Anda di halaman 1dari 3

Emfisema adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) .

Emfisema didefinisikan patologis


sebagai pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai
dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis jelas. Emfisema sering terjadi dalam
hubungan dengan bronkitis kronis . Ini 2 perusahaan tersebut telah secara tradisional
dikelompokkan di bawah payung istilah COPD. Pasien telah diklasifikasikan sebagai memiliki
PPOK dengan baik emfisema atau bronkitis kronis dominasi. Definisi PPOK saat ini diajukan oleh
Prakarsa Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD) tidak membedakan antara
emfisema dan bronkitis kronis. 1

3 menggambarkan jenis morfologi emphysema centriacinar, panacinar, dan paraseptal.

Centriacinar emfisema dimulai di bronchioles pernapasan dan menyebar perifer. Juga disebut
emfisema centrilobular, formulir ini dikaitkan dengan merokok lama dan didominasi melibatkan
bagian atas dari paru-paru.

emfisema Panacinar menghancurkan seluruh alveolus seragam dan dominan di bagian bawah
paru-paru.Panacinar emfisema umumnya diamati pada pasien dengan homozigot -antitrypsin
alpha1 (AAT) kekurangan .Pada orang yang merokok, panacinar emfisema fokus pada basis
paru-paru bisa menyertai emfisema centriacinar.

emfisema Paraseptal, juga dikenal sebagai emfisema asinar distal, preferentially melibatkan
struktur saluran napas distal, duktus alveolar, dan kantung alveolar. Proses ini terlokalisasi di
sekitar septae dari paru-paru atau pleura. Meskipun aliran udara sering terjaga, maka bullae
apikal dapat menyebabkan pneumotoraks spontan.bullae Giant kadang-kadang menyebabkan
kompresi berat dari jaringan paru-paru yang berdekatan.

Perhatikan gambar di bawah.

patologi bruto emfisema bulosa menunjukkan bullae pada permukaan paru-paru.

patologi kotor dari emphysema menunjukkan bullae pada permukaan paru-paru.


Patofisiologi
Emfisema adalah diagnosis patologis didefinisikan oleh pembesaran permanen airspaces distal
ke bronkiolus terminal. Hal ini menyebabkan penurunan dramatis dalam luas permukaan alveolar
tersedia untuk pertukaran gas.Selanjutnya, kehilangan alveoli menyebabkan aliran udara
pembatasan oleh 2 mekanisme. Pertama, kehilangan hasil dinding alveolar pada penurunan
mundur elastis, yang mengarah ke aliran udara terbatas. Kedua, hilangnya struktur pendukung
alveolar menyebabkan penyempitan saluran napas, yang selanjutnya membatasi aliran udara.

Emfisema sering menyajikan dengan bronkitis kronis. Bronkitis kronis mengakibatkan obstruksi
dengan menyebabkan penyempitan baik besar dan kecil (<2 mm) saluran udara. Pada saluran
napas besar, peningkatan sel-sel Piala, skuamosa metaplasia sel epitel silia, dan hilangnya
asinus serosa dapat dilihat. Pada saluran udara kecil, Piala sel metaplasia, hyperplasia otot
polos, dan fibrosis subepitel dapat dilihat. Pada individu sehat, saluran udara kecil berkontribusi
sedikit untuk resistensi jalan napas, namun, pada pasien COPD, ini menjadi situs utama
keterbatasan aliran udara.

Patogenesis

Sebagian besar kasus PPOK adalah hasil dari paparan stimuli berbahaya, paling sering asap
rokok. Respon inflamasi normal diperkuat pada orang rawan pembangunan PPOK. 1 Genetika
diyakini berperan dalam respon ini karena tidak semua perokok mengembangkan
penyakit. Komposisi seluler dari peradangan saluran napas dominan dimediasi oleh neutrofil,
makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan faktor chemotactic untuk merekrut lebih banyak sel
(sitokin pro inflamasi yang memperkuat peradangan) dan faktor pertumbuhan yang
mempromosikan perubahan struktural. peradangan ini lebih diperkuat oleh stres oksidatif dan
produksi protease.Oksidan yang dihasilkan dari asap rokok dan dilepaskan dari sel-sel
inflamasi. Protease diproduksi oleh sel inflamasi dan epitel. Hal ini menyebabkan
ketidakseimbangan protease-antiprotease yang menuju kepada kebinasaan elastin dan elemen
struktural lainnya. Hal ini diyakini sentral dalam perkembangan emfisema.

Patologi

Trdpt pelebaran secr abnormal saluran udara sebelah distal bronchus terminal yang disertai
kerusakan dinding alveolus

Etiologi

Merokok,keturunan,infeks,hipotesis elastase-antielastase

Alpha1-antitrypsin kekurangan

AAT adalah anggota glikoprotein dari keluarga inhibitor protease serin yang disintesis di hati dan
dikeluarkan ke dalam aliran darah. Tujuan utama dari asam amino 394-tunggal-rantai protein
adalah untuk menetralisir elastase neutrofil di interstitium paru-paru dan untuk melindungi dari
kerusakan parenkim paru elastolytic. Parah defisiensi AAT predisposes untuk elastolysis
terlindung dengan sequela klinis dari onset awal emfisema panacinar.
Defisiensi AAT adalah warisan sebagai kondisi kodominan autosom. Gen terletak pada lengan
panjang kromosom 14 dan telah diurutkan dan kloning. Jenis yang paling umum kekurangan AAT
parah terjadi pada individu yang homozigot untuk protein Z-tipe. individu
Homozigot (PIZZ) memiliki tingkat serum di bawah kisaran tingkat referensi (referensi kisaran,
20-53 mmol / L). Risiko emfisema terjadi di bawah ambang batas 11 mmol / L