Anda di halaman 1dari 5

TUGAS REFERAT 1 BLOK TROPMED

Hadis Pratiwi
G1A007062

Herpes simpleks
Patogenesis
Herpes simplex viruses-1 dan -2 (HSV-1 dan HSV-2) bersifat patogen pada
manusia. Infeksi Herpes simplex viruses (HSV) terjadi pada host yang rentan setelah
virus menembus permukaan kulit yang terluka atau mukosa. Pajanan tersebut
memungkinkan masuknya virus dan bermulanya replikasi dalam sel-sel epidermis dan
dermis. HSV-1 dan HSV-2 mampu menginfeksi dan menyebar pada beberapa tipe sel
manusia, dengan pembentukan latent dan infeksi berulang. Infeksi yang paling tersering
adalah lesi berupa luka berulang pada mulut dan bibir (biasanya HSV-1) atau transmisi
seksual berupa ulkus pada genital (biasanya HSV-2) (Corey, 1999; Hunt, 2010; Nizet &
Esko, 2009).

Gambar 1. Ilustrasi struktur dasar virus herpes simpleks (Hunt, 2010)


Infeksi HSV dimediasi oleh glikoprotein yang menyelubungi virus. Glikoprotein
tersebut berasal dari sel host seperti partikel berduri yang menyelubungi virus.
Glikoprotein tersebut mempunyai spesifitas yang beragam dan berfungsi mengatur
pembentukan infeksi sel yang menyebar ke seluruh host.
Pada awalnya HSV menempel pada permukaan sel membran sebelum penetrasi
nukleokapsid ke sitoplasma. Glikoprotein B (gB) dan C (gC) pada HSV menginteraksi
residu bermuatan positif dengan heparin sulfate (HS) bermuatan negatif dari permukaan
sel proteoglikan dengan afinitas yang rendah. Penempelan HS yang telah terfasilitasi
tersebut kemudian diikuti dengan interaksi Glikoprotein D (gD) pada reseptornya
sehingga terikat ke reseptor tumor necrosis factor–nerve growth factor sehingga terjadi
fusi membran. Pada saat penempelan tersebut, virus menembus sel dengan fusi dari
bungkus virus tersebut dengan plasma sel membrane (Nizet & Esko, 2009).

Gambar 2. Mekanisme Virus Herpes Simpleks masuk ke sel Host (Nizet & Esko,
2009)
Untuk melawan HSV melibatkan sistem imun seluler maupun humoral.
Interferon penting dalam mengurangi jumlah virus dan sel NK juga terlibat pada tahap
ini. Sel T sitotoksik dan makrofag membentuk lengan seluler sebagai responnya dan
membunuh sel yang terinfeksi. Respon humoral (khusunya antibodi yang melawan
permukaan glikoprotein) menyebabkan netralisasi. Virus dapat lolos dari sistem imun
host jika melapisi dirinya dengan IgG melalui reseptor Fc dan reseptor komplemen.
Virus juga dapat menyebar dari sel ke sel tanpa masuk ke ruangan ekstraseluler dan
dengan antibody humoral. Hal ini menunjukkan bahwa respon imun yang dimediasi sel
penting dalam mengontrol infeksi herpes. Respon inflamasi dan respon yang dimediasi
sel menyebabkan seseorang terkena gejala penyakit tersebut (Hunt, 2010).
Ketika sel epitel terinfeksi, maka replikasi virus disekeliling lesi akan masuk ke
neuron yang diinervasi. Virus berjalan sepanjang neuron secara transport retrograde ke
ganglion. Setelah virus bereplikasi pada tempat inokulasinya, virus berjalan secara
intraaksonal ke badan sel saraf ganglion ganglion sensori, yaitu tempat dimana virus
bereplikasi. Pada kasus infeksi herpes melalui mukosa oral, virus dapat masuk ke
ganglion trigeminus, sedangkan melalui mukosa genital, virus akan masuk ke ganglia
sakralis. Pada manusia, waktu inokulasi virus pada jaringan perifer untuk menyebar ke
ganglion tidak diketahui (Hunt, 2010).

Gambar 3. Tahapan Infeksi Virus Herpes Simpleks (Knipe & Cliffe, 2008)
Pada tahap permulaan infeksi, replikasi virus terjadi dalam ganglion dan
jaringan neural yang berdekatan. Kemudian virus menyebar ke permukaan kulit mukosa
lainnya melalui migrasi sentrifugal virion infeksius melalui saraf sensoris perifer.
Penyebaran virus ke kulit ini dari saraf sensoris dapat menjelaskan daerah permukaan
yang luas, tingginya frekuensi lesi-lesi baru yang jauh dari kumpulan vesikel permukaan
yang karakteristik pada pasien dengan infeksi virus herpes simpleks genital atau oral-
labial, dan ditemukannya kembali virus dari jaringan saraf yang jauh dari neuron yang
menginervasi tempat inokulasi. Penyebaran yang menular dari virus yang
diinokulasikan juga dapat terjadi dan membiarkan perluasan mukosal penyakit lebih
jauh. Lesi yang terlihat adalah hasil dari virus yang kembali ke tempat inokulasi via
peripheral sensory nerve, replicates, dan menyebabkan lisis sel. Latensi seumur hidup
dan kekambuhan periodik adalah tanda dari infeksi HSV. Beberapa stimulus dapat
mereaktivasinya seperti pajanan terhadap sinar ultraviolet, stress, perubahan hormon,
immunosupresi, dan intercurrent infection. (Corey, 1999; Pinniti & Tolah, 2010).

DAFTAR PUSTAKA
Corey, L. 1999. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Hunt, R. 2010. Virology – Chapter eleven herpes viruses. Diakses 8 September 2010
<http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm>.
Knipe, DM, & Cliffe, A. 2008. Chromatin control of herpes simplex virus lytic and
latent infection. Nature Reviews Microbiology 6;211-221. Diakses 8 September
2010.<http://www.nature.com/nrmicro/journal/v6/n3/fig_tab/nrmicro1794_F1.ht
ml>.
Nizet V, & Esko, JD. 2009. Essentials of Glycobiology. New York: Cold Spring Harbor
Laboratory Press. Diakses 8 September 2010.
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=glyco2&part=ch39>
Pinniti, SG, & Tolah, RW. 2010. Herpes simplex virus infection. Diakses 8 September
2010. <http://emedicine.medscape.com/article/964866-overview>.
Tiwari, V, Shukla, SY, Yue BYTJ, & Shukla, D. 2007. Herpes simplex virus type 2
entry into cultured human corneal fibroblasts is mediated by herpesvirus entry
mediator. Journal of General Virology 88;2106-2110. Diakses 8 September
2010. <http://vir.sgmjournals.org/cgi/content/full/88/8/2106>