P. 1
Makalah

Makalah

|Views: 2,004|Likes:
Dipublikasikan oleh astriehana

More info:

Published by: astriehana on Sep 23, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/18/2013

pdf

text

original

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah maka penulisan laporan ini dapat saya selesaikan tepat pada waktunya.

Penulisan laporan ini adalah sebagai salah satu wujud pembelajaran saya dalam memahami Hematology and Immunology System khususnya mengenai Lupus Eritematosus Sistemik.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar - besarnya kepada dr. Rina Amelia MARS. yang telah bersedia menyediakan waktu dan memberikan masukan ± masukan yang berharga selama tutorial sehingga saya dapat lebih memahami lagi tentang blok ini.

Dan saya juga berharap makalah ini dapat dipahami bagi siapa saja yang membaca dan bisa menjadi contoh dalam membuat makalah yang lain.

Akhir kata saya memohonkan kritik dan saran yang konstruktif sehingga dapat meningkatkan pemahaman saya di masa yang akan datang. Selain itu saya meminta maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan penulisan pada laporan ini.

Demikianlah laporan ini saya perbuat.

1

.......... ...................................... ............................................................. ............................. 18-19 2 ................................ ........ 4 Pertanyaan ................... 2 Pendahuluan............................................................................. 6-18 Ulasan ............................... 5-6 Jawaban ....................DAFTAR ISI Kata Pengantar....... .......................................................................... 18 Daftar Pustaka ....... .............. ............................................... ....... ..... ................................ 1 Daftar Isi.................................................. 4 Pemicu ..... ............... 3 Isi .... ................................. .............................................................................. .......................... .................... .................................................................... ......................................................................................................................... ... 18 Kesimpulan ..

tambahnya. Akan lebih fatal lagi dan membahayakan hidup si penderita Lupus apabila ditambah dengan penyakit lain karena daya tubuhnya akan semakin menurun. jantung. pembuluh darah. Lupus disebut sebagai autoimmune disease atau penyakit dengan kekebalan tubuh berlebihan. Sedangkan bagi perempuan yang sudah memasuki masa menopause justru lebih kecil terserang penyakit ini. tetapi berwarna putih. Seseorang dapat dikatakan menderita penyakit Lupus Erythematosus saat tubuhnya menjadi alergi pada dirinya sendiri. Dengan demikian. tulang dan sendi. penyakit ini kebalikan dari kanker atau HIV/AIDS. kelainan di saluran pencernaan. hati. pembuluh darah. otak. darah. persendian. tetapi karena faktor imudisis atau kekebalan diri yang menurun terutama perempuan produktif yang sudah menstruasi karena mempunyai hormon estrogen. Penderita penyakit ini pada umumnya memiliki butterfly rash atau ruam merah berbentuk kupu-kupu di pipi yang serupa di pipi Serigala. Hampir 90 persen Lupus menyerang perempuan usia produktif atau subur yang termasuk dalam salah satu kategori Systemic Lupus Erythematosus (SLE) yang menyerang organ tubuh seperti kulit. ginjal. sistem saraf dan lain-lain. Penyakit ini bukan disebabkan oleh virus maupun kuman. ginjal. dan syaraf. Pada Lupus. karena 90 persen perempuan usia produktif rentan sekali terkena penyakit ini. hati. kelainan darah. paru-paru. Lebih lanjut secara klinis Lupus dapat berupa kelainan kulit. Penyakit ini dapat mengganggu kehamilan yang akan mengakibatakan keguguran janin. paru-paru. tubuh menjadi overacting terhadap rangsangan dari sesuatu yang asing dan membuat terlalu banyak antibodi atau semacam protein yang malah ditujukan untuk melawan jaringan tubuh sendiri. Penyakit Lupus ini bersifat kronis dan ditandai dengan adanya remisi atau masa penyakit tidak bergejala dan eksaserbasi atau masa penyakit memperlihatkan gejala yang khas. 3 . masih merupakan penyakit yang menakutkan terutama bagi perempuan. jantung.PENDAHULUAN Lupus Eritematosus Sistemik (LES). Dalam ilmu imunologi atau kekebalan tubuh.

30 WIB D. 4 . Pemicu ke-4 C. Rina Amelia MARS. Fasilitator/ Tutor: dr. Data pelaksanaan: A. pergelangan tangan kiri dan kanan dan disertai nyeri bila digerakkan. Luna ? More Info: Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan tanda vital Keadaan umum lemah/lelah. 28 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RS HAM Medan dengan keluhan mudah lelah sejak 3 hari bulan ini. Bercak merah di pipi tersebut makin memerah bila terkena sinar matahari.00 ± 09. Pemicu: Ny.ISI 1. tanda vital: dalam batas normal Pemeriksaan kepala Terlihat ruam kemerahan di pipi kiri dan kanan menyerupai kupu-kupu Pemeriksaan toraks dan abdomen Dalam batas normal Pemeriksaan ekstremitas Dijumpai pembengkakan pada sendi lutut. Luna. Nama atau tema blok: Hematology and Immunology System 2. 3. Pukul: 07. Apa yang terjadi pada Ny. Tanggal Tutorial: 11 Mei 2010 ± 14 Mei 2010 B. disertai dengan keluhan bercak bercak merah menebal di pipi kanan dan kiri dan adanya keluhan nyeri di beberapa sendi. Ruangan: Ruang Tutorial 8 4.

etiologi dari LES (Lupus Eritematosus Sistemik) F. dan diagnosa banding dari LES 6. dan contoh penyakit dari hipersensitivitas? E. Bagaimanakah definisi. mekanisme. Memahami definisi. dan komplikasi dari LES I. Mengetahui definisi. Mengetahui manifestasi klinis dan mekanismenya dari LES H. dan contoh penyakit dari hipersensitivitas E.7 gr/dl 63 mm/jam 3900/ mm 3 165. Apa sajakah manifestasi klinis beserta mekanisme pada LES? H. penatalaksanaan. Mengetahui faktor yang berperan dalam autoimun B. Apa sajakah klasifikasi penyakit autoimun? D. Tujuan pembelajaran: A. mekanisme. dan komplikasi dari LES? 5 . klasifikasi. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: A. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi dari LES? G. Mengetahui cara diagnosa. Apakah definisi dan etiologi dari LES (Lupus Eritematosus Sistemik)? F.Hasil Laboratorium Test Hemoglobin LED Leukosit Trombosit Hematokrit Antibodi antinuklear (ANA) Sel LE (Lupus eritematosus) Hasil 10. Bagaimanakah diagnosa. Bagaimanakah mekanisme dari penyakit autoimun? C.000/ mm3 33% Positif Positif 5. penatalaksanaan. klasifikasi. Apa sajakah faktor yang berperan dalam autoimun? B. Mengetahui prognosis. indikasi rujukan pasien. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi dari LES G. Mengetahui klasifikasi autoimun D. Mengetahui mekanisme penyakit autoimun C.

Juga berperan pada alur presentasi fraksi protein pada permukaan sel untuk membantu pengenalan sel yang sakit pada sistem kekebalan tubuh 2. Infeksi : Beberapa infeksi umum. Penyakit autoimun melalui kompleks imun Penumpukan kompleks imun (antigen ± antibodi) di jaringan tubuh akan berikatan dengan sel mast dan basofil yang akan melepaskan histamin dan sitokin lain. Mekanisme penyakit autoimun a. seperti EBV. Penyakit autoimun melalui antibodi Anemia hemolitik autoimun 1. b. f. Sifat. dan deprivasi oksigen. dingin. dan malaria d. b. 6 . Heat shockprotein : Kelompok protein yang terangsang ketika sel terpengaruh oleh berbagai macam tipe stres liingkungan. sehingga menyebabkan lisis jaringan. Usia. Autoantigen enzim Obat-obatan. Genetik : Hubungannya dengan Human Leukocyte Antigen Kelamin : Wanita lebih banyak oleh karena pengaruh dari hormon estrogen c.I. Streptococcus. AHA warm antibody 2. Bagaimanakah prognosis. indikasi rujukan pasien. Faktor yang berperan dalam autoimun a. dan diagnosa banding pada LES? 7. Jawaban atas pertanyaan: 1. seperti panas. sering antigen utuh : 1. e. Sel darah meran dengan komlemen akan membentuk ikatan yang menyebabkan makrofag memfagositosis sel darah merah tersebut. AHA cold antibody Sel plasma akan membentuk autoantibodi terhadap sel darah merah. diantaranya Procainamide dan Hidralazin yang dapat menginduksi gejala seperti LES. resiko terkena LES lebih tinggi pada usia lanjut 2.

Goiter Antigen yang masuk akan menyebabkan imunitas selular yang melibatkan sel T dimana sel T akan mengeluarkan enzim penghancur. lambung dan pankreas. Penyakit autoimun melalui faktor humoral Contoh penyakit: 1.Contoh penyakit: 1. Sklerosis multipel 2. d. Sindrom Good Pasteur 5. Enselomielitis desiminasi akut (EMDA) 3. Diabetes Melitus tipe I (IDDM. Arthritis rheumatoid 3. Klasifikasi penyakit autoimun a. Penyakit autoimun organ spesifik Mengenai organ spesifik seperti tiroid. Juvenile DM) 2. kelenjar adrenal. misalnya antibodi di lambung dan antibodi di tiroid. Polimiositis ± Dermatomiositis 3. Antibodi yang terbentuk sering ³overlapping´. Terbentuk antibodi terhadap antigen organ tubuh. Tiroiditis kronik ± Tiroiditis Hashimoto 3. Sindrom Gullien Barre (Acute Idiopathic Polyneuritis) 4. Anemia Pernisiosa c Penyakit autoimun melalui sel T Contoh penyakit : 1. Antibodi organ spesifik jarang bersamaan dengan antibodi organ non spesifik pada satu penderita. Sicca kompleks 4. LES (Lupus Eritematosus Sistemik) 2. Penyakit Penyakit Addison Penyakit autoimun hemolitik Antigen Protein mikrosome sel adrenal Membran sel darah merah 7 .

tiroid ds-DNA. yaitu tipe I. antigen nuklier Antigen 4. Philip Gell dan Robin Cooms membahagi dalam hipersensitivitas ke dalam 4 reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yg terjadi. hati. misalnya Anti-DNA Reumatoid Artritis dengan LES. topoisomerase 1 Kelenjar eksokrin. sentromer. Penyakit autoimun organ non spesifik Terjadi oleh karena munculnya autoantibodi terhadap autoantigen yang ada diseluruh tubuh (DNA-antibodi). II. faktor intrinsik Saraf perifer (gangliosides) Protein myelin basis Antigen sel Langerhans pankreas Kolagen membran basalis (Tipe IV) Thyroid Stimulating Hormone Receptor Triglobulin Reseptor asetilkolin Sel epitel saluran kelenjar saliva Otot (histidine t-RNA synthetase) b. Penyakit Ankylosing spondilisis Hepatitis kronik aktif Sklerosis multipel Artritis reumatoid Skleroderma Sindrom Sjogren LES Vertebral Nuklei. ginjal.Anemia pernisiosa Sindrom Gullien Barre Ensefalomielitis diseminasi akut Diabetes Melitus tipe I Sindrom Good Pasteur Penyakit Grave Tiroiditis Hashimoto Miastenia gravis Sindrom Sjogren Polimositis Antigen sel parietal geiser. III. DNA Otak atau protein mielin basis IgG (faktor reumatoid) jaringan ikat Nuklei. Hipersensitivitas a. Reaksi ini dapat 8 . ³Overlapping´ antibodi bisa dijumpai pada kasus ini. IV. Defenisi Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas tubuh bereaksi dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing.

Sitokin akan merangsang sel B yang akan membentuk IgE. Hipersensitivitas tipe I Reaksi yang cepat yaitu dalam masa 2 ± 30 menit. Klasifikasi dan mekanismenya 1. b. c. Urtikaria 4. maka antigen akan diikat oleh IgE spesifik. Sel mast melepaskan granul dan mediators dilepaskan.terjadi sendiri-sendiri. Fase Efektor Mediator-mediator mengelilingi jaringan menyebabkan terjadi efek sistemik seperti anaphylaxis. T helper 2 mensekresikan IL-4. Fase Sensitisasi Kali pertama terdedah dengan allergen. Apabila terdedah dengan allergen. dan eosinofil. Fase Aktivasi Kali kedua terdedah dengan allergen. bee stings. mengaktifkan sel mast dan basophils. bulu hewan dan obat seperti aspirin. Terdiri atas 3 fase: a. Sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin. tetapi di klinik sering dua atau lebih jenis reaksi tersebut terjadi bersamaan. yang menyebabkan degranulasi sel mast. tiada simptom yang berlaku. Rinitis 3. Dermatitis atopi 9 . Allergen yaitu antigen terdiri daripada debu bunga . IgE akan diikat oleh sel mast. seperti: 1. akan dipresentasikan ke sel Th 2. basofil. Maka saat antigen terpajan. Apabila tubuh teroajan dengan antigen yang sama kembali. lalu akan dilepaskan sitokin. Pada pertama kali. Asma bronkial 2. Terdapat pada penyakit alergi. habuk (dust) . Hanya sel memori yang dibentuk. IgE diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) di permukaan sel mast dan basofil. b. IL-4 merangsang B cells untuk mensintesis IgE.

Hipersensitivitas tipe III Sama dengan reaksi kompleks imun. Sensitisasi sel Natural Killer (NK) / sel efektor. lisis sel juga dapat disebabkan ikatan antibodi dengan antigen yang akan mengaktifkan komplemen sehingga sel lisis. Kompleks imun ini apabila dalam keadaan normal akan dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear. peningkatan permeabilitas vaskuler. Terbentuknya antibodi (IgG/IgM) untuk melawan antigen target pada permukaan sel. Apabila terjadi gangguan fungsi fagosit. Juga akan terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan mikrotrombi. akan menyebabkan kompleks susah 10 . akan melepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin). Reaksi obat 5. Hipersensitivitas tipe II Reaksi tipe II sama dengan reaksi sitotoksik. melalui mekanisme Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC) akan menyebabkan lisis sel. dan inflamasi. Selain itu. menjadi iskemi lokal. yang meyebabkan vasodilatasi. Sindrom Good Pasture 6. yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. lalu kerusakan jaringan. Setelah itu.2. Aktivasi komplemen tersebut akan menyebabkan trombosit membentuk bahan vasoaktif. Reaksi inkompabilitas rhesus 3. akan mengeliminasi kompleks. Miastenia Gravis 7. dan akan melepas granul yang menyebabkan kerusakan jaringan. Contoh penyakit: 1. Anemia hemolitik autoimun 4. Tetapi apabila dikepung akan menyebabkan ia sulit memakan kompleks. Destruksi sel darah merah (reaksi transfusi) 2. Neutrofil yang dipakai apabila ditarik. Pempigus 3. Kompleks imun yaitu ikatan antigen dengan antibodi akan mengaktifkan komplemen yang mengendap di jaringan dan menyebabkan lisis sel.

Delayed Type Hypersensitivity (DTH) Antigen yang berasal dari luar akan dipresentasikan sel APC ke sel Th 1 yang MHC-II dependen. yang akan menyebabkan reaksi kompleks imun. Hipersensitivitas tipe IV Disebut juga reaksi lambat. Terdapat 2 reaksi: a. Perforin: membentuk polimerisasi dalam lipid membran sel sasaran dan membentuk lubang kecil. serta protease dan enzim. Reaksi T Cell Mediated Cytotoxicity Antigen intraselular (virus atau bakteri) oleh sel APC akan dipresentasikan ke Th 1 yang MHC-1 dependen. dan akan melepaskan sitokin (IL-1. mengendap di jaringan. 2. Sitokin tersebut akan mengaktifkan makrofag. Contoh penyakit: 1. Faktor-faktor yang dilepaskan tersebut akan menyebabkan inflamasi. Penyakit serum 3. b. IFN ± . penghancuran bakteri dan sel lain. Lalu akan melepaskan sitokin seperti Macrophage Inhibitor Factor (MIF). IL-8. Gamzyme: merupakan esterase yang merusak sel sasaran dengan memecah makromolekul yang esensial. dan juga akan melepas limfokin (IL-2. oksigen reaktif (superoksid. Glomerulonefritis pasca streptokok 4. radikal hidroksid. MAF. IFN. Apabila terjadi kontak langsung antara antigen dengan Tc. TNF). IL-2 dan IFN akan mengaktifkan Tc (CD 8) yang akan menghancurkan antigen atau sel sasaran. Sel Th 1 akan teraktivasi oleh IL-1 yang dilepas oleh APC. Artritis reumatoid 4. Macrophage Activator Factor (MAF). makan akan melepaskan: 1. IL-12. MIF. 11 . IL-6. TNF ± ).dimusnahkan. Poliartritis nodosa 2. hidrogen peroksida).

Individu dengan HLA DR2 dan DR3 risiko 2-3 kali dibanding dengan HLA DR4 dan HLA DR5. 80% penderita defisiensi komplemen herediter cenderung LES. d. b. menaikkan jumlah kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi lebih lama. Defenisi Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. c. serta aktivasi sel T. Diabetes Insulin Dependen 2. Sklerosis multipel 4. Defisiensi C3 menyebabkan kepekaan tehadap infeksi meningkat. Defisiensi C3 / C4 jarang pada yang manifestasi kulit dan SSP. Lupus Eritematosus Sistemik a.Contoh penyakit hipersensitivitas tipe IV: 1. Etiologi 1. b. yang akan menyebabkan predisposisi penyakit kompleks imun. Defisiensi komplemen a. b. Sering pada anggota keluarga dan saudara kembar monozigot. HLA menggangu fungsi sistem imun yang menyebabkan peningkatan autoimunitas. DR3 dari MHC kelas II. c. Miokarditis eksperimental autoimun 5. e. Genetik: a. 2. lalu mengendap di jaringan yang menyebabkan berbagai macam manifestasi LES. berkaitan dengan HLA seperti DR2. Gen HLA diperlukan untuk proses pengikatan dan presentasi antigen. Artritis reumatoid 3. Neuritis perifer 5. 12 . d. Haploptip (pasangan gen yang terletak dalam sepasang kromosom yang menetukan ciri seseorang). Defisiensi komplemen menyebabkan eliminasi kompleks imun terhambat. Defisiensi C2 pada LES dengan predisposisi genetik.

Androgen akan induksi sel Ts dan menekan diferensiasi sel B (imunosupresor). Sinar UV akan meningkatkan apoptosis. Tetapi dalam LES. c. Imunosupresi 4. Hormon a. Estrogen : imunomodulator terhadap fungsi sistem imun humoral yang akan menekan fungsi sel Ts dengan mengikat reseptor menyebabkan peningkatan produksi antibodi. Lalu. yang akan menyebabkan kompleks imun sulit dimusnahkan dan mengendap di jaringan. dan lainlain yang akan membentuk kompleks imun. Imunorestorasi 2. c. 13 . Patogenesis Faktor pemicu akan memicu sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi dan ekspansi sel B. Lalu. meliputi DNA.3. dalam sirkulasi diangkut oleh eritrosit ke hati dan limpa lalu dimusnahkan oleh fagosit. Imunomodulator adalah zat yang berpengaruh terhadap keseimbangan sistem imun. kompleks imun tersebut akan mengalami reaksi hipersensitivita tipe IV. Bakteri atau virus yang mirip antigen atau berubah menjadi neoantigen. d. nukleoprotein. akan terdapat gangguan fungsi fagosit. akan muncul antibodi terhadap antigen nukleoplasma. b. Lingkungan a. b. pembentukan anti DNA kemudian terjadi reaksi epidermal lalu terjadi kompleks imun yang akan berdifusi keluar endotel setelah itu terjadi inflamasi. Imunostimulasi 3. Kompleks imun dalam keadaan normal. 3 jenis imunomodulator : 1.

Serositis. atau trombositopenia 10. Gejala konstitusional a. yaitu sel LE positif atau anti DNA positif. Double stranded DNA. Ruam malar 2. Fotosensitivitas 4. Kelainan imunologik. sebaiknya jangan meminum kontrasepsi oral yang mengandung estrogen e. Kelainan hematologik. yaitu proteinuria persisten > 0. Pada tes ini ulangi kesalahan tes. atau adalah silinder sel 8.5 gr/hari. maka diagnosis LES dapat ditegakkan. anemia. Diagnosa American College of Rheumatology (ACR). yaitu kejang-kejang atau psikosis 9. Kelainan neurologik. yaitu pleuritis atau perikarditis 7. hasilnya dapat menjadi ve + atau pun ve ± 3. Penurunan Berat Badan : dapat terjadi akibat penurunan nafsu makan. Manifestasi klinis 1. yaitu anemia hemolitik. Kelainan ginjal.d. yang membantu untuk memprediksi aktivitas dan jalan terjadinya penyakit di beberapa individu 4. 14 . Tes antifosfolipid antibodi. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. seperti tes antibodi anti Smith 2. mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi LES. atau leukopenia atau linfopenia. b. beban kerja tubuh dan faktor lainnya. atau anti-Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu 11. Kriteria tersebut adalah: 1. Antibodi antinuklear positif (ANA) Tes ANA terbagi atas: 1. Kelelahan : agak sulit dinilai karena banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan manifestasi ini seperti. Ruam diskoid 3. Tes autoimun antibodi. dimana bila didapatkan 4 kriteria. Artritis 6. Tes level komplemen. pada tahun 1982.

nyeri sendi (artralgia) atau bisa berupa artritis. fobrosis. Diperparah dengan adanya paparan matahari (sinar UV) yang dapat merubah struktur DNA yang menyebabkan terbentuknya antibodi dan apoptosis keratinosit. Pelepasan zat-zat tersebut akan menyebabkan terbentuknya pannus yaitu kerusakan tulang. 2. hipersensitivitas dan atrofi. lalu akan terjadi adhesi molekul dan peningkatan daerah inflamasi. 15 . Manifestasi paru Kompleks imun mengendap mengaktifkan faktor inflamasi yang akan menyebabkan kerusakan jaringan dan bronkokonstriksi. Manifestasi muskuloskeletal Manifestasi paling sering dialami penderita SLE. atrofi jaringan sekitar yang timbul dengan gejala kulit merah. Manifestasi kulit Terjadi melalu tahap eritema.c. Hal ini secara umum disebabkan inflamasi pada jaringan dan pembuluh darah. Kedua proses ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan kolagenase. Penyebab demam karena pelepasan sitokin (IL-1) oleh sel mast dan basofil yang tertarik dengan adanya kompleks imun. Selain itu. juga akan menyebabkan proliferasi sel endotel. akan menyebabkan proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. 4. hipersensitivitas ( perumbuhan keratosis). Inflamasi pada jaringan kulit di wajah menyebabkan eritema. Demam : biasanya terjadi tanpa disebabkan infeksi. dan enzim lain. 3. PGE2. Manifestasi kardiologis Kompleks imun akan mengaktifkan faktor inflamasi yang menyebabkan kerusakan jaringan. menonjol dan bersisik. 5. Kompleks imun yang melibatkan limfosit T. dan kartilage. Lalu akan terjadi peningkatan daerah sinovial yang terinflamasi dan penipisan tulang rawan. Dapat berupa nyeri otot (mialgia).

8. Manifestasi gastrointestinal Inflamasi pada peritonium dapat menyebabkan nyeri abdomal. Hepatomegali dan splenomegali kadang ditemukan.5 mg/kg dikombinasikan dengan prednison 10 ± 20 mg/hari pada pasien yang gagal dengan prednison. diikuti dengan dosis steroid konvensional.5 mg/kg prednison per hari. Kortikosteroid sistemik. 2. Selain itu. 4. IgA. Splenektomi Dilakukan pada pasien dengan AHA tipe hangat idiopatik yang membutuhkan dosis pemeliharaan prednison yang tinggi (20 mg/hari atau lebih). 5. hematuria dan menyebabkan gagal ginjal 7. 9. Dosis obat diberikan selama 4 ± 6 minggu dan secara bertahap diturunkan.6. terjadi proteinurea. 3. 16 . yang akan menimbulkan epilepsi. Farmakologi Terapi medika mentosa 1. setelah keadaan membaik diganti menjadi obat oral. Pemberian azatiopirin 2 ± 2. 1 ± 1. Manifestasi hemik-limfatik Kelenjar getah bening yang paling sering terkena adalah aksila dan servikal. Lalu. dan hemiparesis (kelemahan otot). Kortikosteroid diberikan secara parenteral pada pasien penyakit akut. IgM. Penatalaksanaan 1. Manifestasi neuropsikiatrik Menumpuknya komplek imun di SSP akan mengaktifkan IgG. Manifestasi Renal Penumpukan kompleks imun di pembuluh darah di glomerulus menyebabkan glomerulus rusak. Pasien dengan anemia hemolitik berat dan progresif cepat dapat diberikan metil prednisolon 1 gr secara intravena selama 3 hari berturut turut. pankreatitis akut juga dapat menyebabkan nyeri abdomal. f.

Menghindari terjadinya infeksi. Menghindari paparan sinar matahari secara langsung. g. dan strok. f. Menghindari stres dan trauma fisik. c. b. 2. Sebaiknya dihindari. Non farmakologi a. Komplikasi renal berupa glomerulonefritis dan gagal ginjal kronik. 3. e. Amgka harapan hidup 10 tahun menigkat sampai 85%. Komplikasi Komplikasi neurologis bermanifestasi sebagai perifer dan sentral berupa psikosis. Memakan makanan dengan nutrisi seimbang. h. Keterlibatan renal pada LES mungkin ringan dan asimptomatik sampai progresif dan mematikan. 2. Manifestasi yang paling sering berupa proteinuria. Prognosis 1. Berolahraga secara teratur. Psikosis lupus membaik bila dosis steroid dinaikkan. pemakaian obat-obatan tertentu yang dapat g. Depresi dan psikosis dapat juga akibat induksi dari obat kortikosteroid. Menghindarkan menginduksi LES. 2.- Transfusi 1. epilepsi. Pasien yang mendapat transfusi berulang dapat membentuk isoaglutinin terhadap beberapa antigen eritrosit yang berbeda. Perbedaan antara keduanya dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid. periferal dan kranial neuropati. 17 . d. Bebarapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin baik. mielitis transversal. dan pada psikosis steroid membaik bila dosisnya diturunkan. sindrom otak organik. Menghindari perubahan cuaca (mempengaruhi proses inflamasi). Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal. Menjaga keseimbangan antara melakukan aktivitas dan beristirahat. h.

diagnosa yang muncul adalah Lupus Eritematosus Sistemik. Leukemia. Sarkoidosis 9. paru-paru. Limfoma. Septikemia oleh Gonococcus / Meningococcus disertai dengan artritis. 5. Kesimpulan: Berdasarkan anamnese. dapat diketahui bahwa perbedaan antara antigen luar dengan antigen intrselular adalah bahwa antigen intraselular adalah antigen yang bekerja di dalam sel. 8. dan lesi kulit. Bambang Setiyohadi. dan antigen luar adalah antigen yang bekerja tidak dari dalam sel. pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan laboratorium Ny. Perhimpunan spesialis ilmu penyakit dalam Indonesia. Sepsis bakterial 8. 18 . 10. Luna mengalami Lupus Eritematosus Sistemik. j.4. Sudoyo. Trombotik trombositopenia purpura. 4. 7. i. Ulasan: Berdasarkan pleno pakar. Drug Eruption. Artritis reumatoid dan penyakit jaringan konektif lainnya. Prognosis yang paling baik ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak. jantung dan ginjal yang berat. maka sebaiknya kita merujuk pasien ke spesialis Ilmu Penyakit Dalam. Aru W. Lues II 10. 9. Idrus Alwi. Daftar Pustaka: 1. Reumatologi: Lupus Eritematosus Sistemik. Endokarditis bakterial subakut 3. Diagnosa banding 1. 6. 2. Indikasi rujukan pasien Apabila setelah dilakukan pemeriksaan.

com 4. 2565-2577. http://www. http://www.Marcellus Simadibrata K. 367-376.harnawatiaj. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. 5. Aru W. Siti Setiadi (eds. Idrus Alwi. 3. Alergi Imunologi Klinik : Imunologi Dasar. Jakarta: Interna Publishing 2009.).wordpress. http://www. Bambang Setiyohadi. Siti Setiadi (eds.).yusufku. Sudoyo.com/ 5. 5. Perhimpunan spesialis ilmu penyakit dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 ed. 2.com/ 19 . Marcellus Simadibrata K.medicastore.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->