Anda di halaman 1dari 58

| 

 |  
 

oleh

Dr. Hendra Sutardi


|espons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada
umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan
akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´.
Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu
keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi
yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada
jaringan tubuh hospes.
Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada
proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi
hipersensitivitas.
|eaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah
kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus
(alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang
diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen
itu
  | 
 |  
 

 | KSI HIP |S SITIVITS


M |T WKT
 | KSI HIP |S SITIVITS
M |T M KISM IM Y
T |JDI
|  |  
 
|  
 |eaksi cepat.
Terjadi dalam hitungan detik, menghilang
dalam 2 jam. ntigen yang diikat Ig pada
permukaan sel mast menginduksi
pelepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis
sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma,
pilek-bersin, urtikaria dan eksim.
] |eaksi intermediat
Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24
jam. |eaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun
Ig dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen.
Manifestasinya dapat berupa :
1. |eaksi transfusi darah, eritroblastosis
foetalis dan anemia hemolitik autoimun.
2. |eaksi rthus lokal dan reaksi sistemik yaitu
serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis,
artritis rematoid dan L S (lupus eritematosis sistemik)
 |eaksi lambat
|eaksi lambat terlihat sampai sekitar 48
jam setelah pajanan dengan antigen.
Pada DTH yang berperan adalah sitokin
yang dilepas sel T yang mengaktifkan
makrofag dan menimbulkan kerusakan
jaringan. Contoh : dermatitis kontak, reaksi
Mycobacterium tuberculosis dan reaksi
penolakan graft.
  | 
 |  
  | 

|eaksi hipersensitivitas oleh |obert Coombs dan Philip
ell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I, II,
III dan IV.
Tipe I : Hipersensitivitas cepat (nafilaktik)
Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik
Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun
Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel)
Catatan : Tipe I, II, III berperantara antibodi


Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi
jaringan yang terjadi dalam beberapa menit
setelah antigen (alergen) bergabung dengan
antibodi yang sesuai. Pada reaksi tipe I
alergen yang masuk ke dalam tubuh
menimbulkan respons imun berupa produksi
Ig dan penyakit alergi seperti rinitis alergi,
asma dan dermatitis atopi.
 !"
 ase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan Ig
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada
permukaan sel mast dan basofil.
 ase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara
pajanan ulang dengan antigen yang spesifik
 ase efektor yaitu waktu terjadinya respons
yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast
dengan aktivitas farmakologik.
Ë#$%% % %"
$
 ntigen menginduksi sel B untuk membentuk
antibodi Ig yang mengikat erat dengan bagian
c-nya pada sel mast dan basofil.
 Beberapa minggu kemudian, apabila tubuh
terpajan ulang dengan antigen yang sama,
maka antigen akan diikat oleh Ig yang sudah
ada pada permukaan sel mast dan basofil.
 kibat ikatan antigen-Ig , sel mast dan basofil
mengalami degranulasi dan melepas mediator
dalam waktu beberapa menit.
"&#"
$
 %
Pelepasan histamin menyebabkan :
- vasodilatasi
- peningkatan permeabilitas kapiler
- kontraksi otot polos
Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi
(hay fever), urtikaria dan angioedem
Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronko-
spasme karena pelepasan histamin.
Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista
min dan relatif efektif pada rinitis alergi, tidak pada asma
 S|S- (Slow reacting substance of anaphylaxis)
Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu
terjadi reaksi anafilaksis. Leukotrien dibentuk
dari asam arachidonat dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskuler serta kon-
traksi otot polos. Ini adalah mediator utama ter-
jadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak
dapat dipengaruhi oleh antihistamin.
 C- ( osinophil chemotactic factor of
anaphylaxis)
Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam
granula sel mast.
Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis, ia
menarik eosinofil yang sangat prominen pada
reaksi alergi tipe cepat. Peranan eosinofil tidak
tentu, tetapi dapat melepas histaminase dan
arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2
mediator penting yaitu histamin dan S|S-.
 Serotonin (hydroxytryptamine) yang
preformed pada sel mast dan blood
platelets.
Pelepasan waktu anafilaksis menyebab-
kan dilatasi kapiler, peningkatan permea-
bilitas kapiler dan kontraksi otot polos.
(peranannya kecil pada manusia)
 Prostaglandin dan tromboksan
Kedua zat ini berhubungan dengan leuko-
trien, dan diturunkan dari asam arakidonat
lewat jalur siklooksigenase.
Prostaglandin menyebabkan bronkokons-
triksi dan dilatasi serta peningkatan per-
meabilitas kapiler.
Tromboksan menggumpalkan trombosit.

$
Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria,eczema,
rhinitis, conjunctivitis dan asthma
Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul
hay fever. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan
timbul diare.
Lebih lanjut, seseorang yang respons terhadap alergen
dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-Ig pada sel
mast di kulit,sedangkan yang respons dengan rhinitis mem-
punyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung.
Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik, pada mana
bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menim-
bukan kematian.
Mekanisme anafilaksis berbeda diantara
spesies, karena ada perbedaan di dalam
shok organ.
Misalnya, saluran napas (bronkospasme,
edema larynx) adalah shok organ utama
pada manusia, tetapi hepar (vena hepatica)
memegang peranan pada anjing dengan
gejala yaitu gelisah, muntah,diare kemudian
kolaps.
'#$

 Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator
dengan mempertahankan saluran napas,
ventilasi & fungsi jantung
 Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan
yaitu epinefrin, antihistamin, kortikosteroid atau
natrium kromolin. Yang terakhir ini mencegah
pelepasan mediator (misalnya histamin) dari
granula sel mast.
 Pencegahan dilakukan dengan mengenali
alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari
antigen itu.
 da beberapa pendekatan pada terapi asthma. Dapat
diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti
albuterol. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif.
Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak
umum diberikan.
 Monoclonal anti-Ig antibody (omalizumab, Xolair)
indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak
bisa dikendalikan dengan kortikosteroid.
 ntuk pencegahan asthma , leukotriene receptor
inhibitor seperti montelukast (Singulair), dan natrium
kromolin adalah efektif.
 Terapi rhinitis alergika termasuk antihista-
min bersama nasal dekongestan.
 ntuk allergic conjunctivitis, tetes mata
mengandung antihistamin atau vasokons-
triktor adalah efektif.
 Hindari alergen seperti tepung sari (pollen)
untuk profilaksis. Juga dapat dilakukan
desensitisasi.
 (
 angguan atopik seperti hay fever, asma,
eczema dan urticaria adalah reaksi
hipersensitivitas cepat yang menunjukkan pre-
disposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan
peningkatan kadar Ig .
 Perkiraan lebih dari 40% penduduk di S
mempunyai pengalaman ada gangguan atopik
beberapa waktu dalam hidupnya.
 Insidens gangguan alergi seperti asma,
meningkat pada negara merika tara dan
ropa.
 ejala pada gangguan atopik diinduksi oleh
alergen spesifik. ntigen ini ditemui pada
lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan
kotoran kutu yang sering ditemukan pada
selimut dan karpet) atau pada makanan
(kerang-kerangan dan kacang-kacangan).
 Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh
serum tetapi tidak oleh sel limfoid.
 Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi
pada seseorang yang atopik.
 Direct skin test dapat dilakukan untuk
menimbulkan alergi seseorang. lergen dapat
digoreskan atau disuntikkan secara parentral
intrakutan. |eaksi yang positif adalah timbulnya
triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu
eritem, spreading flare dan central whealing.
 Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan
berkontak dengan alergennya. Bila hal ini tidak
mungkin maka dilakukan hiposensitasi.
drenalin merupakan obat pilihan untuk terapi
reaksi atopik dan anafilaksis.
` #$))
 Obat-obatan, terutama obat antimikroba seperti
penisilin adalah penyebab yang paling sering
pada reaksi hipersensitivitas. Biasanya obat ini
tidak menginduksi pembentukan antibodi. Tetapi
metabolit obat beraksi sebagai hapten dan
mengikat pada protein tubuh. kibatnya antibodi
akan bereaksi dengan hapten atau intact drug
untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I.
 Bila terpajan ulang dengan obat, seseorang
dapat timbul kemerahan, demam, anafilaksis
lokal atau sistemik. Berat ringannya bervariasi.
| |
 Pendahuluan
rtikaria merupakan penyakit kulit yang
sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut
maupun kronis.
Walaupun patogenesis dan penyebab
yang dicurigai telah ditemukan, ternyata
terapi yang diberikan kadang-kadang tidak
memberi hasil seperti yang diharapkan.
 Sinonim
Hives, nettle rash, biduran, kaligata.
 Definisi
rtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat
bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan biasanya rasa gatal, tersengat atau
tertusuk.
ngioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan
lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau
di subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran
cerna dan organ kardiovaskular.
 pidemiologi
rtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur,
orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia
muda. SH LDO (1951), menyatakan bahwa umur rata-rata
penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang
dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama
dengan angioedema, dan 11% angioedema saja. Penderita atopi
lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang
normal. rekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan.
mur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan
musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh
Ig .
Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan
urtikaria.
 tiologi
-Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui
penyebabnya
- Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut :
+ obat
+ makanan
+ gigitan serangga
+ fotosensitizer
+ inhalan
+ kontaktan
+ trauma fisik
+ infeksi dan infestasi parasit
+ psikis
+ genetik dan
+ penyakit sistemik
 Obat
- Pelbagai obat dapat menimbulkan
urtikaria baik secara imunologik atau
non-imunologik.
- Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara
imunologik.
Contoh : obat-obat gol.penisilin, sulfonamid, analgesik,
pencahar, hormon,dan diuretik.
- da pula obat yang secara non-imunologik langsung
merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya
codein, opium dan zat kontras.
- spirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis
prostaglandin dari asam arakhidonat.
 Makanan
- Peranan makanan ternyata lebih penting pada
urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi
imunologik.
- Makanan berupa protein atau bahan lain yang
dicampurkan kedalamnya seperti zat warna,
penyedap rasa, atau bahan pengawet sering
menimbulkan urtikaria alergika.
- Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah
. Telur, ikan, udang
. Kacang, coklat
. Babi, keju
. Bahan yang dicampurkan asam nitrat,asam benzoat
CHMPIO melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan.
 igitan serangga
- igitan serangga dapat menimbulkan lesi
setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai
oleh Ig (tipe I) dan tipe selular (tipe IV)
- Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula
mengaktifkan komplemen.
- yamuk, kepinding dan serangga lain menimbul-
kan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan,
biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari,
minggu atau bulan.
 Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya
- griseofulvin
- fenotiazin
- sulfonamid
- bahan kosmetik dan
- sabun germisid
sering menimbulkan urtikaria.
 Inhalan
Inhalan berupa :
- serbuk sari bunga (pollen)
- spora jamur
- debu
- bulu binatang dan
- aerosol
umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria
alergik (tipe I). |eaksi ini sering dijumpai pada
penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.
 Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan
urtikaria ialah :
- kutu binatang
- serbuk tekstil
- air liur binatang
- tumbuh-tumbuhan, buah-buahan
- bahan kimia misalnya insect repellent
(penangkis serangga) dan bahan
kosmetik.
Keadaan ini karena bahan tsb. menembus
kulit dan menimbulkan urtikaria.
 Trauma fisik
Trauma fisik dapat disebabkan oleh :
- faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin
- faktor panas yakni panas matahari, sinar .V, radiasi dan
panas pembakaran.
- faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang,
vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan, keringat, demam
dan emosi menyebabkan urtikaria fisik.
Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena
trauma.
Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul
beberapa menit ± jam kemudian. enomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.
 Infeksi dan infestasi
Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria
misalnya : infeksi bakteri, virus, jamur dan infestasi parasit.
- Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil, infeksi gigi
dan sinusitis. rtikaria timbul bisa disebabkan oleh
toksin bakteri atau sensitisasi.
- Infeksi virus hepatitis, mononucleosis, dan infeksi
virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor
penyebab.
- Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan
urtikaria.
- Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga
Schistosoma atau chinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
 Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau
langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.
Ternyata hampir 11.5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis.
Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis
dapat menghambat eritema dan urtika.
Pada percobaan induksi psikis, ternyata
suhu kulit dan ambang rangsang eritema
meningkat.
 enetik
aktor genetik ternyata berperan pada
urtikaria dan angioedema.
Diantaranya ialah angioneurotik edema
herediter, familial cold urticaria, familial
localized heat urticaria
 Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat
menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan
reaksi kompleks antigen-antibodi.
Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan
dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan
urtikaria.
Sejumlah 7-9% penderita L S dapat mengalami
urtikaria.
Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara
lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa,
artritis pada demam rematik.
 Patogenesis
- rtikaria terjadi karena vasodilatasi di-
sertai permeabilitas meningkat, sehingga
terjadi transudasi cairan yang meng-
akibatkan pengumpulan cairan setempat,
dan secara klinis tampak edema disertai
kemerahan.
- Vasodilatasi dan peningkatan per-
meabilitas kapiler dapat terjadi akibat pele-
pasan mediator histamin, serotonin, S|S-.
 ejala klinis
- Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa
terbakar atau tertusuk.
- Klinis tampak eritema dan edema se-
tempat berbatas tegas,kadang-
kadang bagian tengah tampak lebih
pucat.
- Bentuknya dapat papular seperti pada
urtikaria akibat sengatan serangga, besar-
nya dapat lentikular, numular, plakat.
 Pengobatan
- Pengobatan yang paling ideal tentu saja meng-
obati penyebab atau bila mungkin menghindari
penyebab yang dicurigai.
- Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria
sangat bermanfaat.
- Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat
dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan
mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan
lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.
- da antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama
yaitu meklizin dan klemastin.

&&
 ntibodi yang diarahkan pada antigen per-
mukaan sel akan mengaktifkan komplemen
untuk merusak sel. ntibodi (Ig atau IgM)
melekat pada antigen lewat daerah ab dan
bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen
lewat daerah c. kibatnya dapat terjadi lisis
yang berperantara-komplemen, seperti yang
terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi
BO,atau penyakit hemolitik |h.
 Beberapa obat, misalnya penisilin, fenasetin dan
kuinidin,dapat melekat pada protein permukaan
di sel darah merah dan memicu pembentukan
antibodi. ntibodi autoimun semacam itu (Ig)
kemudian dapat bergabung dengan permukaan
sel, dan mengakibakan hemolisis.
 Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma
pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang
bereaksi silang dengan antigen sel darah
merah, mengakibatkan anemia hemolitik.
 Pada demam rematik, antibodi terhadap
streptokok kelompok  bereaksi silang
dengan jaringan jantung.
 Pada sindroma oodpasture, antibodi ter-
hadap membran dasar ginjal dan paru-
paru mengakibatkan kerusakan berat ter-
hadap selaput melalui aktivitas lekosit
yang ditarik oleh komplemen.

&%% 
 Bila antibodi bergabung dengan antigen
khususnya, terbentuklah kompleks imun.
Biasanya, kompleks imun ini dengan cepat
dibuang oleh | S, tetapi kadang-kadang
kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan
dalam jaringan, sehingga mengakibatkan
beberapa penyakit.
 Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis,
kompleks imun dapat diendapkan pada organ
tubuh (misalnya ginjal), sehingga fungsinya
terganggu
 Pada penyakit autoimun, antigen ³self´ dapat
menimbulkan antibodi yang mengikat antigen
organ atau diendapkan dalam organ sebagai
kompleks, terutama dalam sendi (artritis), ginjal
(nefritis), atau pembuluh darah (vaskulitis).
 Dimanapun diendapkan, kompleks imun ini
mengaktifkan komplemen, dan sel PM ditarik
ke tempat itu, dimana sel-sel ini menyebabkan
radang dan cedera jaringan. |eaksi hipersensi-
tivitas tipe III yang khas ialah reaksi rthus dan
penyakit serum (serum sickness).
 |eaksi rthus (bentuk lokal)
rthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal
berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat
suntikan.
Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4
jam sesudah suntikan. |eaksi tersebut menghilang esok hari.
Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan
suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang
sulit menyembuh. Hal ini disebut fenomena rthus yang merupakan
bentuk reaksi dari kompleks imun.
|eaksi rthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan
menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah
inhalasi antigen pada asma akibat kerja.
|eaksi rthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis.
 Penyakit serum (serum sickness)
Istilah itu berasal dari *  dan $
yang menemukannya sebagai konsekuensi
imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti
difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda.
Setelah injeksi serum asing, antigen
perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi, dan
produksi antibodi dimulai. danya antigen dan
antibodi secara serentak mengakibatkan pem-
bentukan kompleks imun yang mungkin beredar
atau diendapkan di berbagai tempat.
Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum
asing,penyakit serum secara khas mengakibatkan
demam, urtikaria, artralgia, limfadenopati, dan
splenomegali.
ejala meningkat sementara antigen dibuang lewat
sistem imun, dan gejala mereda bila semua antigen
telah habis.
Pada masa kini, penyakit serum lebih jarang muncul
setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah
pemberian obat (misal penisilin).
Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa
hari, penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera,
karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah
terbentuk kompleks imun.
 Penyakit kompleks imun
Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan
kompleks imun, walaupun antigen seringkali tidak dapat
diidentifikasi. Contoh yang mewakili adalah glomerulo-
nefritis.
lomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus
telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun.Mula
timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi
streptokokus B-hemolitik grup , terutama pada kulit,
dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus
tipe nefritogenik.
Pada L S, ginjal merupakan tempat endapan
kompleks imun. Pada artritis rematoid, sel plasma dalam
sinovium membentuk anti-Ig dan timbul kompleks imun

%+
+
 Hipersensitivitas berperantara sel merupakan
fungsi limfosit T, bukan fungsi antibodi.
 Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel
T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak
oleh serum.
 |espons ini lambat ± artinya, dimulai beberapa
jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen
dan sering berlangsung selama beberapa hari.
,&
 Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini
terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia
sederhana (misalnya nikel, formaldehida),
bahan dari tumbuhan (poison ivy, pohon oak
beracun), pemakaian obat topikal (misalnya
sulfonamida, neomisin), beberapa kosmetika,
sabun dan zat-zat lain.
 Pada semua kasus, molekul-molekul kecil
memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja
sebagai hapten± melekat pada protein tubuh
untuk bertindak sebagai antigen lengkap.
 Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi,
terutama dalam kulit. Bila kulit berkontak lagi
dengan zat penyebab, orang yang telah peka ini
akan mengalami eritema, gatal-gatal, vesikel,
eksema, atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam.
 ji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit
kadang-kadang dapat mengenali antigen
penyebab.
 Penghindaran terhadap bahan itu akan
mencegah kekambuhan penyakit.
,-
 + 
 Hipersensitivitas lambat terhadap antigen
mikroba terdapat dalam banyak penyakit
menular dan telah digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis.
 Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin. Bila
sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam
epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi
Mycobacterium tuberculosis, hanya sedikit
reaksi segera yang tampak; secara berangsur-
angsur indurasi dan kemerahan muncul dan
mencapai puncaknya pada 48-72 jam.
 ji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang
itu pernah terinfeksi oleh penyebab, tetapi ini
tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada.
amun, uji kulit yang berubah dari negatif
menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru
terjadi dan mungkin sekarang masih aktif.
 |espons uji kulit yang positif dapat membantu
diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis
atau kemoterapi.
 Pada lepra, uji lepromin positif menunjukkan
lepra tuberkuloid±dengan imunitas
berperantara-sel yang aktif, sedangkan uji
lepromin yang negatif menunjukkan lepra
lepromatosa²dengan imunitas berperantara
terganggu.
 Pada infeksi jamur sistemik (misalnya kok-
sidioidomikosis, histoplasmosis, blastomikosis),
uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap
antigen khusus membantu menentukan kontak
terhadap organismenya.
 Hipersensitivitas berperantara-sel muncul
pada banyak infeksi virus (misalnya
herpes simpleks, parotitis). Tetapi uji sero-
logi lebih spesifik untuk diagnosis maupun
untuk penilaian imunitas.
 Pada infeksi protozoa dan cacing, uji kulit
dapat positif tetapi uji serologi khusus
biasanya lebih bermanfaat.