADYOTERAPİYE BAĞLI YAN ETKİLER VE MORBİDİTE

Akut: Radyoterapi süreside diyare ve dizüri sık görülür ve genellikle lomotil ile nisbeten kontrole
alınır.

Kronik: Prostat radyasyona oldukça dayanıklıdır. Hastaların %10’unda Proktit ve sistit görülür.
Yapılan tedaviye göre değişmek üzere komplikasyon olarak impotans görülür.(%25-50)

Hari yang menyenangkan


3 hari kita radiographer melaksanakan workshop ilmiah yang bertempat di Bali pulau
eksotis tanggal 13-15 November 2009.Dengan materi penatalaksanaan traktus urinarius
dengan berbagai modalitas.Baik konvensional,CT scan,MRI,dan radioterapi.
Nah kebetulan saya diberi kesempatan untuk berbagi mengisi modalitas MRI.Saya
mengambil tema PERANAN MRI DAN MR SPECTROSCOPY DALAM
MENENTUKAN STAGING CA PROSTAT.Kebetulan tema ini sangat menarik dan
kebetulan juga ada banyak kasus yang kita tangani di rumah sakit kami so apa lgi kalo
nggak kita sheringkan betul gakkkkkk.
Nah inti dari materi saya yang paling inti adalah bagaimana kita sebagai radiographer
bisa melakukan atau membuat teknik spectroscopy yang tepat agar grafik rasio colin dan
creatinin Nampak bagus.
Sebelum kita mulai menginjak injak isinya mari kita tengok parameter yang kita gunakan
ϖ 3D VISTA
ϖ T1 Weighted_TSE
ϖ T2 Weighted_TSE
ϖ T2 Fat Sat
ϖ DWIBS
ϖ THRIVE_SPAIR
ϖ SV PRESS_120
T2-Weighted
ϖ Slice thikness : 3mm
ϖ Slice gap : 0-20% of slice thickness (0-0.4mm)
ϖ FOV : 150-200mm
ϖ TR=2500-4500 TE=100-300
ϖ Two saturation slabs
T1-Weighted
ϖ Slice thikness : 3mm
ϖ Slice gap : 0-20% of slice thickness (0-0.4mm)
ϖ FOV : 200-250mm
ϖ TR=500-700 TE=12-20
ϖ Two saturation slabs

TEKNIK PENTING
Pasien harus kencing dulu kenapa? Biar buli kosong donggggggg.Apa pentingnya ?????
yah ;penting lahhh?la iya apa? Yang pasti biar gak kebelet pipis.he heh
ehhheehheheheheh
Yang pasti spectroscopi gak mau tuh kalo ada cairan yang dekat2 voxel.Maka dari itu
pasien harus kencing dulu.Habis gitu buat irisan axial T2 W_TSE langsung buat
spectroscopy di daerah prostat.Nah gitu maksudnya.
Lo mas kok gak dibuat setelah kontras dulu?”Kalo nunggu lama2 isi buli nanti
penuh”.Apa boleh kalo sudah semua sequence diambil dulu baru pasien dikeluarkan trus
suruh pipis di pispot habis gitu di masukkan lagi habis gitu di spectroscopy ?”boleh boleh
aja”yang penting hasilnya jadi.Apa nggak repot bu…..
Nggak apa2 deh yang penting isi buli kosong.Dan yang paling penting voxel dibuat tepat
di prostat.
Ok teman2 radiografer kita sudah belajar MRI prostat.Dan saya yakin setelah membaca
ini Anda pasti bisa mengerjakannya.Itu harapan saya.
PROSTAT KANSERİ: PROSTAT CA:

Prostat mesanenin altında, rektumun önünde yerleşmiş ceviz büyüklüğünde bir


bezdir.

Prostat bezi ikincil bir cinsel organdır. Cinsel boşalma anında gelen meninin sıvı
kısmının yaklaşık 1/ 3 ‘ünü oluşturur. İçinde bulunan bazı enzimler erkekleri hem
enfeksiyonlara karşı korur hem de çocuk sahibi olmaları için gereken bazı koşulları
ayarlarlar. Bütün vücut dokularında hücreler kendilerini belirli bir kontrol
mekanizması içerisinde yenilerler. Böylece zedelenen doku tamir edilir, yenilenir.
Kontrol dışı çoğalan hücreler tümör adı verilen hücre topluluklarını oluşturur.

Prostat kanseri; prostatı oluşturan hücrelerin kontrolsüz bir şekilde, gerekmediği


halde çoğalmasıdır. Kanser hücreleri köken aldıkları tümörden kan ve lenf yolu ile
ayrılabilir, vücutta dolaşarak yeni yerleştikleri yerlerde de çoğalabilirler. Bu şekilde
köken aldıkları organ dışına sıçramış ve oralarda büyümekte olan tümörlere metastaz
denir.

Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanser türüdür.

Erkeklerde akciğer kanserlerinden sonra 2. sırada ölüme neden olan kanserdir. 50


yaşın altında çok nadirdir. Genellikle 70 yaşından sonra görülür ve yaş ilerledikçe
sıklığı artar. Prostatta geliştikten sonra çevre dokulara komşuluk yoluyla yayılabilir.
Lenf damarlarıyla da bölgesel lenfatiklere yayılır. Bir diğer yayılma yolu kan
yoluyladır. Kanserli hücreler bu yol ile kısa zamanda akciğere, karaciğer ve kemiklere
yayılır.

KİM RİSK ALTINDADIR?


Erkek, eğer yeterince uzun yaşarsa, örneğin 100 yaşına kadar yaşanabildiği takdirde;
hemen hemen tüm erkeklerde prostat kanseri gelişir. Yaş arttıkça prostat kanseri
gelişme riski artar.
Prostat kanserlerinin %85'i 65 yaşın üzerindeki erkeklerde saptanır. Ancak, bazı
erkeklerde çok daha erken yaşlarda prostat kanseri gelişebilir.

PROSTAT KANSERİNİN NEDENLERİ:


Prostat kanserinin sebebi henüz bilinmemektedir. Suçlanan ana unsurlar şunlardır:
Aile hikayesi
Yaşlanma
Zenci ırkında beyazlara nazaran daha sık rastlanmaktadır.
Testosteron (erkeklik hormonu): Puberteden önce kısırlaştırılmış erkeklerde prostat
kanseri (ca) görülmemektedir.
Östrojen hormonunun (kadınlık hormonu) izafi olarak arttığı kronik karaciğer
hastalarında prostat ca ‘ya rastlanmamaktadır.
Yağlı gıdaların fazla tüketimi gibi çevresel faktörler
* Prostat kanseri için olmazsa olmaz 2 unsur; YAŞLANMA ve TESTOSTERON'dur.

PROSTAT KANSERİ BELİRTİLERİ:


Maalesef bir çok hastada GEÇ DÖNEMLERE KADAR HİÇ BELİRTİ VERMEYEBİLİR. Hiç
bir yakınmaya da yol açmayabilir. Bu nedenle sizin ya da 50 yaş üzeri aile üyesi
diğer erkeklerin bu hastalık için doktora başvurması ve izleyen yıllarda da düzenli
kontrolden “check up’tan“ geçmeleri çok önemlidir. Belirtiler ancak idrar yolunu
tıkadıktan sonra ortaya çıkar. Aşağıda sayılan şikayetlerden herhangi biri olduğunda
mutlaka bir doktora başvurulması gereklidir.
Sık idrara çıkma (özellikle geceleri)
İdrar yaparken zorlanma
İnce ve kesintili idrar yapma
İdrar yaparken acı veya ağrı duyma
İdrarda kan görme
Sırt, kalça ve bel ağrısı
idrarda kan ya da iltihap olması
Menide kan ve ağrı gibi belirtiler olabilir.
PROSTAT KANSERİ TANISI:
GENELLİKLE GEÇ BULGU VERDİĞİNDEN, TARAMA VEYA CHECK-UP'ların ÖNEMİ
BÜYÜKTÜR.
Gerek check-up’ta veya gerekse şüphelenilen durumlarda yapılması gereken birçok
ortak aşama vardır.
Rutin Kontrollerde:
Hikaye dinlenir
PSA testi yapılır
Genel amaçlı TÜM BATIN ULTRASONOGRAFİSİ yapılır
Gerekiyorsa TR ile prostat muayenesi yapılır.
* kontrolü hem BPH hem Prostat Ca açısından genişletecek olursak ilaveten
Üroflowmetri denilen özel bir işeme ( miksiyon ) testi de yapılabilir.

DİJİTAL REKTAL MUAYENE (TUŞE REKTAL):


Parmakla prostatın makattan muayenesi anlamına gelir ve belki de ürolojideki
eskimeyen ender muayene yöntemlerinden biridir. Her ne kadar yanılma payı
yüksekse de yine de muayenenin vazgeçilmezidir. Kanserle karışabilen tanıların (BPH
- prostatit - prostat taşları - prostat enfarktüsü - tüberküloz prostatit (tbc) ve biopsi
sonrası oluşan sertliklerin (endürasyonların) ayırımı açısından; prostatın büyüklüğü,
kıvamı, hareketliliği, ısısı, ağrılı olup olmaması gibi unsurların mutlaka dikkate
alınması gerekmektedir.

PSA (Prostat Spesifik Antijeni) adlı kan tetkiki ile BPH ile prostat kanseri teşhisi
arasında ayırım yapmaya çalışılır. Bu tetkik hem teşhis koyucu hem de prostat
kanseri tedavisinin seyri hakında bilgi verir. PSA, prostat bezi hücreleri tarafından
üretilen bir proteindir ve meninin sıvılaşmasını sağlar.

Normal şartlarda total PSA 4 ng / ml değerinin altında olmalıdır. Hatta bazen bu


değeri 2.5 ‘a kadar indirenler de vardır.
PSA, prostat kanserine özgün bir madde değildir. Başka patolojilerde de PSA artabillir.
Ancak kan PSA düzeyi ne kadar yüksekse, kişinin prostat kanseri olma olasılığı da o
denli yüksektir.

PSA yüksekliği değerli bir tanı metodu ise de tek başına kanser tanısı koymada
yetersiz kalabilir ve diğer tanı metodları ile koordine edilmelidir.

PSA'yı yükselten veya değiştirdiği iddia edilen iyi huylu (benign) patolojiler:
1. DRM (Digital Rektal Muayene): Anlamlı yükselme olmaz - her halükarda TR’ den 24
saat sonra kesinlikle normale iner.
2. Sistoskopi: Travmatik işlem yoksa anlamlı artış olmaz - ancak 1 hafta sonra
bakılması veya öncesinden bakılmasında fayda vardır.
3. Prostatik infarktlar ve akut retansiyon
4. Üretral sonda takılması
5. Akut bakteriel prostatit
6. Prostat biopsisi: En erken 6 hafta sonra bakılmalıdır.
7. Transüretral prostat rezeksiyonu : TURP : En erken 6 hafta sonra
8. İlaçlar : BPH ‘nın medikal tedavisinde kullanılan ; Proscar ( Finasterid = 5 alfa
redüktaz inhibitörü ) PSA ‘ yı 6 ay sonra yarıya indirir.
9. PIN : Yüksek grade li PIN kendisi yükseltmez ancak genellikle Prostat ca ile birlikte
olduğundan yüksek PSA ya rastlanır
10. BPH:
11. Eksersiz - fiziksel aktivite - stress - artmış cinsel ilişki - ejekülasyon /
masturbasyon: PSA'yı etkilemez.

Yukarıda da belirttiğimiz gibi PSA; Prostat kanserine özgün olmadığından;


BPH / Prostat Ca ayırımı açısından daha etkin ve değerli olabilmesi için çeşitli
parametreler araştırılmıştır.
1. PSAD: PSA density: Serum PSA değeri / TRUS ile saptanan prostat volümü < 0.15
ise benign
Burada PSA değeri trans rektal ultrasonografide saptanan prostat hacmine bölünmüş
ve bu değer % 15 in üzerinde çıktığında iyi huylu olma olasılığı yüksek kabul edilmiş
2. PSA Velocity: Artış Hızı : 6 ay arayla 3 kez alınan PSA ölçümlerinde yıllık PSA artışı
< 0.75 ng / ml / yıl olmalı
Burada şüpheli hastalarda senelik PSA artışları kontrol edilmiş ve senelik artış hiçbir
zaman total PSA için 0.8 in üzerinde olmaması gerektiği kabul edilmiş
3. Yaşa bağlı PSA: Burada hastaların yaş dilimlerine göre en fazla çıkabilecek PSA
değerleri saptanmış.
40 – 49 yaş : 0 – 2.5 ;
50 – 59 yaş : 0 – 3.5 ;
60 – 69 yaş : 0 – 4.5 ;
70 yaş ve üstü : 0 – 6.5 ng / ml
4. Free / Total PSA: > 0.25 Bu oran genelde PSA nın 4 – 10 ng / ml arasında olan gri
(gray) zon denilen riskli bölgedeki şahıslara uygulanmalı ve oranı 0.25 den fazlaysa
benign olma ihtimali fazla olduğundan biopsiye gerek yoktur; aksi durum yani; Free /
total PSA < 0.25 ise ve PSA 4 - 10 arasında ise BİOPSİ (TRUS eşliğinde) yapılmalıdır.!!!

* PSA; Prostat Ca evrelemesinde ve tedavi sonrası durumun değerlendirmesinde


yardımcı rol alır.
PSA < 4 mg ise kanserin % 80 organ sınırlı olma olasılığı vardır. Oysa; PSA > 10 ise %
50 organ sınırlı; PSA > 50 iken büyük oranda lenf metatstazı vardır. Fakat PSA’ sı
normalken de % 15 lenf metastazının olabileceği de unutulmamalıdır.
PSA < 10 iken ; kemik metastazı yok gibidir. (% 0.5) [ kemik sintigrafisine gerek yok ]
Radikal prostatektomi sonrasında 3 hafta içinde PSA ölçülemeyecek düzeye = 0.1
inmelidir !!!
İnmeme durumunda rest doku veya metastaz var demektir !!!
Radyoterapi sonrası PSA: 1 yıl içinde 1 ng/ ml nin civarına inmelidir !!!
Androjen Deprivasyonu (hormonal tedavi ) sonrasında : 6 ay içinde normal sınırlar
içine düşmelidir !!!
Herhangi bir tedavi esnasında veya sonrasında PSA daki artış klinik veya radyolojik
nüks bulgusundan 6 – 12 ay öncesini yansıtır.

Ultrason: Hem prostat kanserini gösterme hem de yayılma derecesini anlamada


önemli bir tetkiktir. Ultrason karından yapılabileceği gibi aşağıdaki resimde görüldüğü
gibi makattan yapılabilmekte “trans rektal ultrasonografi TRUS“ ve prostat kanseri ve
kanserin prostat dışına yayılımı net olarak görülmektedir. TRUS ayrıca görerek biyopsi
almada da kullanılır. Ultrason probundan sokulan otomatik iğneler yardımı ile kanserli
alandan kontrollü bir şekilde değişik sayıda ( 8-12 kadrandan ) parça almak
mümkündür. Prostat kanserinden şüphelenildiği zaman iğne ile prostattan parça
alınıp patolojide incelenilir.

Bilgisayarlı Tomografi ve MR: Ultrasonografi gibi prostat kanserini gösterme ve


özellikle lenf bezlerine olan yayılma derecesini anlamada kullanılırlar. PSA değeri >
20 ng/ml olan hastalarda yaptırılması tavsiye edilmektedir.

Düz ve ilaçlı rontgen filmleri: Kanserin kemiklere veya akcigerlere yayılıp


yayılmadığını anlamak için çekilir.

Kemik Sintigrafisi: Kanserin kemiklere yayılıp yayılmadığının anlaşılmasında kullanılan


çok faydalı bir tetkiktir. PSA değeri > 10 ng/ml olan hastalarda yaptırılması tavsiye
edilmektedir.

PROSTAT KANSERİ HAKKINDA SIKÇA SORULAN SORULAR


Erken teşhis mümkün müdür ?
EVET!
50 yaştan başlamak üzere her erkek her yıl bir ÜROLOG’a muayene olmalı ve kanda
PSA baktırmalıdır. Bu şekilde henüz belirti vermemiş, hastada şikayete yol açmamış
erken evredeki prostat kanseri yakalanabilmektedir. Eğer doktor muayenesinde
şüpheli bir bulguya rastlar veya PSA değeri hastanın yaşından beklenenden yüksekse
veya kabaca 4 ng/ml'nin üzerinde olursa ileri tetkikler istenir.

TEŞHİS NASIL KONUR?


Yukarıda sayılan şikayetlerle başvuran hastalarda öncelikle PSA değerleri incelenir ve
hastaların parmakla muayenesinde “tuşe rektal = dijital rektal muayene“ rektumun
hemen önünde bulunan prostat bezi hissedilerek büyüklüğü ve kıvamı hakkında bilgi
sahibi olunur. Ayrıca rektum içinden yapılan ultrason tetkiki (transrektal
ultrasonografi TRUS) ile de prostat hakkında fikir elde edilebilir.

Eğer doktor yaptığı muayene ve istediği tetkikleri şüpheli bulursa, prostattan iğne ile
parça alarak “TRUS BİOPSİ” mikroskop altında incelenmesini isteyebilir. Bu işleme
“tru-cut prostat biyopsisi“ denir. Anestezi gerektirmez.

TRUS Biopsi işleminden sonra yan etkisi olarak her 200 hastadan 1 tanesinde biyopsi
sonrası prostat enfeksiyonu gelişebilir. Bu hastalarda yüksek ateş ve idrar yaparken
sancılanma, kanlı idrar yapma şikayetleri görülebilir. Bu olasılığı en aza indirebilmek
için TRUS Biopsi öncesinde hastalara koruyucu “profilaktik” antibiotik
başlanmaktadır. İdrarda ve büyük tuvalette kan görülmesi işlemden sonraki 2-3 gün
devam edebilir. İşlemden sonraki ilk 2-3 haftada meni
kanlı “hemospermi” gelebilir.

Eğer biyopsi negatif gelirse bu hastalar 6 ila 12 ay aralarla muayene ve PSA testi ile
izlenirler.

Biopsilerde dikkat edilmesi gerek önemli bir tanı da; PIN ( PROSTATİK İNTRAEPİTELİAL
NEOPLAZİ ) dir. Düşük ve yüksek dereceli “grade” li PIN vardır. Düşük grade’li olanı
iyi huylu kabul edilip önemsenmez ve hatta patolog raporunda bile belitmemesi
gerektiği önerilmektedir. Yüksek grade’li olanı ise çok önemli olup kanser odaklarıyla
yandaşlık gösterir. Bu bakımdan bu tip hastaları daha yakın aralıklarla takip etmeli ve
daha sık biopsi yapılmalıdır.

Eğer biyopside prostat kanseri teşhis edilirse;

Gleason Skoru Nedir?


Biopside kanser teşhis edildikten sonra, biopsi örneklerindeki kanser hücrelerinin
görünümü , içindeki çekirdeklerin büyüklüğü ve şekline bakarak üreme ve yayılım hızı
hakkında bilgi sahibi olmamızı sağlayan ve GLEASON SKORU olarak belirlenen bir
derecelendirmeye tabii tutulur.

Gleason Skor’u 2 ile 10 arasında değişen bir skordur. “2” yavaş ilerleme potansiyeline
sahip kanser hücrelerini ifade ederken, “10” aşırı hızlı ilerleme ve çoğalma
kapasitesine sahip tümör anlamını taşır.

Gleason Skor 2-4: İyi differansiye (iyi nitelikte farklışama gösteren) kanser hücreleri

Gleason Skor 5-6: Orta differansiye kanser hücreleri


Gleason Skor 7-10: Kötü differansiye kanser hücreleri

Yüksek “Gleason Skoru” aşırı hızlı çoğalma kapasitesine sahip tümörleri ifade eder ve
teşhis edildiğinde, prostat dışına yayılım ihtimalinin yüksek olduğu bilinmektedir. Bu
tip hastalarda prognoz kötü kabul edilir.

Düşük “Gleason Skoru”nda daha yavaş ilerleyen ve daha iyi prognoz söz konusudur.

PROSTAT KANSERİ EVRELEMESİ

Tx Tümör varlığı değerlendirilmemiştir


T0 Tümör yok
T1 Klinik olarak parmakla ve görüntü ile tespit edilemeyen tümör
T1a Diğer bir nedenle yapılan prostat ameliyatı sırasında bulunmuş ve örneklerin
%5’inden azında saptanmış tümör
T1b Diğer bir nedenle yapılan prostat ameliyatı sırasında bulunmuş ve örneklerin
%5’inden fazlasında saptanmış tümör
T1c Prostat muayenesi normal olupta, yüksek PSA nedeniyle yapılan prostat
biopsisinde tespit edilmiş tümör
T2 Tümör prostat içinde sınırlı ve muayenede hissedilebiliyor
T2a Prostatın bir yanının (lobunun) yarısından azında tümör var
T2b Prostatın bir yanının yarısından fazlasında tümör var
T2c Prostatın her iki lobunda da tümör var
T3 Tümör prostat kapsülünü aşmış
T3a Tümör bir yanda prostat kapsülünü aşmış
T3b Tümör iki yanda da prostat kapsülünü aşmış
T3c Tümör seminal vezikülleri (meni kanalını) tutmuş
T4 Tümör seminal vezikül dışındaki diğer komşu organları da tutmuş
T4a Tümör mesane boynunu da tutmuş
T4b Tümör prostat altındaki kaslara ve pelvik tabanı tutmuş
Nx Bölgesel lenf bezlerinde örnekleme yapılmamış
N1 Bölgesel lenf bezlerinde <2 cm tek bir adet lenf bezinde tümör var
N2 Bölgesel lenf bezlerinde 2-5 cm arasında ya da 5 cm.den büyük olmayacak şekilde
birçok lenf bezinde tümör var
N3 Bölgesel lenf bezlerinde>5 cm boyutunda lenf bezinde tümör var
Mx Uzak organlara tümör yayılımı konusunda değerlendirilemiş
M1 Uzak organ metastazı var
M1a Uzak lenf bezlerinde tümör var
M1b Kemiklere atlamış tümör yayılımı var
M1c Diğer organlarda tümör yaylımı var

En çok kullanılan T1-T4 evrelemesinde basitleştirecek olursak:


T1-T2 de kanser prostat bezinde sınırlı kalmıştır.
T3 de yakın dokulara da metastaz (yayılım) yapmıştır.
T4 de ise uzak organlara da yayılım vardır.
Eski ancak hala kullanılan bir sistem de ise:
Evre A ve B'de kanser prostat bezinde sınırlı kalmıştır.
Evre C'de yakın dokulara da metastaz (yayılım) yapmıştır.
Evre D de ise kemik gibi uzak organlara da metastaz yapmıştır.

PROSTAT KANSERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ:

radikal prostatektomi: retropubik - perineal laparoskopik


radyoterapi: external - brakiterapi
hormonal tedavi: cerrahi kastrasyon - medikal kastrasyon
kemoterapi
kriyoterapi
Tedavi seçeneğinin belirlenmesinde en önemli kriterler;
Hastanın genel durumu, PSA'nın yüksekliği, Biopsideki hücre özelliği (Gleason skoru)
ve Kanserin Evresi (stage) dir. Ürolog, Medikal onkolog ve Radyasyon onkologu ekip
anlayışıyla hastaya yaklaşmalı ve pek çok faktörü göz önüne alarak tedavi planını
belirlemelidir.

Lokalize Prostat Kanserinde: T1 - T2: ERKEN EVRE TEDAVİSİ


Erken evrelerde birinci amaç; kanseri vücuttan tamamen çıkarmak ya da kanser
hücrelerini öldürmektir.
- Bekleme - Radyoterapi (RT) (10 yıllık yaşam süresi = Radikal cerrahi % 80)
- RADİKAL CERRAHİ (15 yıllık yaşam süresi anlamlı)
• Grade’ i düşük (Gleason Skor 1-4) - organa sınırlı - lokalize prostat Ca larda
beklenen yaşam 10 yıldan az ise;
PSA takibi ve progresyon durumunda uygun tedavi
** Grade’ i orta derecede (Gleason Skor 4-7) ise; yakın takip - RT - Radikal
cerrahi uygundur.
*** Grade’ i yüksek (Gleason Skor 7-10) ise Radikal Cerrahi uygundur.

Lokal Yayılım Gösteren Prostat Kanserinde (T3) Tedavi:


Bekle gör; External RT; Brakiterapi; Radikal Cerrahi;
Tek başına veya ilaveten Hormonal tedavi uygulanabilecek tedavi
alternatiflerindendir!
Amaç: Hastalığın ilerlemesinin kontrol altına alınması ve hayat kalitesinin
bozulmasını önlemek.

Lenf Nodüllerine Metastazlı Prostat Kanserlerinde (T4) Tedavi:


10 yıllık sürvi % 30 civarındadır.

Radikal Cerrahi + Geç Hormonal tedavi; Erken hormonal tedavi (androjen


ablasyonu); Geç endokrin tedavi; RT; Radikal Cerrahi + Aynı Anda Hormonal
Tedavi; RT + hormon; Radikal Cerrahi + (cerrahi sonrasında) Adjuvan KT
denenebilir .

METASTATİK PROSTAT KANSERLERİNDE HORMONAL TEDAVİ:


Eğer kanser ileri evrelere ulaşmış ise; kanser hücreleri tamamen
temizlenmeyecek ya da öldürülemeyecek kadar çoğalmış demektir. Bu
durumda kanserin büyümesini yavaşlatmayı
veya durdurmağı amaçlayan tedavi seçenekleri ön plana çıkar.
Prostat kanseri temelde testosteron gibi erkelik hormonlarının etkisi ile büyür.
Dolaşımdaki testosteronun % 95’i testisler, % 5'i sürrenallerden (böbrek üstü
bezi) salınır. Ancak testosteronun % 3'ü serbest halde olup prostat hücrelerine
diffüze olur. Diffüze olan bu testosteron prostatta 5 alfa reduktaz enzimi ile
dihidro testosterona (DHT) dönüşür bu da nukleustaki (çekirdek) androjen
reseptörlerine bağlanır ve nukleus içine girer orada m RNA yı aktive eder ve
protein sentezi ve hücre gelişimi sağlanır. Testosteronun prostat hücresiyle
etkileşimi engellendiğinde kanser gelişim de durdurulmuş olur. İlerlemiş prostat
kanserinin tedavisi ; erkeklik hormonlarının kanser hücrelerini beslemesini
engellemek ile mümkün olabilir.

Hormonal temelli bu amaca ilaçlarla ulaşıldığında MEDİKAL KASTRASYON


(Östrojen tedavisi ; LHRH agonistlerinin verilmesi ; Antiandrojenler), cerrahi olarak
testislerin alınmasıyla ulaşılmaya çalışıldığında CERRAHİ KASTRASYON ( bilateral
orşiektomi ) olarak adlandırılır.

Cerrahi kastrasyon = BİLATERAL ORŞİEKTOMİ: En kolay ve ucuz yöntemdir .


İmpotans – sıcak basması – libido kaybına neden olur.

Östrojen Tedavisi: Negatif feedback mekanizma ile LHRH ve dolayısiyle


Testosteron üretiminin azalmasına neden olur. Miyocard infartüsüne neden
olduğu için bugün kullanılmamaktadır.
LHRH analogları = medikal kastrasyon: leuprorelin - goserelin - buserelin -
triptorelin vs. gibi ilaçları aylık veya 3 aylık depo dozlarıyla karın cildinden
uygulayarak cerrahi kastrasyona eşdeğer tablo elde edilebilir. Ömür boyu
uygulanımı gerektiği için oldukça pahalıdır.

LHRH kullanımında ilk 15 gün süresince Testosteronda artma olacaktır. Bu


sebeple metastazlı hastalarda flare effect adı verilen spontan (kendiliğinden)
kırıklara neden olabileceği için bu dönemde antiandrojenlerle birlikte kullanılması
uygundur. Östrojenle aynı etkiyi gösterir ancak kardiovasküler sisteme (CVS) yan
etkileri daha azdır. Sıcak basması orşiektomiden fazladır bu sebeple, alfa agonist
olan Clonidin veya ciproteron asetat verilebilir.

ANTİANDROJENLER: steroidal ve nonsteroidal tipleri vardır.

Steroidal Antiandrojenler: CPA : Ciproteron asetat, Megestrol acetate,


Medroxyprogesterone acetate
Hem antiandrojenik (prostattaki hücre duvarındaki andojen reseptörlerine
bağlanarak androjenlerin etki etmesini önleme ) hemde progestatsyonel etki ( LH
sekresyonunu önleme ) vardır.

Saf Antiandrojen: Nonsteroidal Antiandrojen: Flutamid; Biculamid; Nilutamide.

LH seviyesi normal olup, Serum testosteronu normal veya yüksektir. Potens ve


libido devam eder.

Komplet Hormonal Tedavi:


Hem cerrahi kastrasyon (orşiektomi), hem de medikal kastrasyon (LHRH
analogları enjeksiyonu) testis kaynaklı testosteron etkisini ortadan kaldırırlar.
Ancak, vücuttaki tüm testosteron etkisini tam olarak engellemezler. Böbrek üstü
bezleri de çok az oranda da olsa bir miktar testosteron etkisi gösteren hormon
sentezlerler. Bu nedenle, bu hormonların etkisini ortadan kaldırmak için ek
ilaçların kullanılmasına gerek vardır. Bu ilaçlara "antiandrojenler" denir. Flutamid –
Biculamid – Ciproteron Asetat bu grup ilaçlardır. Bu ilaçlar kan dolaşımındaki
testosteronun prostat hücrelerine ulaşmalarını engellerler.

Medikal veya cerrahi kastrasyonun antiandrojen ilaçlar ile kombine edilmesine


komplet hormonal tedavi denir. Komplet hormonal tedavi vücuttaki erkeklik
hormonu etkisini tam olarak ortadan kaldırır ve tümörün büyümesini yavaşlatır.

HORMON TEDAVİSİNE DİRENÇLİ (REFRAKTER) PROSTAT KANSER


TEDAVİSİ:
Bütün hastalar toplan 1.5 sene gibi bir süre sonra hormona refrakter hale
geçerler, yani PSA seviyeleri artmaya başlar. Bu durumda İKİNCİL (sekonder)
hormono terapi veya KEMOTERAPİ yapmak gerekir. Total androjen blokajı
altındaki hastaların % 50 sinde androjen reseptörlerinde mutasyon olur ve PSA
artar. Bu durumda antiandrojenin kesilmesi bazen düzelmeye neden olur. Buna
antiandrojen withdrawal sendrom (yoksunluk sendromu) denir. Cevap yoksa
Kortikosteroidler denenebilir. Ketokonazol de hem androjen yapımını bozar hemde
sitotoksik etkilidir. Tamoksifen de kemik met. lerinde gerilemeye neden
olabilmektedir. Ancak tüm tedaviler paliyatif olmaktan ileriye gidemezler.

Kemik ağrıları için Stronstium-89 - Sanarium 153 veya Radyoterapi (ışın tedavisi)
kullanılabilmektedir.

Kemik kırıklarını engellemek için ise tedaviye Zoedronate eklenmesi artık rutine
alınmıştır.

Kemoterapötik ajan olarak da: Estramustin fosfat - Etoposid - Paclitaxel -


Docataxel - Mitoxantrone kullanılmaktadır.

RADİKAL PROSTATEKTOMİ:
Prostatın ve seminal bezlerin ameliyat ile komple çıkartılmasıdır.
Amaç: “Kanserden korunma (prostatın çıkarılması ile vücuttan kanser hücrelerini
tam olarak temizlemek) + idrar kontinansının sağlanması ve cinsel yaşamın
sürdürülebilmesi“ dir.

Kullanılan metoda göre değişik oranlarda kanama ve ameliyat sonrası


gelişebilecek İktidarsızlık ( empotans ) ve idrar tutmada zaafiyet ( inkontinans )
gibi yan etkileri olabilir.

Günümüzde gelişen cerrahi teknikler sayesinde özellikle sinir koruyucu teknikler


(nerve sparing ) ile yukarıda sayılan komplikasyonlar çok düşük oranlara indirilmiş
vaziyettedir.

RETROPUBİK - PERİNEAL - LAPAROSKOPİK yapılabilir, amaç aynıdır.

RADYOTERAPİ:
a) EXTERNAL BEAM RADYOTERAPİ:
Radyasyon ışınlarının vücut dışından prostat bezine doğrudan uygulanması ile
yapılan bir tedavi şeklidir. Vücut dışından şua tedavisi, 2 ay kadar sürmekte, idrar
kesesi ve kalın barsağı da etkileyerek bazı idrar veya dışkılama sorunlarına yol
açmaktadır.

b) BRAKİTERAPİ (IŞINLI ÇEKİRDEK TEDAVİSİ):


PROSTAT KANSERİNDE MODERN TEDAVİ: Prostat bezi içerisine küçük radyoaktif
tohumları ekerek uygulanan bir tedavidir.
İşte prostat kanseri tedavisindeki bütün bu risk ve istenmeyen etkilerin en aza
indiği, son zamanların çığır açan gelişmesi ise “BRAKİTERAPİ” dir. Aslında 20.
yüzyılın başlarından itibaren denenmeye başlayan ve zaman zaman terk edilen bu
yöntem, teknolojinin de gelişmesiyle son yıllarda adeta yeniden dirilmiş ve şu
anda A.B.D ve Avrupa’da gittikçe artan oranda uygulanmaya başlamıştır.
Brakiterapi, kanseri yokedici ışınları veren radyasyon kaynağının direkt olarak
kanserli organın içine yerleştirilmesiyle yapılan bir çeşit şua tedavisidir. Prostat
brakiterapisinde, adına çekirdek (seed) denilen pirinç tanesine benzer ışın
kaynakları, makat bölgesinden sokulan iğneler aracılığıyla prostat bezi içine
yerleştirilir. Bu çekirdeklerden yayılan ışınlar (radyasyon), prostat kanser
hücrelerini yavaş yavaş öldürerek hastalığı tedavi eder. Çekirdek yerleştirme
işlemi, ameliyathane ortamında, genel anestezi altında yapılır ve hasta en çok bir
gün sonra taburcu edilir.

Prostat brakiterapisi için prostat bezi içine yerleştirilen çekirdekler, ışınlarını


sadece birkaç milimetre uzağa yaydıklarından; idrar torbası, barsaklar, çevre
damar ve sinirler gibi komşu organlara herhangi bir zarar vermezler. Ayrıca, açık
ameliyatlarda görülen kanama, yara iltihaplanması veya açılması gibi istenmeyen
durumlarla karşılaşılmaz. Yalnız bazı hastalarda geçici olarak idrar yapma zorluğu
gelişebilir ve bir süre sonda konulabilir.

Radyasyon tedavisi de iktidarsızlık, ishal, karın ağrıları, makatta rahatsızlık ve


idrar yapmakta zorluklar gibi yan etkilere neden olabilir.

BRAKİTERAPİ UYGULANIŞ YÖNTEMİ


Hasta anestezi altında ve jinekolojik pozisyonda tutulup
TRUS eşliğinde radyoaktif çekirdekler yerleştirilmekte.

Amerika'da prostat kanserli hastaların ilk başvurularında % 30’unun yaygın


metastazlı (dissemine) - % 30’unun extraprostatik yayılmış kanseri olduğu ve %
10’ununda BPH nedeniyle yapılan prostatektomi biopsi numunesinde
(spesimeninde) şans eseri (insidental) olarak kanser saptanarak tanı konduğu
anlaşılmaktadır. Yani hastaların ancak % 30 luk bir bölümünde tam anlamıyla
(küratif) tedavi yapılabilecektir. Bunların yarısı kadarı da en uygun olarak kabul
edilen radikal cerrahi sonrası daha yüksek evrelerde olduğu saptanmaktadır.
Dolayısıyle ancak % 15 kadar hasta gerçek tedavi şansını yakalayabilecektir.!!! Bu
durumun Türkiye'de çok daha aşağı oranlarda olduğu tahmin edilmektedir! Bu
grupta da Radyoterapi veya Radikal cerrahinin morbiditesi göz önüne alındığında
ve 10 yıl sonraki nüks oranları dikkate alındığında erken evrede yakalansa dahi
tedavinin gerekliliği tartışılmaktadır.

Soru: Erken teşhis gerekli midir?


Genç, grade’i yüksek anöplöid kanserlerde ilerleme hızlı olduğundan EVET. Aksi
durumda yavaş ilerleme olduğundan gerekliliği sorgulanabilir !!!

Wasir, atau sering disebut ambeien (dalam bahasa Inggris atau Latin disebut
Hemorrhoid dan dalam bahasa kedokteran disebut Piles) adalah penyakit atau
gangguan pada anus dimana Sphinchter Ani atau bibir anus, mengalami
pembengkakan yang kadang-kadang disertai pendarahan. Dalam beberapa kasus,
wasir atau ambeien disebabkan oleh kesalahan dalam melakukan gerakan pada
olahraga tertentu misalnya pada olahraga angkat beban atau olahraga pernapasan,
terlalu banyak duduk atau berdiri, faktor genetika (keturunan), mengejan terlalu keras
saat buang air besar (biasanya akibat konstipasi) dan dapat terjadi juga pada wanita
hamil. Tetapi umumnya, penyebabnya adalah karena mengejan terlalu keras saat
buang air besar dan terlalu banyak duduk atau berdiri, juga lebih rawan terjadi pada
wanita daripada pria. Itu disebabkan karena wanita lebih sering mengalami pelebaran
pembuluh balik atau pembuluh vena (misalnya saat menstruasi atau hamil)
dibandingkan pria.

Gejala
Wasir bisa mengeluarkan darah, terutama setelah buang air besar, sehingga tinja
mengandung darah atau terdapat bercak darah di handuk/tisu kamar mandi. Darahnya
bisa membuat air di kakus menjadi merah. Tetapi jumlah darah biasanya sedikit dan
wasir jarang menyebabkan kehilangan darah yang berat atau anemia.

Wasir yang menonjol keluar mungkin harus dimasukkan kembali dengan tangan
perlahan-lahan atau bisa juga masuk dengan sendirinya. Wasir dapat membengkak dan
menjadi nyeri bila permukaannya terkena gesekan atau jika di dalamnya terbentuknya
pembekuan darah.

Kadang wasir bisa mengeluarkan lendir dan menimbulkan perasaan bahwa masih ada isi
rektum yang belum dikeluarkan. Gatal pada daerah anus (pruritus ani) bisa menjadi
gejala dari wasir. Rasa gatal ini terjadi karena keadaan wasir yang terkeluar itu
menghambat pembersihan anus secara efisien,dapat menyebabkan partikel-partikel kecil
dari feses menumpuk pada kulit perianal dan bekerja sebagai iritan. Iritan ini dapat
berpotensi menjadi kanker bila tidak segera ditangani.

Diagnosis
Diagnosis wasir yang membengkak dan terasa nyeri ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan di daerah anus dan rektum. Untuk keadaan yang lebih serius, misalnya
tumor atau kanker, bisa dibantu dengan pemeriksaan anoskopi dan sigmoidoskopi

Pengobatan
Biasanya, wasir tidak membutuhkan pengobatan kecuali bila menyebabkan gejala. Obat
pelunak tinja atau psilium bisa mengurangi konstipasi dan peregangan yang
menyertainya.

Suntikan skleroterapi diberikan kepada penderita wasir yang mengalami perdarahan.


Dengan suntikan ini, pembuluh vena digantikan oleh jaringan parut.
Wasir dalam yang besar dan tidak bereaksi terhadap suntikan skleroterapi, diikat dengan
pita karet. Cara ini, disebut ligasi pita karet, meyebabkan wasir menjadi layu dan putus
tanpa rasa sakit. Pengobatan ini dilakukan dengan selang waktu 2 minggu atau lebih.
Mungkin diperlukan 3-6 kali pengobatan.

Wasir juga bisa dihancurkan dengan menggunakan laser (perusakan laser), sinar infra
merah (fotokoagulasi infra merah) atau dengan arus listrik (elektrokoagulasi).

Pembedahan mungkin digunakan bila pengobatan lain gagal.

Bila wasir dengan bekuan darah menyebabkan nyeri, maka bisa diobati dengan cara:

• duduk berendam dalam air hangat


• mengoleskan salep obat bius lokal
• pengompresan dengan kemiri.

Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang beberapa saat kemudian, dan bekuan
menghilang setelah 4-6 minggu. Pilihan lainnya adalah memotong vena dan
mengeluarkan bekuan, yang dengan segera akan mengurangi nyeri.

Anus
Dalam anatomi, anus, dubur, atau lubang bokong (Latin: ānus) adalah sebuah bukaan
dari rektum ke lingkungan luar tubuh. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot
sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar - BAB),
yang merupakan fungsi utama anus.

Anus sering dianggap sebagai bagian yang tabu oleh berbagai kelompok masyarakat.

Struktur
Anus manusia terletak di bagian tengah bokong, bagian posterior dari peritoneum.
Terdapat dua otot sphinkter anal (di sebelah dalam dan luar). Otot ini membantu
menahan feses saat defekasi. Salah satu dari otot sphinkter merupakan otot polos
yang bekerja tanpa perintah, sedangkan lainnya merupakan otot rangka.

Peran pada defekasi


Ketika rektum penuh akan terjadi peningkatan tekanan di dalamnya dan memaksa
dinding dari saluran anus. Paksaan ini menyebabkan feses masuk ke saluran anus.
Pengeluaran feses diatur oleh otot sphinkter.
Untuk mencegah penyakit pada anus dan dalam rangka hidup sehat, manusia selalu
membersihkan anus setelah defekasi. Biasanya anus dibersihkan dengan membilasnya
dengan air atau kertas tisu toilet.

Peran pada seksualitas


Anus memiliki banyak badan akhir saraf dan merupakan daerah yang peka. Teori
Sigmund Freud mengenai perkembangan psikoseksual, menyebutkan tingkat anal
sebagai salah satu tingkatan perkembangan. Freud menyebutkan hipotesisnya bahwa anak
balita dapat merasakan kenikmatan seksual saat membuang feses.

Seks anal dapat saja memberikan rangsangan bagi pasangan yang saling berhubungan
(mengingat banyak badan akhir saraf di anus). Bagi wanita, kenikmatan seks anal
diperkirakan berasal dari hubungan rektum dan vagina yang dekat secara anatomis. Bagi
pria, daya cengkeram dari anus disebutkan sebagai salah satu faktor kenikmatan seks
anal.

Beberapa hewan juga melakukan seks anal.

Seks anal, kadang-kadang disebut sodomi, adalah aktivitas seksual yang ditabukan oleh
sebagian masyarakat. Di Indonesia, perlakuan sodomi merupakan perbuatan kriminal dan
dikenai sanksi hukum.

Pubertas
Selama masa pubertas, hormon testosteron memberikan dampaknya pada beberapa
bagian tubuh pria (sekitar 13-14 tahun), seperti tumbuhnya rambut pubis di sekitar
anus. rambut pubis akan tumbuh mengelilingi anus pada remaja berusia 18 tahun.

Kesehatan
Kebersihan adalah faktor yang penting untuk kesehatan di sekitar anus. Membasuhnya
dengan sabun dan air akan membuat anus tetap dalam keadaan bersih. Sabun yang keras
atau membersihkan dengan kertas tisu toilet yang kasar dapat membuat iritasi kulit di
sekitar atus dan dapat membuat rasa gatal.

Penetrasi anus dengan penis atau benda lainnya dapat membuat iritasi di bagian dalam
anus. Hal ini dapat dicegah dengan lubrikasi.

Cedera pada otot sphinkter dapat mengganggu kontrol terhadap defekasi.

Patologi
Kanker dan wasir adalah penyakit pada anus yang sering terjadi. Pada bayi dapat terjadi
stenosis (tidak adanya saluran) anus, akibat kelainan kongenital (kelainan yang
terjadi saat bayi dalam masa kandungan). Anus juga merupakan tempat penularan
penyakit seks menular (PMS).

Konstipasi atau sering disebut sembelit adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana
seorang manusia (atau mungkin juga pada hewan) mengalami pengerasan feses atau tinja
yang berlebihan sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan
kesakitan yang hebat pada penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga
dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang
berakibat fatal bagi penderitanya.

engobatan

Foto hasil sinar-x seseorang yang sedang mengalami konstipasi atau sembelit.

Setiap tahunnya kira-kira lebih dari 2,5 juta orang pergi ke dokter karena masalah
konstipasi. Pengobatan dan peredaan konstipasi secara alami dapat dilakukan dengan
pengubahan pola makan menjadi lebih sehat, rajin berolahraga, memijat perut, minum air
putih sebanyaknya, meminum minuman prebiotik dan probiotik, atau membiasakan diri
untuk buang air besar setiap hari dengan membuat jadwal buang air besar yang disebut
bowel training.

Sedangkan dengan cara sedikit dipaksa yang biasanya untuk penderita obstipasi, yaitu
dengan mengkonsumsi obat pencahar disebut laksatif (yang kadang-kadang
menyebabkan perut terasa melilit berlebihan, tinja berbentuk cair, atau bahkan
ketergantungan obat pencahar), penghisapan tinja atau feses dengan alat khusus, terapi
serat, dan pembedahan (walaupun pilihan ini cukup jarang dilakukan).

Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita dilarang:

• Menahan buang air besar


• Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas
• Makan dalam porsi yang banyak
• Meminum minuman yang berkafein dan soft drink

Penyebab
Model tinja atau feses 1 (konstipasi kronis), 2 (konstipasi sedang) dan 3 (konstipasi
ringan) dari Bristol Stool Chart yang menunjukkan tingkat konstipasi atau sembelit.

Konstipasi atau sembelit adalah keluhan pada sistem pencernaan yang paling umum dan
banyak ditemui di masyarakat luas termasuk di sekitar kita. Bahkan diperkirakan sekitar
80% manusia pernah mengalami konstipasi atau sembelit. Penyebab umum konstipasi
atau sembelit yang berada disekitar kita antara lain karena sedang menjalankan ibadah
puasa, kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi, menderita panas dalam, stres dalam
pekerjaan, aktivitas yang padat, pengaruh hormon dalam tubuh, sedang dalam masa
kehamilan, kelainan anatomis pada sistem pencernaan, gaya hidup yang buruk, efek
samping akibat meminum obat tertentu (misalnya obat antidiare, analgesik, dan antasida),
kekurangan asupan vitamin C, disebakan oleh penyakit, menahan rangsangan untuk
buang air besar dalam jangka waktu yang lama dan seharusnya segera dikeluarkan dan
dibuang, kekurangan makanan berserat, karena usia lanjut, dan masih banyak lainnya.

Tanda dan gejala


Gejala dan tanda akan berbeda antara seseorang dengan seseorang yang lain, karena pola
makan, hormon,gaya hidup dan bentuk usus besar setiap orang berbeda-beda, tetapi
biasanya gejala dan tanda yang umum ditemukan pada sebagian besar atau kadang-
kadang beberapa penderitanya adalah sebagai berikut:

• Perut terasa begah, penuh, dan bahkan terasa kaku.


• Tubuh tidak fit, tidak nyaman, lesu, cepat lelah, dan terasa berat sehingga malas
mengerjakan sesuatu bahkan kadang-kadang sering mengantuk.
• Sering berdebar-debar sehingga cepat emosi yang mengakibatkan stres sehingga
rentan sakit kepala atau bahkan demam.
• Aktivitas sehari-hari terganggu karena menjadi kurang percaya diri, tidak
bersemangat, dan tubuh terasa terbebani yang mengakibatkan kualitas dan
produktivitas kerja menurun.
• Tinja atau feses lebih keras, lebih panas, dan berwarna lebih gelap daripada
biasanya, dan lebih sedikit daripada biasanya.
• Pada saat buang air besar feses atau tinja sulit dikeluarkan atau dibuang, tubuh
berkeringat dingin, dan kadang-kadang harus mengejan ataupun menekan-nekan
perut terlebih dahulu supaya dapat mengeluarkan dan membuang tinja (bahkan
sampai mengalami ambeien).
• Bagian anus atau dubur terasa penuh, tidak plong, dan terganjal sesuatu disertai
sakit akibat bergesekan dengan tinja atau feses yang kering dan keras atau karena
mengalami ambeien atau wasir sehingga pada saat duduk terasa tidak nyaman.
• Lebih sering buang angin yang berbau lebih busuk daripada biasanya.
• Usus kurang elastis (biasanya karena mengalami kehamilan atau usia lanjut),
berbunyi saat air diserap usus, terasa seperti ada yang mengganjal, dan
gerakannya lebih lambat daripada biasanya.
• Menurunnya frekwensi buang air besar, dan meningkatnya waktu buang air besar
(biasanya buang air besar menjadi 3 hari sekali atau lebih).
Sedangkan untuk konstipasi yang kronis atau obstipasi, gejala pada penderitanya tidak
terlalu berbeda hanya saja sedikit lebih parah yaitu:

• Perut terlihat seperti sedang hamil dan terasa sangat mulas.


• Tinja sangat keras dan berbentuk bulat-bulat kecil.
• Frekwensi buang air besar dapat mencapai berminggu-minggu.
• Tubuh sering terasa panas, lemas dan berat.
• Sering kurang percaya diri dan kadang-kadang ingin menyendiri.
• Tetap merasa lapar tapi ketika makan akan lebih cepat kenyang (apalagi ketika
hamil perut akan terasa mulas) karena ruang dalam perut berkurang.
• Mengalami mual bahkan muntah.

Gangguan kulit
Gangguan kulit biasanya jarang ditemukan pada penderita konstipasi biasa dan lebih
rentan menyerang penderita obstipasi. Apabila si penderita memilliki daya tahan tubuh
yang lemah maka gangguan tersebut akan semakin tampak. Penyebabnya karena racun
atau toksin yang berasal dari tinja menumpuk di usus besar dan membebani kinerja hati.
Karena kinerja hati terbebani, maka toksin itu menyebar ke seluruh tubuh. Gejala akibat
penyebaran toksin inilah yang dapat langsung terlihat pada kulit penderita. Gangguan
yang dapat terjadi misalnya kulit kusam, flek hitam, jerawat, eksim, dan sebagainya.
Biasanya gangguan-gangguan ini hanya dapat hilang bila si penderita sudah sembuh dari
konstipasi atau obstipasi.

Yang lainnya
Munculnya rasa mulas dan nyeri pada perut bukan suatu tanda dan gejala, begitupula
mulas dan nyeri yang tak tentu juga tidak menuju ke suatu gejala penyakit. Konstipasi
atau sembelit lebih sering terjadi pada anak-anak (karena sistem pencernaan pada anak-
anak belum terlalu sempurna) dan orang tua (karena kinerja sistem pencernaan pada
orang tua menurun), dan lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria.
Pada anak-anak, konstipasi dapat mengarah kepada soiling (enuresis dan encopresis). [1]

Buang air besar (biasanya disingkat menjadi BAB) atau defekasi adalah suatu tindakan
atau proses makhluk hidup untuk membuang kotoran atau tinja yang padat atau setengah-
padat yang berasal dari sistem pencernaan mahkluk hidup. Manusia dapat melakukan
buang air besar beberapa kali dalam satu hari atau satu kali dalam beberapa hari. Tetapi
bahkan dapat mengalami gangguan yaitu hingga hanya beberapa kali saja dalam satu
minggu atau dapat berkali-kali dalam satu hari, biasanya gangguan-gangguan tersebut
diakibatkan oleh gaya hidup yang tidak benar dan jika dibiarkan dapat menjadi masalah
yang lebih besar.

Mekanisme
Gerakan peristaltis dari otot-otot dinding usus besar menggerakkan tinja dari saluran
pencernaan menuju ke rektum. Pada rektum terdapat bagian yang membesar (disebut
ampulla) yang menjadi tempat penampungan tinja sementara. Otot-otot pada dinding
rektum yang dipengaruhi oleh sistem saraf sekitarnya dapat membuat suatu rangsangan
untuk mengeluarkan tinja keluar tubuh. Jika tindakan pembuangan terus ditahan atau
dihambat maka tinja dapat kembali ke usus besar yang menyebabkan air pada tinja
kembali diserap, dan tinja menjadi sangat padat. Jika buang air besar tidak dapat
dilakukan untuk masa yang agak lama dan tinja terus mengeras, konstipasi dapat terjadi.
Sementara, bila ada infeksi bakteri atau virus di usus maka secara refleks usus akan
mempercepat laju tinja sehingga penyerapan air sedikit. Akibatnya, tinja menjadi lebih
encer sehingga perut terasa mulas dan dapat terjadi pembuangan secara tanpa diduga.
Keadaan demikian disebut dengan diare.

Ketika rektum telah penuh, tekanan di dalam rektum akan terus meningkat dan
menyebabkan rangsangan untuk buang air besar. Tinja akan didorong menuju ke saluran
anus. Otot sphinkter pada anus akan membuka lubang anus untuk mengeluarkan tinja.

Selama buang air besar, otot dada, diafragma, otot dinding abdomen, dan diafragma
pelvis menekan saluran cerna. Pernapasan juga akan terhenti sementara ketika paru-paru
menekan diafragma dada ke bawah untuk memberi tekanan. Tekanan darah meningkat
dan darah yang dipompa menuju jantung meninggi.
Pengaturan buang air besar
Buang air besar dapat terjadi secara sadar dan tak sadar. Kehilangan kontrol dapat terjadi
karena cedera fisik (seperti cedera pada otot sphinkter anus), radang, penyerapan air pada
usus besar yang kurang (menyebabkan diare, kematian, dan faktor faal dan saraf)

Anda mungkin juga menyukai