Anda di halaman 1dari 14

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah swt atas rahmat dan karunia-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan makalah kami tentang “Virus Hepatitis B”. Makalah ini di susun
berdasarkan sumber-sumber yang kami dapat. Pola maupun sistem penyajian isi di dalam
makalah ini diupayakan agar terlihat bagus dan menarik.
Kami berharap semoga makalah kami ini dapat diterima oleh pembaca. Mohon
dibukakan pintu maaf yang sebesar-besarnya apabila ada kata-kata yang salah dan menyinggung
perasaan pembaca.
Akhir kata, kami ucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu kami
dalam proses pengerjaan makalah ini.

Jakarta, Desember 2009

Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................1
DAFTAR ISI ..............................................................................................................................2
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Pemicu .................................................................................................................................3
B. Key Word.............................................................................................................................3
C.
BAB 2 PEMBAHASAN..............................................................................................................4

BAB I
PENDAHULUAN

A. PEMICU
Seorang wanita berusia 22 tahun, datang ke tempat dokter membawa hasil
labotatorium yang menunjukkan positif HBs Ag. Dia mengkonsultasika perjalanan
penyakitnya pada lima tahun ke depan berkaitan dengan keinginan mempunyai anak serta
masih perlukah imunisasi VHB.

B. KEY WORD
 HBV
 HBs AG
 Imunisasi

C. RUMUSAN MASALAH
Apakah wanita yang HBsAg + perlu diimmunisasi VHB ketika ingin mempunyai
anak?

D. ANALISIS MASALAH
E. HIPOTESIS
Immunisasi bagi wanita HBsAg + yang hendak mempunyai anak tidak diperlukan

F. LEARNING ISSUES
1. Apakah definisi hepatitis B, HBV dan sirosis?
2. Bagaimana perkembangan virus HBV ?
3. Bagaiman sifat virus Hepatitis B ?
4. Bagaimana struktur virus Hepatitis B ?
5. Bagaimana reproduksi HBV ?
6. Bagaimana mekanisme penularan HBV dari ibu ke anaknya?
7. Bagaimana perkembangan penyakit hepatitis B?
8. Bagaimana virus VHB dalam merusak hati?
9. Apa yang dimaksud dengan immunisasi HBV ?

BAB II
PEMBAHASAN

Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang


berkembang dan negara maju. Hepatitis virus dapat menyerang semua umur dan semua suku
bangsa, bahkan dapat memberikan berbagai macam manifestasi klinis. Diperkirakan lebih dari
dua milyar manusia telah terpapar VHB dan sekitar 400 juta merupakan pengidap HBsAg
dengan angka kematian sekitar 1 sampai 2 juta pertahun. Penemuan baru dalam bidang biologi
molekular telah membantu identifikasi dan pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang
diketahui menyebabkan hepatitis sebagai manifestasi primernya.(1,2)

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas hepatitis B yang sangat tinggi. Hal ini
berhubungan dengan transmisi virus secara vertikal maupun horizontal pada bayi dan anak di
Indonesia juga sangat tinggi. Dengan prevalensi HBsAg 3-20% Indonesia digolongkan ke
dalam kelompok daerah endemis sedang sampai dengan tinggi, dan termasuk negara yang
sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap hepatitis
B.(1,5)

Infeksi VHB pada usia dewasa menimbulkan kemungkinan pengidap HBsAg hanya
pada 10% sampai 20% saja, tetapi infeksi pada masa perinatal atau masa kanak-kanak dapat
menimbulkan pengidap HbsAg pada 90-95% dari bayi/anak yang terpapar.(1)

2.1. Definisi

Hepatitis B (HBV) adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati
yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). (6)

2.2. Epidemiologi

Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara,
Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Di Amerika
Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan
300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Jumlah kasus baru
pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak
tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari
10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.(7)

Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan), dengan masa penularan
tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala, sampai berakhirnya gejala akut.(8)

Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya
menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis
pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga
menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih
lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam
cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun
kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5
bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.( 9)

2.3. Etiologi

Penyebab penyakit hepatitis B adalah virus HBV. HBV adalah anggota famili
hepadnavirus, diameter 42-nm, kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. HBV
mempunyai genom DNA sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid.
Empat gena telah dikenali: gena S, C, X, dan P. Permukaan virus termasuk dua partikel yang
ditandai antigen hepatitis permukaan (hepatitis B surface antigen  [HBsAg] )= partikel sferis
diameter 22-nm dan partikel tubuler lebar 200 nm. Bagian dalam virion berisi antigen core
hepatitis B (hepatitis B core antigen [HBcAg] dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e
antigen (HBeAg) antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri oleh
proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam limfosit, limpa,
ginjal dan pankreas. (7)

2.4. Patologi

Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E seringkali sama dan terdiri atas
infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan
berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh
banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”.
Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil
kadang-kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell
dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, (membentuk badan Councilman).
Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada
infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat
diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid.(7)

2.5. Patogenesis

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus yang lain, merupakan virus nonsitopatis yang
mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Langkah pertama
dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan munculnya
antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah
antigen nukleokapsid, HBcAg dan HbeAg, pecahan produk HBcAg, Antigen-antigen ini,
bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran
untuk melisis sel-T sitotoksis. (7)

Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. Untuk


memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat
dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum
diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut,
beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. (1)

Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini
tetap harus dijelaskan, Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis
didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik
yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat
replikatif (HBeAg-positif). Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg, pemajanan in
utero terhadap HBeAg, yang cukup kecil untuk melewati plasenta, menyebabkan toleransi sel
T untuk kedua protein nukleokapsid. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa, kapan infeksi
terjadi pertama kali dalam kehidupan, status imunologik tidak terjadi, dan diperpanjang, infeksi
kekal terjadi. (9)

Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti, kerusakan jaringan diperantarai
kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi
ekstrahepatik dari hepatitis B akut. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati
pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah
jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen.
Akibat klinis adalah ruam urtikaria, angioderma, demam, dan artritis. Selama prodormal dini
infeksi HBV pada pasien ini, HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah anti-HBs
yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada
kelebihan antigen). Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis
penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. Selain
komponen komplemen, kompleks ini mengandung HbsAag, anti-HBs, IgG, IgM, IgA, dan
fibrin. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum, kompleks imun ini hilang. (10)

Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan
telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan
mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan
mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. (7)

2.6. Cara Penularan HBV

Penyakit HBV mudah ditularkan kepada semua orang dan semua kelompok umur secara
menyusup. Dengan percikan sedikit darah yang mengandung virus hepatitis B sudah dapat
menularkan penyakit. (1)

Pada umumnya cara penularan dari HBV adalah parenteral. Semula penularan HBV
diasosiasikan dengan transfusi darah atau produk darah, melalui jarum suntik. Setelah
ditemukan bentuk dari HBV banyak dilaporkan yang ditemukan cara penularan lainnya. Hal ini
disebabkan karena HBV dapat ditemukan dalam setiap cairan yang dikeluarkan dari tubuh
penderita atau pengidap penyakit, misalnya melalui: darah, air liur, keringat, air mani, air susu
ibu, cairan vagina, air mata, dan lain-lain. Oleh karena itu dikenal cara penularan perkutan dan
non-kutan di samping itu juga dikenal penularan horizontal dan vertikal. (1,5)

A. Penularan melalui kulit (perkutan) (5)

Penularan perkutan terjadi jika bahan yang mengandung HBsAg/partikel virus hepatitis
B intak masuk atau dimasukkan ke dalam kulit. Terdapat 2 keadaan cara penularan ini :

B. Penyebaran melalui selaput lendir (5)

1. Penyebaran peroral
Cara ini terjadi jika bahan yang infeksius mengenai selaput lendir mulut. Cara ini tidak
sering menimbulkan infeksi. Agaknya penularan melalui mulut hanya terjadi pada mereka
dimana terdapat luka didalam mulutnya.

2. Penyebaran seksual

Cara ini terjadi melalui kontak dengan selaput lendir pada alat kelamin, sebagai akibat
kontak seksual dengan individu yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius.
Infeksi ini dapat terjadi melalui hubungan seksual baik heteroseksual maupun homoseksual.
Hal ini dimungkinkan oleh karena cairan sekret vagina dapat mengandung HBsAg.

C. Penularan perinatal (transmisi vertikal) (5)

Penularan perinatal ini disebut juga sebagai penularan maternal neonatal dan merupakan
cara penularan yang unik. Penularan infeksi virus hepatitis B terjadi dalam kandungan, sewaktu
persalinan, pasca persalinan.

Apabila seorang ibu menderita HBV akut pada perinatal yaitu pada trimester ketiga
kehamilan, maka bayi yang baru dilahirkan akan tertulari. Risiko infeksi pada bayi dari seorang
ibu pengidap HBsAg yang tanpa gejala menunjukan angka yang bervariasi antara 10-80%,
apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBsAg positif. Beasley (1982) berkesimpulan adanya
suatu lingkaran setan.

Seorang ibu pengidap dengan HBsAg positif akan menularkan pada bayi yang baru
dilahirkan sekitar 50%. Apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBeAg positif maka akan
menularkan 100% kepada bayinya, bayi yang dilahirkan nantinya akan menjadi pengidap HBV
tanpa gejala. Bila bayi yang lahir tadi seorang gadis, maka kelak kemudian hari akan menjadi
seorang ibu pengidap. Sisanya lima puluh persen bayi yang tertulari terutama pada anak laki-
laki akan mengalami menjadi hepatitis kronis yang kemungkinan besar dapat menjurus menjadi
sirosis hati atau kanker hati, dan dalam waktu relatif singkat akan meninggal karena penyakit
hati yang dideritanya. Sebanyak 14% dari si ibu pengidap kemungkinan besar akan meninggal
dunia sebagai akibat penyakit hati yang dideritanya. (1)

Perjalanan HBV pada bayi yang tertulari berbeda dengan orang dewasa, yang umumnya
mempunyai prognosis jelek. Pada umumnya bayi yang tertulari, akan mengidap HBsAg tanpa
gejala dan menunjukkan perkembangan tubuh yang normal. Timbulnya HBsAg positif pada
bayi tergantung pada masa tunas dari virus B. Pada infeksi perinatal, beberapa minggu pertama
setelah kelahiran bayi biasanya HBsAg masih negatif, baru positif setelah berusia 3-5 bulan.
Pada infeksi HBV intrauterin sudah dapat ditemukan HBsAg positif pada umur satu bulan
pertama.HBsAg biasanya baru positif setelah beberapa waktu, dan akan menetap berada dalam
darah dalam jangka waktu yang lama. Sebagian dari penderita ini, titer dari e-antigen akan
menunjukkan penurunan sesuai dengan pertumbuhan umur bayi, tetapi tidak jarang bahkan
sebagian besar masih menunjukkan HBsAg positif pada dewasa muda, bahkan menetap sampai
uisa lanjut. Selama HBsAg masih menetap di dalam darah, maka akan merupakan pengidap
yang infeksius. Apalagi kelak menjadi seorang ibu maka akan menyebabkan terjadinya
penularan vertikal kepada bayi yang dilahirkan dan juga menyebabkan penularan horizontal
kepada sekelilingnya yaitu melalui hubungan seksual dengan suaminya, melalui saliva
(bercium-ciuman), inokulasi serum, dan lain-lain. Dengan demikian jumlah pengidap HBV
akan terus bertambah. (1)

Selain daripada itu bayi yang tertulari HBV akibat penularan vertikal hampir
sepertiganya akan menderita penyakit hati kronis yang akan menjurus kearah sirosis hepatis
atau karsinoma hati primer (KHP) pada masa akhir hidupnya. Pada umumnya perjalanan
penyakit HBV pada bayi lebih buruk daripada orang dewasa. Terjadinya KHP menurut laporan
akibat HBV berkisar 7-12 tahun, dan ada pula yang melaporkan sekitar 20 tahun.
Penyembuhan sempurna dari HBV pada bayi yang tertulari secara vertikal umumnya rendah
bila dibanding dengan orang dewasa. Penularan vertikal ini sebenarnya dapat dicegah dengan
vaksinasi atau pemberian HBIg pada bayi yang dilahirkan.(1)

Walaupun infeksi HBV tidak umum didapatkan pada populasi orang dewasa, kelompok
tertentu dan orang dengan cara hidup tertentu memiliki risiko tinggi, kelompok ini termasuk(9):

1) Imigran dari daerah dimana HBV merupakan suatu keadaan endemik.

2) Orang-orang yang memakai obat melalui IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik.

3) Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi

4) Pria homoseksual yang aktif secara seksual

5) Pasien di institusi mental

6) Narapidana pria

7) Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima bahan-bahan dari plasma
8) Kontak serumah dengan pembawa HBV

9) Pekerja sosial dalam bidang kesehatan, terutama jika pekerjaanya banyak berkontak dengan
darah

10) Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terinfeksi selama atau segera setelah lahir.

Penderita HBV akibat transfusi darah tidak merupakan problem utama lagi, sejak
dilakukannya pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan.

2.7. Manifestasi Klinis

Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik.4 Gejala Hepatitis bervariasi dari


penyakit yang ringan mirif flu sampai gagal hati yang fulminan dan mematikan, tergantung
pada respon imun dan faktor virus inang lainnya yang masih belum dapat dipahami.11

Walaupun pasien non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif


influenza.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu
penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan
yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.11

Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai
2-3 minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea, dan
kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang bertambah parah pada
setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi
pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. Pasien
merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun ikterik memburuk.10

Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT, SGPT), yang mulai naik tepat
sebelum perkembangan kelesuan (letargi), anoreksia dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah
pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti
penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular atau
makulopapular. Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti, juga dapat terjadi. Keadaan-
keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis,
glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa,
gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu.(7)

2.11. Komplikasi
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain,
dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi
dengan HBV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. Transplantasi hati adalah
satu-satunya intervensi efektif; perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan
penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-
satunya pilihan lain.(7)

Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat menyebabkan sirosis
dan karsinoma hepatoseluler primer. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan
komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang
jarang. (7)

2.12. Imunisasi sebagai Pencegahan

Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan
sepanjang tahun, dengan insidensi tergolong tinggi, maka perlu sekali digalakkan pencegahan
penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Pencegahan umum yang
mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan
kesehatan lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain. Selain daripada itu dapat pula dengan
pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif.(1,8)

1. Imunisasi pasif (8)

Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. Diberikan baik sebelum


terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). Dapat
dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B
Immune Globulin).

Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah,

a. Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg, baik melalui kulit ataupun
mukosa.

b. Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+)

c. Paparan perinatal, ibu HBsAg (+). Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam.

d. Dosis (8)
 Pada kecelakaan jarum suntik: 0,06 ml/kg, dosis maksimal 5 ml, intramuskuler, harus
diberikan dalam jangka waktu 24 jam, diulangi 1 bulan kemudian.

 Paparan seksual: dosis tunggal 0,06 ml/kg, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka
waktu 2 minggu, dengan dosis maksimal 5 ml.

 Paparan perinatal: 0,5 ml intramuskular.

2. Imunisasi Aktif (8)

Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius.
Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu,

 Vaksin yang berasal dari plasma

 Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik)

 Vaksin polipeptida

Penyutikan diberikan intramuskular, dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral


(jangan di bokong).

3. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif, yaitu pemberian HBIG, dan dilanjutkan dengan
vaksin hepatitis B.

Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. Kedua suntikan pertama
dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs, sedang suntikan terakhir
dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer
antibodi agar dapat bertahan lebih lama.(1)

Vaksinasi awal (primer), diberikan 3 kali. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan,
sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. Pemberian booster 5 tahun
kemudian masih belum ada kesepakatan. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan
setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Skrining pra-vaksinasi hanya dianjurkan pada pemberian
imunisasi secara individu (praktek swasta perorangan), sedangkan pada suntikan masal tidak
dianjurkan.(8)

2.14. Prognosis

Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang
didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV
maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV
tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai
usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping
itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang. Hal ini terjadi
pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.(11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadi, S., 2000. Hepatologi, hal: 3-34; Penerbit Mandar Maju, Bandung,

2. Soemoharjo, S., 2002. Vaksinasi. Hepatitis B, dalam Simposium Sehari Hepatitis B dan


C, hal: 1-14, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.

3. Markum, A.H., 1991. Hepatitis virus B Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, hal: 523; Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

4. National Center for Infectious Disease, 2005; http:// www. Cdc.


Gov/ncidod/diseases/hepatitis/B/ fact. htm

5. Soejoenoes, S., 2001. Pengeloaan Hepatitis B Dalam Kehamilan dan


Persalinan, Media Medika Indonesiana, Volume 36, No 3, hal 142, FK UNDIP, Semarang

6. Behrman, R.E. dan Vaughan, V.C., Nelson1992, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian 2, Edisi 12, ,
hal 1120-1123, Penerbit EGC, Jakarta,

7. Ranuh, I.G.N., 2001. Buku Imunisasi Di Indonesia, Edisi I, hal: 83-85, Satgas Imunisasi
IDAI, Jakarta,

8. Isselbacher, et al, Harrison, 2000, Hepatitis A sampai E, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu


Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13, hal: 1644, Penerbit EGC, Jakarta

9. Anderson S, dan Lorraine C. W. 1993. Hepatitis Virus, dalam Patofisiologi Konsep


klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2, bag. 1, hal: 441, EGC, Jakarta,

10. Noer S., 1996. Hepatitis Virus Akut, dalam Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.-3, set-8, hal:
322, FKUI, Jakarta
11. Saputra, L., 1999. Hepatitis virus akut, dalam The Merck Manual Jilid 2, ed 16, Hal 252-
271, Bina rupa aksan, Jakarta

Anda mungkin juga menyukai