Anda di halaman 1dari 36

TUGAS STASE GASTROENTEROLOGI

PERBEDAAN DIARE KARENA SHIGELLA, AMOEBA, ROTAVIRUS,


GIARDIA, KOLERA

Oleh :
B. Zanuar Ichsan, S. ked G0005068
Ermawati Sudarsono, S. ked G0005089
Rochmadina Suci Bestari, S. ked G0003172
Kautsar Heridho, S. Ked G0004131

Pembimbing :
Prof.Dr.Bambang Soebagyo,dr., Sp.A(K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2010
A. DIARE AKUT

Diare berdasarkan durasinya, dibagi menjadi :


1. Diare akut : berlangsung kurang dari 14 hari (umumnya kurang dari 7 hari)
2. Diare persisten: berlangsung lebih dari 14 hari
3. Diare kronik : berlangsung lebih dari 14 hari dan intermiten (hilang timbul)
Diare akut merupakan adanya BAB lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan
konsistensi tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah, berlangsung kurang dari 7
hari, secara mendadak. Perubahan konsistensi disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan
absorbsi dan sekresi intestinal yang mengakibatkan peningkatan volume air di dalam tinja.
Diare paling lama berlangsung kurang dari 14 hari.
Diare pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif dapat didefinisikan sebagai
peningkatan frekuensi BAB atau perubahan konsistensi tinja menjadi cair yang menurut
ibunya abnormal/tidak seperti biasanya.
Penyebab Penyakit Diare:
1. Infeksi
1) Golongan bakteri:
a) Aeromonas
b) Bacillus cereus
c) Campylobacter jejuni
d) Clostridium perfringens
e) Clostridium defficile
f) Eschericia coli
g) Plesiomonas shigeloides
h) Salmonella
i) Shigella
j) Staphylococcus aureus
k) Vibrio cholera
l) Vibrio parahaemolyticus
m) Yersinia enterocolitica
2) Golongan virus:
a) Astrovirus
b) Calcivirus
c) Enteric adenovirus
d) Virus rota
e) Cytomegalovirus*
f) Herpes simplex virus*
3) Golongan parasit
a) Balantidium coli
b) Blastocystis homonis
c) Cryptosporidium parvum
d) Entamoeba histolytica
e) Giardia lamblia
f) Isospora belli
g) Strongyloides stercoralis
h) Trichuris trichiura
*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita
imunokompromised.
2. malabsorbsi
3. alergi
4. keracunan
5. imunisasi, defisiensi
6. sebab-sebab lain

B. PERBEDAAN DIARE PADA ROTAVIRUS, SHIGELLA, GIARDIA, KOLERA


DAN AMOEBA

1. DISENTRI BASILER SHIGELLA


a. Etiologi
Spesies shigella merupakan bakteri fakultatif anaerob gram negatif yang
hanya menginfeksi manusia. Morfologi berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-
0,7 µm x 2-3 µm, tidak berflagel. Ada 4 species Shigella yaitu S. dysentriae,
flexneri, bondii dan sonnei. Spesies yang sering menyerang manusia antara lain:
Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri. Namun S. Flexneri
merupakan penyebab tersering dari disentri basilar endemik pada lokasi yang kurang
higien, seperti di negeri berkembang. Keadaan lingkungan yang jelek akan
menyebabkan mudahnya penularan penyakit ini kemana-mana. Shigellosis epidemik
dapat terjadi ketika seseorang mengonsumsi makanan yang tidak dimasak.
Disentri adalah diare yang disertai darah dalam tinja. Sekurangnya 140 juta
kasus dan hanya 600.000 kematian terjadi akibat disentri basilar pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun. Kuman penyakit disentri basilar didapatkan dimana-mana di
seluruh dunia, tetapi kebanyakan di temukan di negara-negara sedang berkembang,
yang kesehatan lingkungannya masih kurang.
b. Patogenesis
Transmisinya secara fekal-oral dan bisa disebabkan oleh sejumlah kecil
organisme yang tertelan ( 10 organisme yang tertelan pada 10% penderita, dan 500
organisme menyebabkan penyakit pada 50% penderita). Bakteri shigella
menginvasi sel-sel mukosa intestinal, namun tidak selalu melewati lamina propria.
Disentri disebabkan oleh bakteri yang melepaskan diri dari fagolisosom sel epitel,
bermultiplikasi di dalam sitoplasma, dan kemudian menghancurkan sel host. Shiga
toxin manyebabkan kolitis hemoragik dan sindrom heolitik-uremik dengan cara
menghancurkan sel-sel endotel di mikrovastulatur kolon dan glomeruli, secara
berturut-turut. Sebagai tambahan, artritis kronis sekunder karena S. Flexneri, yang
disebut reiter sindrom, dapat disebabkan oleh antigen bakterial, kejadian sindrom ini
sangat kuat berhubungan dengan genotipe HLA-B27, namun basis imunologis reaksi
ini tidak dimengerti.
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella terutama disebabkan
kemampuannya mengadakan invasi melalui membran basolateral ke epitel mukosa
usus, berkembang biak di daerah invasi tersebut serta mengeluarkan eksotoksin yang
selain merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus
halus (adenil siklase) juga mempunyai sifat sitotoksik. Daerah yang sering diserang
adalah ileum terminalis dan usus besar. Akibat invasi bakteri ini terjadi infiltrasi sel-
sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga
terjadilah tukak-tukak kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah
dan plasma protein ke luar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya ke luar
bersama tinja.
c. Gejala klinis
Masa tunas berlangsung dari beberapa jam sampai 3 hari, jarang lebih dari 3
hari. Mulai terjangkit sampai timbulnya gejala khas biasanya berlangsung cepat,
sering secara mendadak, tetapi dapat juga timbul perlahan-lahan. Gejala yang timbul
bervariasi, yaitu :
1) Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada permulaan
sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan
setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam
tinja.
2) Panas tinggi (39,50 - 400 C)
3) Muntah-muntah.
4) Anoreksia.
5) Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB.
6) Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis
(kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).
Bentuk klinis disentri basilar dapat bermacam-macam dari yang ringan,
sedang sampai yang berat. Bentuk yang berat (fulminating cases) biasanya
disebabkan oleh S. dysentriae. Berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air, muntah-
muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik, dan dapat
meninggal bila tidak cepat ditolong. Kadang-kadang gejalanya tidak khas dapat
berupa seperti gejala kolera atau keracunan makanan. Pada kasus fulminating.
gejalanya timbul mendadak dan berat, dengan pengeluaran tinja yang banyak
berlendir dan berdarah serta ingin berak terus menerus. Akibatnya timbul rasa haus,
kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi. Muka menjadi
berwarna kebiruan, ekstremitas dingin, dan viskositas darah meningkat
(hemokonsentrasi).
Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran
tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Di daerah anus terjadi luka dan
nyeri, kadang-kadang timbul prolaps. Bila ada hemorroid yang biasanya tidak timbul
akan menjadi mudah muncul ke luar. Suhu badan biasanya tidak khas biasanya lebih
tinggi dari 390C tetapi bisa juga subnormal. Nadi cepat dan halus, muntah-muntah
dan cegukan jarang. Nyeri otot dan kejang kadang-kadang ada. Perkembangan
selanjutnya berupa keluhan-keluhan yang bertambah berat, keadaan umum
memburuk, inkontinensia urin dan alvi, gelisah tapi kesadaranmasih tetap baik,
kelainan-kelainan menjadi bertambah berat.
Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria, dan
koma uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dantindakan pengobatan.
Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisa, dan keadaan darurat misalnya
kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat membaik secara perlahan-
lahan, tetapi memerlukan waktu penyembuhan yang lama, penyembuhan yang cepat
jarang terjadi. Bentuk yang sedang, keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja biasanya
tidak berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Bentuk yang
ringan keluhan-keluhan atau gejala tersebut diatas lebih ringan. Bentuk ysng
menahun terdapat serangan seperti bentuk akut secara menahun. Bentuk ini jarang
sekali bila mendapat pengobatan yang baik.
d. Diagnosis
Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di
dalam tinja. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit
polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung lendir
dalam jumlah banyak, gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi bakteri yang
invasive ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau Shigella), akan tetapi
gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosa disentri. Pada beberapa episode
Shigellosis, pertama-tama tinja cair kemudian menjadi berdarah setelah 1 atau 2
hari.
Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. Namun
biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak sampai
dehidrasi. Penderita dengan disentri sering disertai panas, tetapi kadang-kadang
suhunya rendah, terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit kram di perut dan sakit
di dubur pada waktu defekasi, atau tetanus juga sering terjadi, namun anak kecil
tidak dapat menggambarkan keluhan ini.
Pemeriksaan lain yang dapat membantu untuk menegakkan diagnosis disentri
basilar ialah pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab. Pada
stadium lanjut dilakukan pengerokan daerah sigmoid untuk pemeriksaan sitologi
(sigmoidoskopi). Aglutinasi karena agglutinin terbentuk pada hari kedua dengan
maksimum pada hari keenam. Pada S. dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada
pengenceran 1/50, dan pada S. flexneri aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh
karena adanya banyak strain maka jarang dipakai.
e. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada
waktu disentri, terutama bila penyebabnya Shigella. Keadaan ini meliputi :
1) Dehidrasi
2) Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
3) Kejang (dengan atau tanpa hiperpireksia)
4) Protein loosing enteropathy
5) Sepsis dan DIC
6) Sindoma Hemolitik Uremik
7) Malnutrisi/malabsorpsi
8) Hipoglikemia
9) Prolapsus rektum
10) Artritis reaktif
11) Sindroma Guillain-Barre
12) Ameboma
13) Toksik megakolon
14) Perforasi usus
15) Peritonitis
Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat badan dan status gizi
yang dengan cepat memburuk. Hal ini disebabkan oleh anoreksia, kebutuhan badan
terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan memperbaiki kerusakan usus dan
kehilangan protein melalui jaringan yang rusak (misal : hilangnya protein karena
enteropati). Kematian karena disentri biasanya disebabkan oleh kerusakan pada
ileum dan kolon, komplikasi sepsis, infeksi sekunder (misal : pneumonia) atau gizi
buruk. Anak yang baru sembuh dari disentri juga meningkat resiko kematiannya
karena infeksi lain, disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas.
f. Terapi
Anak dengan disentri basilar harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi
pengobatan yang sesuai. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang
datang ke sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam
kehidupan adalah disebabkan Shigella. Empat komponen kunci pengobatan disentri
adalah
1) Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit
2) Penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.
Seperti halnya pada kasus diare akut secara umum, ini merupakan hal pertama
yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil.
3) Diet. Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan
diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal
tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat
keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi.
Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan
preparat seng oral. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa
obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena
adanya resiko untuk memperpanjang masa sakit.
4) Antibiotika
a) Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan
terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan
mengurangi masa sakit dan menurunkan resiko komplikasi dan kematian.
b)Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimokasazol
(trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi
dalam 2 dosis, selama 5 hari.
c) Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian
kotrimoksazol dibandingkan placebo10.
d)Alternatif yang dapat diberikan :
 Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
 Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
 Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
 Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.
e) Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan
darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2
hari tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan
alternatif lain.
f) Terapi antiamubik diberikan dengan indikasi :
 Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan
mikroskopis tinja.
 Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-
turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif
untuk disentri basiler.
g)Terapi yang dipilih sebagai antiamubik intestinal pada anak adalah
Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila
disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik
dalam 2-3 hari terapi.
h)Sanitasi. Beritahukan kepada orang tua anak untuk selalu mencuci tangan
dengan bersih sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi.

2. AMEBIASIS
a. Etiologi
Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini termasuk
dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai
tiga stadium yaitu :
(1) Bentuk histolitika
 ukuran 20-40 µm.
 ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.
 endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa makanan,
mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba.
 berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan merusak
jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entamoeba histolytica
(histo = jaringan, lisis = hancur).
 patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

Entamoeba histolytica di kolon. Beberapa sedang memakan eritrosit.


(Sumber: Robbins Basic Pathology8th Edition:608)
(2) Bentuk minuta
 ukuran 10-20 µm
 ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat nyata
 endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri dan
mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit
(3) Bentuk kista
 ukuran 10-20 µm
 sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat hidup lama
luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standar di
dalam sistem air minum.
 Dinding kista dibentuk oleh hialin.
 Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
 Kista immatur : kromosom sausage-like
 Kista matang 4 nukleus
 Kista matang merupakan bentuk infektif Entamoeba histolytica
 Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.
b. Epidemiologi
Transmisi penyakit ini secara fekal-oral, baik secara langsung melalui tangan
maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan yang tercemar. Sebagai
sumber penularan adalah tinja yang mengandung kista amuba yang berasal dari
carrier (cyst passer). Carrier biasanya orang sehat. Laju infeksi yang tinggi
didapatkan di tempat-tempat penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara-
negara sedang berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek. Di negara
beriklim tropis banyak didapatkan strain patogen dibandingkan di negara maju yang
beriklim sedang. Oleh karena itu di negara yang sudah maju dijumpai penderita
asimtomatik. Akan tetapi di negara yang sedang berkembang banyak dijumpai
penderita simtomatik.
c. Patogenesis
E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal
(apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu menimbulkan
penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini hidup sebagai trofozoit
bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen usus besar, berkembang biak secara
belah pasang. Apabila kondisi mendukung, dapat berubah menjadi patogen
(membentuk koloni di dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian
menimbulkan ulserasi). Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah
menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding
tersebut bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.
Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan lembab (12 hari). Kista
mati pada suhu 50ºC atau dalam keadaan kering. Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2
macam, trofozoit komensal (<10 µm) dan trofozoit patogen (>10 µm).
Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini
masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh penderita,
sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun lingkungannya mempunyai peran. Sifat
keganasan amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis
ternyata lebih ganas daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat
keganasannya tersebut tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan
mengizinkan. Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan
lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.
Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di
lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus
di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal.
Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan
muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis.
Kista matang tertelan

Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)

Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus

Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar

Bentuk histolitika yang patogen


Menginvasi mukosa usus besar

Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin)

Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)

Menimbulkan luka/ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer)

Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)


d. Gejala Klinis
Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka amoebiasis
dapat dibagi menjadi :
1) Carrier (cyst passer)
Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini
disebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen usus besar, tidak
mengadakan invasi ke dinding usus.

2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)


Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Biasanya
penderita mengeluh :
 Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang bersifat
kejang
 Diare ringan 4-5 kali sehari
 Tinja berbau busuk
 Kadang tinja bercampur darah dan lendir
 Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid
 Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)
 Kadang-kadang disertai hepatomegali
3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)
Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi
penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan ciri-ciri :
 Tinja disertai darah dan lendir
 Perut kram
 Demam dan lemah badan
 Hepatomegali yang nyeri ringan
4) Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan ciri-ciri :
 Diare disertai darah yang banyak
 Diare >15 kali per hari
 Demam tinggi (400C-40,50 C)
 Mual dan anemia
Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopi
karena dapat mengakibatkan perforasi usus
5) Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare
diselingi periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Penderita biasanya menunjukkan
gejala neurastenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan,
demam atau makanan yang sukar dicerna.

e. Diagnosis
Amoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari irritable bowel
syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid interna, sedang disentri
amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar (Shigellosis) atau Salmonellosis,
kolitis ulserosa dan skistosomiasis. Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderita
amebiasis tidak banyak mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri.
Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan
tetapi dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkan
kemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi bersamaan
dengan penyakit lain pada seorang penderita. Sering amoebiasis terdapat bersamaan
dengan karsinoma usus besar. Oleh karena itu apabila penderita amebiasis yang telah
mendapat pengobatan spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukan
pemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan
tinja.

f. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium hematologi, kimia klinik
2) Laboratorium mikrobiologi
3) Ultrasonografi
4) Scanning hati
Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan didapatkan :
1) Leukositosis
2) Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di dalam pus
hasil aspirasi atau dalam specimen jaringan.
Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diare
adalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum
pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin.
Jadi, sebaiknya pasien diminta berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja
yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau
metiolat iodium formalin(MIF). Kemudian tinja disimpan pada media transport(dapat
berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water).
Pemeriksaan mikroskopis:
– Tinja dioleskan dalam preparat.
– Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis.
– Tutup dengan dek gelas
– Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut.
– Misalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan menjulurkan
pseudopodiainfeksi Entamoeba histolytica.
– Untuk pemeriksaan lebih jelas, tambahkan lugol
teramati kista entamoeba ukuran 5-20 µm, inti berwarna coklat tua dengan
sitoplasma berwarna kuninginfeksi Entamoeba histolytica.

g. Komplikasi
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun
ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi :
1) Komplikasi Intestinal
 Perdarahan usus
 Perforasi usus
 Ameboma
 Intususepsi
2) Komplikasi Ektra Intestinal
 Amebiasis hati
 Amebiasis pleuropulmonal
 Abses otak, limpa, dan organ lain
 Amoebiasis kulit
h. Terapi
Amoeba dapat ditemukan di dalam lumen usus, di dalam dinding usus,
maupun di luar usus. Hampir semua obat amebisid tidak dapat bekerja efektif di
semua tempat tersebut, terutama bila diberikan obat tunggal. Oleh karena itu sering
digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan.
1) Carrier (cyst passer)
Carrier atau cyst passer, walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis,
sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba yang hidup sebagai
komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat berubah menjadi
patogen. Di samping itu carrier merupakan sumber infeksi utama. Trofozoit
banyak dijumpai di lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali menimbulkan
kelainan mukosa usus. Ulkus yang ditimbulkan hanya superfisial, tidak
mencapai lapisan submukosa. Kelainan tersebut tidak menimbulkan gangguan
peristaltik usus, sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala klinis. Obat
yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya :
 Diloksanit furoat (Diloxanite furoate)
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 10 hari. Saat ini obat ini merupakan
amoebisid luminal pilihan.
 Diyodohidroksikin (Diiodohydroxyquin)
Dosis 3 x 600 mg sehari, selama 10 hari
 Yodoklorohidroksikin (Iodochloro-hydroxyquin) atau kliokinol
(clioquinol)
Dosis 3 x 250 mg sehari, selama 10 hari
 Karbarson (carbarsone)
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 7 hari
 Bisthmuth glycoarsanilate
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 7 hari
 Klefamid (clefamide)
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 10-13 hari
 Paromomycin
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 5 hari
Oleh karena ada kemungkinan invasi amuba ke mukosa usus besar,
walaupun tidak mengakibatkan gangguan peristaltik usus, dianjurkan untuk
menambah amebisid jaringan sebagai profilaksis. Obat amebisid jaringan yang
dapat dipakai adalah :
 Klorokin difosfat (chloroquin diphosphate)
Dosis 2 x 500 mg sehari, selama 1-2 hari, kemudian dilanjutkan 2 x
250 mg, selama 7-12.
 Metronidazol
Dosis 35 x 50 mg/kgBB atau 3 x 500 mg sehari, selama 5 hari
 Tinidazol
Dosis 50 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 2 – 3 hari
 Omidazol
Dosis 50-60 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 3 hari
Ketiga obat tersebut termasuk golongan nitroimidazol yang dapat
bekerja baik di dalam lumen usus, di dalam dinding usus maupun di luar usus.
Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, pusing dan nyeri
kepala.Tidak dianjurkan yang mengidap penyakit darah, juga pada ibu hamil
karena bersifat karsinogenik dan teratogenik serta dapat mengakibatkan mutasi
bakteri.
2) Amebiasis intestinal ringan – sedang
Penderita akan mengalami diare atau disentri, tetapi tidak berat,
sehingga tidak memerlukan infus cairan elektrolit atau transfusi darah. Oleh
karena didapatkan trofozoit di dalam lumen usus besar, maka sebagai obat
pilihan adalah :
 Metronidazol
Dosis 3 x 750 mg sehari, selama 5-10 hari
 Tinidazol
Dosis 50 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 2 – 3 hari
 Imidazol
Dosis 50-60 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 3 hari
Oleh karena pada penderita yang sudah sembuh dengan pengobatan
metronidazol dapat timbul abses hati dalam jangka waktu 3-4 bulan kemudian,
maka dianjurkan untuk menambah dengan obat amebisid luminal. Obat ini
akan memberantas sumber trofozoit di dalam lumen usus.
 Diyodohidroksikin
Dosis 3 x 600 mg sehari, selama 10 hari
 Kliokinol atau diloksanid furoat
Dosis 3 x 500 mg sehari, selama 10 hari
 Tetrasiklin
Dosis 4 x 500 mg sehari, selama 5 hari
3) Disentri amoeba berat
Penderita ini tidak hanya memerlukan obat amoebisid saja, tetapi juga
memerlukan infus cairan elektrolit atau transfusi darah. Selain pengobatan
seperti pada disentri amoeba ringan dan sedang perlu ditambah emetin atau
dihidroemetin. Obat ini diberikan secara suntikan intramuskular atau subkutan
yang dalam. Tidak diperbolehkan memberikan secara intravena. Dosis emetin
1 mg/kgBB sehari( maksimum 60 mg sehari) selama 3-5 hari. Penderita
sebaiknya dirawat di rumah sakit dan tirah baring selama pengobatan. Hal ini
disebabkan karena bahaya efek samping emetin terhadap jantung. Pemberian
dosis tinggi dapat mengakibatkan nekrosis otot jantung dan penderita
meninggal mendadak.
4) Amoebiasis Ektraintestinal dan Ameboma
Penderita abses hati ameba dapat diberi :
 Metronidazol
Dosis 35-50 mg/kg BB atau 3x 500 mg sehari, selama 5 hari
 Tinidazol
Dosis 50 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 2 – 3 hari
 Omidazol
Dosis 50-60 mg/kgBB atau 2 mg sehari, selama 3 hari
 Klorokindifosfat
Dosis 1 g sehari, selama 1-2 hari, dilanjutkan dengan 600 mg sehari,
selama 4 minggu.
Masing-masing obat tersebut perlu ditambah dehidroemetin atau
emetin dengan dosis seperti tersebut diatas selama 10 hari. Kadang-kadang
apabila abses hati sangat besar sukar sembuh. Perlu dipertimbangkan tindakan
pungsi abses, untuk mempercepat penyembuhan. Pada amoebiasis
ekstraintestinal lainnya dan ameboma obat-obat tersebut di atas dapat
diberikan, kecuali klorokuin.
i. Prognosis
Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan amoeba terhadap obat yang diberikan.
Pada umumnya prognosis amoebiasis adalah baik terutama yang tanpa komplikasi.
Pada abses hati amoeba kadang-kadang diperlukan tindakan pungsi untuk
mengeluarkan nanah. Demikian pula pada amoebiasis yang disertai penyulit efusi
pleura. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak amoeba.
j. Pencegahan
Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syarat
kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum
sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan binasa bila air dipanaskan 40 0C selama 5
menit. Pemberian klor dalam jumlah yang biasa digunakan dalam proses pembuatan
air bersih, ternyata tidak bisa membinasakan nkista. Penting sekali adanya jamban
keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja sebagai juru
masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

3. DIARE KARENA ROTAVIRUS


a. Pendahuluan
Rotavirus adalah virus RNA rantai ganda yang temasuk dalam family
Reoviridae. Virus ini merupakan penyebab tersering diare yang berat pada bayi dan
anak-anak. Pada usia 5 tahun hampir seluruh anak di dunia terinfeksi virus ini
minimal satu kali. Meskipun demikian setiap kali infeksi terjadi peningkatan
imunitas sehingga infeksi berikutnya tidak menimbulkan manifestasi yang berat,
infeksi pada dewasa tidak menimbulkan manifestasi klinis. Ada 7 spesies virus yaitu
tipe A, B, C, D, E, F, dan G. Rotavirus A merupakan 90% penyebab infeksi.
Transmisinya secara fekal-oral. Virus ini menyerang sel pada usus kecil dan
mengeluarkan enterotoksin yang menyebabkan gastroenteritis dan diare yang berat,
dan kadang-kadang menyebabkan kematian oleh karena dehidrasi. Meskipun telah
ditemukan sejak tahun 1973, dan menjadi 50% penyebab diare berat di rumah sakit,
namun virus ini belum dikenal luas khususnya di negara berkembang. Selain
menginfeksi manusia virus ini juga menginfeksi hewan.
Lebih dari 500.000 anak berusia di bawah 5 tahun meninggal oleh karena
rotavirus tiap tahunnya, dan hampir 2 juta anak menderita diare yang berat. Di USA,
rotavirus menyebabkan 2,7 juta kasus diare berat, 60.000 perawatan di rumah sakit,
dan 37 kematian tiap tahun. Dinas kesehatan mensosialisasikan penanganan
rotavirus dengan terapi rehidrasi oral dan vaksinasi untuk mencegah virus ini.
b. Epidemiologi
Rotavirus A yang merupakan 90 % penyebab gastroenteritis pada manusia,
tersebar endemis di seluruh dunia. Setiap tahun Rotavirus menyebabkan jutaan kasus
diare di negara-negara berkembang, hampir 2 juta kasus penyebab perawatan di
Rumah Sakit, dan diperkirakan 611.000 penyebab kematian. Di Amerika sendiri,
dilaporkan hampir 2,7 juta kasus gastroenteritis oleh karena Rotavirus, 60.000 anak
dirawat di rumah sakit, dan 37 orang meninggal oleh karena infeksi virus ini.
Peranan utama Rotavirus sebagai penyebab diare, belum diketahui secara luas oleh
Instansi Kesehatan khususnya di negara berkembang. Hampir setiap anak terinfeksi
virus ini pertama kali pada umur 5 tahun. Rotavirus menjadi penyebab utama diare
yang berat pada bayi dan anak-anak, yakni sekitar 20 % kasus dan 50% penyebab
perawatan di rumah sakit. Anak laki-laki mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk
di rawat di rumah sakit daripada anak perempuan.
Pada negara dengan 4 musim, infeksi Rotavirus terjadi pada musim dingin,
sedangkan pada negara dengan iklim tropis infeksi Rotavirus ini dapat terjadi
sepanjang tahun, perbedaan ini dipengaruhi oleh suhu udara dan kelembaban.
Jumlah yang diperlukan untuk mengkontaminasi makanan tidak diketahui.
Kejadian luar biasa diare Rotavirus sering terjadi pada bayi yang dirawat di
rumah sakit, anak kecil yang dititipkan, orang dewasa yang dirawat di rumah.
Kejadian luar biasa ini biasanya disebabkan oleh karena kontaminasi air, seperti
yang terjadi di Colorado pada tahun 1981. Sampai tahun 2005 tercatat kejadian luar
biasa diare Rotavirus terbesar terjadi di Nicaragua. Hal ini terjadi oleh karena diduga
adanya mutasi gen rotavirus A, sehinngga tidak dikenali oleh sistem imun tubuh
yang lama. Kejadian luar biasa yang hampir sama juga terjadi di Brazil pada tahun
1977.
Rotavirus B juga disebut sebagai adult diarrhea Rotavirus (ADRV), menjadi
penyebab terjadinya kejadian diare luar biasa yang berat pada ribuan orang dalam
berbagai umur di China. Kejadian epidemik ini terjadi oleh karena kontaminasi air
minum. Infeksi Rotavirus B ini juga terjadi di India pada tahun 1998, strain
penyebabnya dinamakan CAL. Tidak seperti ARDV, strain baru bernama CAL
sifatnya epidemik di China, tetapi hasil survey melaporkan adanya penyebaran ke
Amerika.
Infeksi Rotavirus C sangat jarang menimbulkan diare pada anak di sebagian
besar negara, namun demikian kejadian luar biasa infeksi Rotavirus C ini pernah
dilaporkan terjadi di Jepang dan Inggris.
c. Transmisi
Penularan dapat terjadi melalui jalur fekal-oral, kontak dengan tangan, atau
benda yang terkontaminasi, dan juga melalui inhalasi. Feces orang yang terinfeksi
dapat mengandung 10 triliun virus per gramnya. Hanya 10-100 virus yang
diperlukan untuk menginfeksi orang lain.
Rotavirus sangat stabil pada lingkungan biasa dan dapat ditemukan sebanyak
1-5 partikel infeksius per US gallon. Sanitasi yang baik, yang bebas dari bakteri dan
kuman juga tidak efektif untuk mengeliminasi rotavirus, sebagai bukti jumlah
infeksi rotavitus pada negara dengan standar sanitasi yang tinggi ataupun rendah
sama saja.

d. Patogenesis
Diare disebabkan oleh aktivitas yang dilakukan virus. Malabsorbsi terjadi
oleh karena kerusakan sel usus (enterocyt). Racun yang diprosuksi Rotavirus berupa
protein NSP4 menyebabkan sekresi ion kalsium, mengganggu SGLT1 dalam proses
reabsorbsi air, menghambat aktivitas membran silia disakarida, dan kemungkinan
mengganggu reflek simpatis parasimpatis usus. Enterocyt yang sehat
mengsekresikan lactase ke usus kecil, intoleransi susu dapat terjadi oleh karena
defisiensi lactase dan menjadi gejala khas dari infeksi rotavirus ini, dan kondisi ini
dapat berlangsung sampai satu minggu. Diare sedang yang berulang oleh karena
pengenalan susu buatan pada anak terjadi oleh karena fermentasi disakarida laktosa
oleh bakteri di usus.
e. Gejala Klinis
Gejala yang didapatkan pada gastroenteritis oleh karena rotavirus antara lain
dapat berupa muntah, diare air, dan demam sumer-sumer. Ketika seorang anak
terinfeksi virus ini perlu waktu inkubasi selama kurang lebih 2 hari sebelum
timbulnya gejala klinis. Dehidrasi lebih sering terjadi pada infeksi rotavirus daripada
oleh karena bakteri patogen, dan menjadi penyebab kematian tersering oleh karena
infeksi rotavirus ini.
Infeksi rotavirus dapat terjadi seumur hidup, infeksi pertama kali
menimbulkan gejala, namun infeksi berikutnya tidak menimbulkan gejala oleh
karena adanya peningkatan sistem imunitas tubuh. Oleh karena itu, infeksi dengan
manifestasi klinis terbanyak pada usia di bawah 2 tahun dan menurun sampai dengan
usia 45 tahun. Infeksi pada neonatus biasanya asimtomatik atau infeksi sedang,
infeksi yang berat biasanya pada anak usia 6 bulan sampai 2 tahun, juga pada anak
yang lebih tua dengan imunokompromis. Oleh karena imunitas yang didapat pada
waktu anak, orang dewasa kebal terhadap infeksi rotavirus, diare pada dewasa lebih
sering disebabkan hal lain, selain rotavirus, akan tetapi infeksi asimtomatik pada
dewasa ini dapat menjadi sumber penularan. Infeksi simptomatis pada dewasa dapat
disebabkan rotavirus tipe A dengan serotipe yang lain.
f. Diagnosis
Diagnosis infeksi Rotavirus normalnya mengikuti diagnose gastroenteritis
yang menyebabkan diare berat. Kebanyakan anak yang masuk rumah sakit dengan
gastroenteritis diperiksa untuk infeksi Rotavirus A. Diagnosis yang lebih spesifik
dengan mengidentifikasi virus pada tinja pasien dengan menggunakan teknik enzim
immunoassay. Ada banyak alat test berlisensi yang beredar di pasaran, yang sensitif,
spesifik dan dapat mendeteksi semua serotype Rotavirus A. Metode lain,
menggunakan mikoroskop elektron, dan elektroporesis policrylamide gel, digunakan
pada laboratorium penelitian. Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-
PCR) dapat mendeteksi dan mengidentifikasi semua spesies dan serotype Rotavirus
pada manusia.
g. Terapi
Penatalaksanaan infeksi Rotavirus akut tidak spesifik, meliputi terapi gejala
yang ada, dan sangat penting untuk mengatasi dehidrasinya. Berdasarkan berat
ringannya diare, terapi meliputi oral rehidrasi baik dengan air putih, air dengan
garam, atau air dengan garam dan gula. Pada beberapa infeksi yang berat dengan
kondisi yang mengkhawatirkan perlu dirawatinapkan, sehingga cairan dapat
diberikan secara intravena, ataupun melalui nasogastric tube, selain itu kadar
elektrolit, dan gula dapat terus dimonitor dengan baik.

4. GIARDIASIS
a. Etiologi
Giardiasis disebabkan oleh Giardia lamblia. Transmisinya secara fekal-oral.
Terdapat 2 stadium dalam daur hidupnya, yaitu:
1) Bentuk tropozoit
 Pear shape (Bentuk tropozoit bilateral simetris seperti buah jambu monyet
yang bagian anteriornya membulat dan bagian posteriornya meruncing.
Permukaan dorsalnya cembung (konveks) dan pipih di sebelah ventral),
9-20 μm x 5-15 μm
 2 nukleus di bagian anterior, 8 flagela
 Aksonema, badan tengah
2) Bentuk kista
 Ukuran 8-12 µm, 4 nukleus
 Dinding tipis dan kuat dan letaknya terpisah dari dinding kista
 Sitoplasma berbutir halus
 Kista yang baru terbentuk mempunyai 2 inti, yang matang mempunyai 4
inti, letaknya pada 1 kutub.
 Sewaktu kista dibentuk, tropozoit menarik kembali flagel-flagel ke dalam
aksonema sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabit (sisa dari flagel)

G.lamblia hidup di rongga usus kecil, yaitu duodenum dan bagian proksimal
yeyunum dan kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Dengan pergerakan
flagel yang cepat tropozoit bergerak dari satu tempat ke tempa lain dengan batil isap
melekatkan diri pada epitel usus. Tropozoit berkembangbiak dengan cara belah
pasang longitudinal. Dalam tinja cair biasanya hanya ditemukan tropozoit. Enkistasi
terjadi dalam perjalanan ke kolon, bila tinja mulai menjadi padat. Bila kista matang
tertelan ole hospes, maka terjadi ekskistasi di duodenum, kemudian sitoplasmanya
membelah dan flagel tumbuh dari aksonema sehingga terbentuklah 2 tropozoit. Cara
infeksi ialah dengan menelan kista matang.
b. Epidemiologi
Manusia adalah hospes alamiah Giardia lamblia. Spesies Giardia dengan
morfologi yang sama ditemukan pada berbagai hewan. Parasit ini tersebar
kosmopolit, prevalensinya 2-25% atau lebih, tergantung dari golongan umur yang
diperiksa dan sanitiasi lingkungan. Lebih sering ditemukan di daerah beriklim panas
daripada di daerah beriklim dingin. Parasit ini juga ditemukan di Indonesia.
Prevalensi yang pernah ditemukan di Jakarta ialah 4,4%. Prevalensinya di Jakarta
antara tahun 1983 dan 1990 adalah sebesar 2,9% (194 positif dari 6810 sampel tinja
yang dikirim ke bagian Parasitologi FKUI dari penderita di Jakarta).
Transmisi terjadi dengan tertelannya kista matang. Makanan dan minuman
yang terkontaminasi dengan tinja, juga lalat atau penjaja makanan merupakan
sumber infeksi, tetapi kadang-kadang transisi terjadi karena kontak langsung antara
individu yang terinfeksi dengan individu yang tidak terinfeksi seperti pada infeksi
cacing kremi (hand-to-mouth).
G.lamblia lebih sering ditemukan pada anak daripada orang dewasa,
terutama pada anak berumur 6-10 tahun dari keluarga besar, di rumah yatim piatu
dan di sekolah dasar. Terjadinya epidemic giardiasis telah dilaporkan di tempat
perawatan anak (day care centers).
Pada orang dewasa giardiasis ditemukan pada orang yang bepergian
(traveler’s diarrhea), karena air minum yang terkontaminasi. Karena infeksi
G.lamblia terjadi di hutan-hutan di daeah pegunungan di Amerika Serikat pada
orang yang berkemah, maka diduga bahwa hewan liar (muskrat, beaver) merupakan
sumber G.lamblia yang dapat menginfeksi manusia. G.lamblia juga dianggap
sebagai parasit yang ditularkan melalui seks pada kaum homoseksual maupun
heteroseksual ang mempraktekkan seks oral-anal. Infeksi G.lamblia juga makin
banyak ditemukan pada penderita AIDS. Selain daripada menyebabkan gangguan
gastrointestinal, infeksi G.lamblia juga dihubungkan dengan sindrom alergi seperti
urtikaria kronik, arteritis retinal dan iridosiklitis pada anak-anak dewasa.
c. Patologi
Giardia tidak selalu menimbulkan gejala meskipun batil isapnya melekat
pada mukosa duodenum dan jejunum. Bila timbul kelainan biasanya hanya berupa
iritasi yang disebabkan oleh melekatnya parasit pada mukosa dengan batil isapnya.
Lesi berupa vilus yang menjadi lebih pendek dan peradangan pada kripta dan lamina
propria, seperti tampak pada sindroma malabsorbi. Tidak diketahui apakah kelainan
mukosa oleh Giardia disebabkan faktor mekanik, toksik, atau faktor lainnya. Infeksi
Giardia dapat menyebabkan diare, disertai steatorhoe karena gangguan absorbsi
lemak. Selain itu, terdapat pula gangguan absorbsi karoten, folat, dan vitamin B12.
Produksi enzim mukosa juga berkurang. Penyerapan bilirubin oleh Giardia
menghambat aktivase lipase pankreatik. Kelainan fungsi usus kecil ini disebut
sindrom malabsorbsi, yang menimbulkan gejala kembung, abdomen membesar dan
tegang, mual, anoreksia, feses banyak dan berbau busuk dan mungkin penurunan
berat badan.
Flora normalTropozoit dalam tinja cairEnkitasi sepanjang prosesTinja
mulai padatKista matang dalam tinja padatEksitasi pada duodenum
Proses eksitasi: KistaTropozoitSitoplasma membelahFlagel tumbuh dari
Aksonema2 tropozoitmenginvasi usus halus
Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini
menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare.

d. Gejala Klinis
Giardiasis biasanya asimptomatik. Gejala giardiasis paling banyak terlihat
pada orang yang bepergian. Fase inkubasi biasanya berlangsung 9-15 hari. Stadium
akut ditandai dengan rasa tidak enak di perut dan diikuti dengan mual dan anoreksia.
Dapat muncul demam yang tidak terlalu tinggi dan menggigil. Kemudian diikuti
diare yang encer, berbau tidak enak, dan banyak. Nyeri perut dan buang angina.
Stadium ini berlangsung 3-4 hari. Jika tidak diobati maka gejala akan menetap
sampai beberapa bulan. Giardiasis kronis dapat menyebabkan malabsorbsi. Gejala
giardiasis bervariasi dari orang ke orang, tergantung ukuran tempat melekat parasit,
lama infeksi, dan faktor pejamu, individu dan parasit.
e. Diagnosis
Gejala klinis giardiasis tidak khas. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan
bentuk tropozoit dalam tinja encer dan cairan duodenum dan bentuk kista dalam tinj
padat. Dalam sediaan basah dengan larutan iodin atau dalam sediaan yang dipulas
dengan trikom. Morfologi G.lamblia dapat dibedakan dengan jelas dari protozoa
lain. Tropozoit hanya dapat ditemukan dalam tinja segar, sebelum tropozoit
mengalami disintegrasi. Teknik konentrasi dapat meningkatkan penemuan kista.
Dengan enterotest harus ditelan kapsul gelatin, kemudian mukus usus yang
menempel pada kapsul dapat diperiksa secara mikroskopik. Tetapi ditemukannya
parasit ini belum membuktikannya sebagai penyebab gejala duodenitis. Tukak
lambung, karsinoma, strongloidiasis dan gastroenteritis oleh sebab lain harus
disingkirkan dahulu.
f. Komplikasi

1) Gangguan Gatrointestinal, seperti Irritable Bowel Syndrome dan disfungsi saluran


empedu
2) Manifestasi Ekstraintestinal
3) Arthritis
4) Manifestasi Dermatologi, berupa pruritus dan urtikaria
5) Manifestasi Okuler, berupa uveitis, retinal arteritis, dan perubahan ”salt and
pepper” pada retina.
g. Pengobatan
Giardiasis dapat diobati dengan metronidazol yang jarang menimbulkan efek
samping. Dosis untuk dewasa adalah 3 x 250 mg sehari selama 7hari, dosis anak
disesuaikan dengan umur.
h. Prognosis
Prognosis giardiasis adalah baik bila pengobatannya tepat dan disertai
perbaikan lingkugan dan sanitasi.
5. DISENTRI KOLERA
a. Etiologi

Kolera adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Vibrio cholerae. Vibrio
cholerae merupakan kuman aerob gram negative dengan ukuran 0,2-0,4 mm x 1,5-4
mm, mudah ditemukan dalam sediaan tinja kolera dengan pewarnaan gram sebagai
batang-batang pendek sedikit pendek (koma), tersusun berkelompok seperti
gerombolan ikan. Terdapat 2 biotipe yaitu klasik dan El Tor. Tiap biotipe dibagi
menjadi 2 serotipe yaitu inawa dan ogawa. Diagnosis presumtit dengan mikroskop
fluoresensi dengan memakai antibodi tipe spesifik yang telah dilabeli dengan
fluoresen. Kuman kolera tumbuh cepat dalam berbagai media selektif seperti agar
empedu, agar thiosufate-citrate-bile salt-sucrose (TCBS). Dalam medium ini koloni
vibrio tampak berwarna kuning suram. Identifikasi V. cholera biotipe El Tor penting
untuk tujuan epidemiologis.
b. Epidemiologi

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit endemik, epidemik dan pandemik.


Sejak tahun 1917 dikenal 7 pandemi yang penyebarannya bahkan mencapai eropa.
Vibrio yang bertanggungjawab terjadinya pandemik ke-7 yaitu vibrio cholera O1,
biotipe El Tor. Pandemi ke -7 diawali dengan epidemi terjadi di Indonesia terjadi
tahun 1961 di sulawesi. Sampai tahun 1992 hanya serotipe V. cholera tipe O1 yang
menyebabkan epidemi. Pandemi ke-8 terjadi di bangladesh yang diakibatkan oleh V.
cholera O139.
c. Patogenesis

Kolera ditularkan melalui jalur oral. Bila berhasil melalui pertahanan primer
dalam mulut bakteri ini akan cepat mati oleh karena asam lambung yang tidak di
encerkan. Jika V. Cholera dapat melewati asam lambung dia akan berkembang di
usus halus. Suasana alkali usus halus merupakan medium yang menguntungkan bagi
vibrio untuk hidup dan memperbanyak diri.
Penempelan vibrio pada usus halus dapat terjadi karena adanya membran
protein terluar dan adhesi flagella. V. cholera merupakan bakteri yang invasif,
patogenesis yang mendasari terjadinya penyakit ini disebabkan oleh enterotoksin
pada sel epitel duodenum dan jejunum sehingga menyebabkan hilangnya cairan dan
elektrolit secara masif.
Toksin kolera mengandung dua sub unit yaitu B (binding) dan A (active).
Sub unit B terikat pada gangliosid monosialosil yang spesifik, reseptor GM1 yang
terdapat pada sel epitel usus halus sehingga sub unit A dapat menembus membrane
sel epitel. Sub unit tersebut memiliki akifitas adenosine diphosphate (ADP)
ribosyltransferase dan menyebabkan transfer ADP ribose dari nicotinamide-adenine
dinucleotide (NAD) ke sebuah guanosine triphospate (GTP) binding protein yang
mengatur aktivitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi
cAMP, yang menghambat absorbsi Nacl dan merangsang ekskresi klorida yang
menyebabkan hilangnya air, Nacl, kalium dan bikarbonat.
Toksin-toksin tambahan yang diketahui terlibat pada patogenesis kolera yaitu
Zonula Ocludens Toxin (Zot) meningkatkan permeabilitas mukosa usus halus
dengan mempengaruhi struktur tight junction interseluler dan Accessory cholera
exotoxin (Ace) yang meningkatkan transpor ion transmembran.
Figure 17-32 Mechanisms of cholera toxin action.

d. Gejala Klinis

Kolera dikenal dengan manifestasi diare disertai muntah akut dan hebat
akibat enterotoksin yang dihasilkan kuman tersebut. Manifestasi klinis khasnya bisa
mengakibatkan dehidrasi, berlanjut dengan renjatan hipovolemik dan asidosis
metabolik yang terjadi dalam waktu yang sangat singkat akibat diare sekretorik dan
dapat berakhir kematian.
Masa inkubasi kolera berlangsung antara 16-72 jam. Gejala klinis kolera
bervariasi mulai dari asimtomatik sampai dehidrasi berat. Gejala klinis khasnya
ditandai dengan diare encer dan banyak tanpa didahului rasa mulas maupun
tenesmus. Feces berupa cairan putih keruh (seperti air cucian beras), tidak berbau
busuk, ataupun amis tapi ’manis’ menusuk. Muntah timbul setelah diare tanpa
didahului mual, kejang otot dapat menyusul baik dalam bentuk fibrilasi maupun
fasikulasi, maupun kejang klonik yang mengganggu. Kejang otot ini disebabkan
karena berkurangnnya kalsium dan klorida pada sambungan neuromuskular.
Gejala dan tanda kolera terjadi akibat kehilangan elektrolit serta asidosis.
Pasien dalam keadaan lemah lunglai, namun kesadaran relatif baik di banding
dengan berat penyakitnya. Tanda-tanda dehidrasi tampak jelas, nadi cepat, napas
lebih cepat, suara serak seperti bebek manila (vox cholerica), turgor kulit menurun,
bibir kering, perut cekung (skafoid), suara peristaltik menurun,ujung jari keriput
(washer woman hand), diuresis berangsur berkurang berakhir dengan anuria.

e. Diagnosis

Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis dan bakteriologis. Tidak sukar


menegakkan diagnosis kolera berat, terutama di daerah endemik. Kesulitan
menentukan diagnosis biasanya teradi pada kasus ringan dan sedang, terutama diluar
endemik atau epidemik. Kolera yang khas dan berat dapat dikenali dengan gejala
diare sering tanpa mulas diikuti dengan muntah tanpa didahului rasa mual, cairan
tinja seperti air cucian beras, suhu badan tetap normal atau menurun, dan keadaan
bertambah buruk secara cepat karena pasien mengalami dehidrasi, renjatan sirkulasi
dan asidosis.
Bila gambaran klinis menunjukkan dugaan yang kuat ke arah penyakit ini,
pengobatan harus segera dimulai, tanpa menunggu pemeriksaan bakteriologis. Diare
sekretorik lain dengan gambaran klinis mirip dengan kolera, dapat disebabkan oleh
Enterotoxigenic Eschericia coli (ETEC).
Jika tinja segar pasien kolera yang tanpa pewarnaan diamati dibawah
mikroskop lapangan gelap, akan tampak mikroorganisme berbentuk spiral yang
memiliki pola motilitas seperti shooting star. Untuk pemeriksaan biakan, cara
pengambilan bahan pangambilan pemeriksaan tinja yang tepat adalah apus rektal
(rectal swab) yang diawetkan dalam media transport carry-blair atau pepton alkali,
atau langsung ditanam dalam agar TCBS, akan memberikan presentase hasil positif
yang tinggi.

f. Terapi

Dengan diketahui patogenesis dan patofisiologi penyakit kolera saat ini tidak
ada masalah dengan pengobatannya. Dasar pengobatan kolera adalah terapi
simtomatik dan kasual secara simultan. Tata laksana mencakup penggantian
kehilangan cairan tubuh dengan segera dan cermat, koreksi gangguan elektrolit dan
bikarbonat (baik kehilangan cairan melalui tinja, muntahan, kemih, keringat, dan
kehilangan insensibel), serta terapi antimikrobial.
Rehidrasi dilaksanakan dalam dua tahap yaitu terapi rehidrasi dan rumatan.
Pada dehidrasi yang disertai renjatan hipovolemik, muntah yang tak terkontrol, atau
dengan penyulit yang berat yang dapat mempengaruhi keberhasilan pengobatan
rehidrasi harus secara infus intravena. Pada kasus sedang dan ringan rehidrasi dapat
secara peroral dengan cairan rehidrasi oral atau oral rehydration solution (ORS).
Sedang tahap pemeliharaan dapat dilakukan sepenuhnya dengan cairan rehidrasi oral
baik pada kasus dehidrasi berat, sedang, maupun ringan.
DAFTAR PUSTAKA

Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus


based guideline for acute diarrhea management. Arch Dis Child 2001;85:132-42.

B. Soebagyo. 2008. Diare akut pada anak. Sebelas Maret University Press

Lung E. Acute diarrheal diseases dalam current diagnosis abd treatment in gastroenterology.
Ed. Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-49

Robbins et al. 2007. Basic pathology of disease. Philadelphia. Elsevier Saunders, 18: 833-893

Anda mungkin juga menyukai