Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara


mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan
yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian,
preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh
karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia,
serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu
dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi,
edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan
antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam
usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap
faktor-faktor predisposisi yang lain.2
Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia
ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari
kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri.
Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan
penanganan medicinal atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi
kehamilan.1
Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang lebih buruk
dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi ablation retina, DIC, gagal
ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal jantung. Sehingga dalam pengawasan
menjadi hal terpenting untuk diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala ynag
mengarah kepada keadaan di atas untuk mencegah komplikasi lebih buruk.1

1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. DEFENISI
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat
dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan
setelah 24 jam post partum.3
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia,
namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita
hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis
pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan
tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan
tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya
diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya
melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1
gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih
lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun
adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap
diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita
hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat
badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.4
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan
terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi
pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4

2
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau
edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA


Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan
pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida
lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda.
Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.4
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia.4
• Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

• Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko
lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

• Ras/golongan etnik
mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara

• Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%

• Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan
janin.

• Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian
juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.

3
• Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi

• Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama
hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih
tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.

• Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik
lebih tinggi daripada monozigotik.

• Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

• Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-
eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.

• Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-


eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan
pada pre-eklampsia.
• Riwayat pre-eklampsia.
• Kehamilan pertama
• Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
• Obesitas
• Kehamilan multiple
• Diabetes gestasional
• Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

2.3. ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :

4
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik
setelah plasenta lahir.1

2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking
Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya,
seperti respons imunisasi.1
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun
dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa
sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-
Eklampsia.2

3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air
dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1

4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

5
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia
pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar
mereka.8

5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya
preeklampsia.1

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan


Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8

2.4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA


Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan
dan gangguan vaskuler dan hemostatis.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat
dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan
kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan
absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada
janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon
(PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi
kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar
kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah.9

6
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis
prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler
terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang
resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan
pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia
dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1
yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel
endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen
tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem
organ. 9

Fungsi organ-organ lain


Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi
spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.
Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan
kejang / eklampsia.4

Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut
dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga
peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”).4

Sirkulasi uterus , koriodsidua


Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan.

7
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)
sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.4

2.5. GEJALA KLINIS PEB


Gejala preeklampsia adalah :
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :
1. TD ≥ 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =
Low Platelet Counts)
10. Koma 2,9

Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan
proteinuria.4

8
2.6. PEMERIKSAAN FISIK
• Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
• Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya
retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
• Edema pada muka yang memberat
• Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat
badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk
preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun
ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar
asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan
resiko terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita
dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim
hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan
kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan.
Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas
penyakit.4

2.8. PROGNOSIS
Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4

2.9. KOMPLIKASI
 Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
 Hipofibrinogenemia
 Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal
hati pada penderita pre-eklampsia.
 Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia.

9
 Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan
pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya
apopleksia serebri.
 Edema paru
 Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol
umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
 Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
 Prematuritas
 Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga
terjadi anuria atau gagal ginjal.
 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah
mencapai tahap eklampsia.4

2.10. DIAGNOSIS BANDING


1) Kehamilan dengan sindrom nefrotik
2) Kehamilan dengan payah jantung5
3) Hipertensi Kronis
4) Penyakit Ginjal
5) Edema Kehamilan
6) Proteinuria Kehamilan1

2.11. PENATALAKSANAAN PEB


2.11.1. Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara
prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat
pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang
dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:
a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,
cairan infus dextrose/ringer laktat.
d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

10
e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam
perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance
drops.
Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue
spatel.2

2.11.2. Penanganan di Rumah Sakit


Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat
selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medicinal.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medicinal.7

1. Perawatan Aktif
a) Indikasi
• Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek
• Adanya gejala-gejala impending eklampsia
• Adanya Sindrom Hellp
• Kehamilan aterm ( > 37 minggu)
• Apabila perawatan konservatif gagal.5

b) Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus
Dx/RL dari IGD.
2) Tirah baring miring ke satu sisi.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:
a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%
dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
- Refleks patella positif kuat

11
- Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)
- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).7

Cara Pemberian:
- Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika
tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4
IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20%
dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di
bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan
1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
- Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis
ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6
jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.7
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-
otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan
lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV
dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.
Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).7

12
b) Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak
dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24
jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang
ICU.8

6) Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40
mg/im.7

7) Anti hipertensi
Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90
mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-
obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis
yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press
disesuaikan dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin
yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.7

8) Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid D.7

9) Lain-lain
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata.
- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc
IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.

13
- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.
Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya
2 jam sebelum janin lahir.7
- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)8

c) Pengobatan obstetrik
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
 Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih
dan dengan fetal heart monitoring.
 Seksio sesaria bila :
 Fetal assesment jelek
 Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau
adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.
 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada
primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio
sesaria.7

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :


Kala I
 Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio
sesaria.
 Fase aktif :
 Amniotomi saja
 Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka
dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).7

Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan
vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan
sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada
kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24
jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.7,8

14
2. Perawatan Konservatif
a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup
intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong
kanan.
c) Pengobatan obstetri :
• Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya
disini tidak dilakukan terminasi.
• MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-
lambatnya dalam 24 jam.
• Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan
harus diterminasi.
• Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2
gram intravenous.

d) Penderita dipulangkan bila :


• Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat
selama 3 hari.
• Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat
dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2
minggu).7

2. PENCEGAHAN
1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar
semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2) Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya
segera apabila ditemukan.
3) Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas
apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

15
SKEMA PENANGANAN P.E BERAT
Kehamilan ≤ 37 minggu

- Kriteria PE ringan
- SM hentikan
- PerawatanPeringan
- Istirahat/isolasi - Monitoring ibu/ janin
- Diet rendah garam terus-menerus
- Dauer kateter
- D5% 1 ltr + RL 500 cc Ada
- SM 4 gr (20%, 20 cc) Perbaikan
- SM 4gr i.m
- Diulangi 4 gr tiap 4 jam
- Belum PE ringan
- Diberikan selama 1 x 24 jam (36 gr)
- SM teruskan 24 jam

Tidak ada perbaikan Tidak ada perbaikan

Terminasi Kehamilan

16
SKEMA PENANGANAN P.E BERAT
Kehamilan > 37 minggu

Istirahat/Isolasi
Diet rendah garam
Dauer kateter 4 jam SM 4 gr
D5% 1 ltr + RL 500 cc
SM 4 gr (20%, 20 cc) iv Terminasi kehamilan PE berat
SM 8 gr i.m

Belum inpartu Inpartu

Drip oksitosin Pelvik skor ≥5 Kala I Kala II


Tak terpenuhi
Fase laten Fase aktif
Amniotomi
Drip oksitosin Amniotomi Amniotomi
Drip Oksitosin Drip Oksitosin

12 anak belum lahir 6 jam belum 6 jam belum lengkap


fase aktif

Seksio sesaria Seksio sesaria

Catatan : primigravida cenderung seksio sesarea

17
BAB III
KESIMPULAN

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan
dengan terjadinya preeklampsia adalah : Faktor Trofoblast, Faktor Imunologik, Faktor Gizi,
Faktor Genetik, Faktor Hormonal, Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Jumlah Kematian ibu
antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : TD ≥
160 / 110 mmHg, proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+, Oliguria ≤ 500 ml / 24
jam, peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus, nyeri kepala frontal atau gangguan
penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis, pertumbuhan janin intra uterin yang
terhambat (IUFGR), HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP
= Low Platelet Counts) dan Koma.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat
selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi : (1) Perawatan aktif yaitu kehamilan
segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal (segera rawat di ruangan
yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL, tirah baring miring ke satu sisi, diet cukup
protein, rendah KH-lemak dan garam, berikan anti kejang, anti hipertensi, dll) (2) Perawatan
konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 3, Cetakan Kelima, Jakarta, Yayasan Bina


Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1999 : 281 – 300
2. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di
unduh dari: http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-
eklampsia/. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
3. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21st Edition Boston,
McGraw Hill, 2003 : 339 - 47.
4. Anonim. Preeklampsia Berat / Eklampsia. Di unduh dari :
http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/. Di akses pada
tanggal 18 Mei 2010.
5. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di unduh dari:
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaan-pre-eklampsia.html
Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
6. Anonim. Preeklampsia. Di unduh dari: http://www.klikdokter.com/illness/detail/24.
Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
7. Diyoyen. Preeklampsia Berat. Di unduh dari :
http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/. Di akses pada tanggal 18
Mei 2010.
8. Anonim. Penanganan Preeklampsia Berat. Di unduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/10_Penanga
nanPreeklampsiaBerat.html. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 - 203.

19
STATUS PASIEN

Identitas Pasien :
Nama : Ny. A S
Usia : 26 tahun
Nama Suami : Tn. I
Usia : 28 tahun
Alamat : Pematang sulur, Rt. 06

Keluhan Utama : Keluar air lendir bercampur darah sejak 5 jam yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :


Os masuk RS Radden Mattaher pada tanggal 8 Juni 2010, jam 21.45 WIB. Os merasa hamil 9
bulan, langsung datang ke RS dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dari
kemaluannya sejak 5 jam yang lalu, air-air belum keluar. Perut mulai terasa kencang dan
nyeri yang menjalar ke pinggang sejak 6 jam yang lalu. Os tidak merasa pusing. Pandangan
kabur (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :


Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), PJK (-), Malaria (-)

Riwayat Obstetri :
G1 P0 A0
HPHT : 03 – 09 – 2009
TP : 10 – 06 – 2010
UK : 39 – 40 minggu
Siklus haid 30 hari, lama haid 7 hari.
Minum obat-obatan/jamu (-), Merokok (-), Minum alkohol (-), Hewan peliharaan tidak ada.
Riwayat TT lengkap.
Kenaikan BB selama hamil ± 9 Kg.

20
Pemeriksaan Fisik :
TD : 150/90 mmHg Suhu : 36,5 oC
Nadi : 68x/i BB : 55 Kg
RR : 22x/i TB : 150 cm
Mata : Konjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/-, Pupil isokor +/+, RC +/+
Leher : DBN
Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : Murmur -, gallop -
Abdomen : membesar, striae (+), tampak linea nigra,
Ekstremitas : oedema (+)

Status Obsterikus :
Leopold I : TFUt : 32 cm, presentasi bokong
Leopold II : Punggung kiri
Leopold III : Presentasi kepala
Leopold IV : Penurunan 3/5
DJJ : 124x/i
HIS : 1 x 10’/20”
TBJ : 3100 gram
PD : Portio tipis, Ø 5-6 cm, ketuban (+), presentasi kepala, kepala HII.

Pemeriksaaan Penunjang :
Laboratorium : WBC : 9,1 x 103/mm3
RBC : 4,54 x 106/mm3
Hb : 11,7 g/dl
Ht : 36,1 %
PLT : 248 x 103/mm3
Proteinuria : +++ (positif 3)

USG :-

Diagnosis :
Ibu : G1 P0 A0, aterm, inpartu kala I fase aktif dengan PEB
Bayi : JTH, Intrauterin, preskep

21
Penatalaksana :
- IVFD RL 20 gtt/i
- MgSO4 40% 20 CC boka-boki
- Dower cateter
- nifedipin 3 x 10 mg
- dopamet 3 x 250 mg
- Kala II VE

Prognosis :
Ibu : dubia at bonam
Bayi : dubia at bonam

Follow Up :
8/6/2010 Jam 23.15. Pemberian MgSO4 dihentikan
Obat oral dilanjutkan
Obs. KU & TTV
Obs. HIS, DJJ & Kemajuan persalinan

9/6/2010 Jam 01.00. Ø lengkap, parturien tampak ingin mengejan, vulva dan anus
terbuka.
Jam 01.30. Tampak kepala anak crowning di vulva, pimpin persalinan
Jam 01.50. Bayi lahir spontan, segera menangis, A/S : 8/9, JK : ♀, BB : 3100
gram, PB : 47 cm, anus (+), cacat (-).
Jam 02.00. Injeksi syntocinon 1 amp IV
Placenta dilahirkan dengan peregangan tali pusat terkendali,
placenta dan selaput janin lahir lengkap, kontraksi uterus baik,
perdarahan ± 100 cc, perineum ruptur ok episiotomi.
Jam 02.10. Inj. Lidocain 2 amp IM
Ruptur perineum dijahit.
Vulva hygiene
KU : sedang, TD : 130/90 mmHg, N : 72x/i, RR : 20x/i, S : 36,5oC
Perdarahan (+) DBN
Os pindah ke zal kebidanan

22
10/6/2010 Jam 08.00 Os mengeluh nyeri luka bekas episiotomy
KU : sedang, TD : 120/80 mmHg, N : 80x/i, RR : 20x/i, S : 36,5oC
Th/ Asuhan sayang Ibu
Obs. KU & TTV
Anjurkan ibu cukup istirahat
Anjurkan ibu makan gizi seimbang
Anjurkan ibu menyusui bayi sesering mungkin.

Jam 11.00. OS pulang

23