P. 1
Askep PJK

Askep PJK

|Views: 829|Likes:
Dipublikasikan oleh Anita Syukra
askep PJK lengkap
askep PJK lengkap

More info:

Categories:Types, Business/Law
Published by: Anita Syukra on Sep 25, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/16/2012

pdf

text

original

CORONARY ARTERY DESEASE/CAD (= PENYAKIT JANTUNG KORONER/PJK = PENYAKIT JANTUNG ISKEMIA

)
By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep Secara anatomis jantung mendapatkan supply nutrisi melalui arteri koroner yang beredar di seluruh otot-otot jantung (miocard). Bila terjadi obstruksi/bendungan atau aterosklerosis, maka supply nutrisi ke miocard akan menjadi terganggu menyebabkan ketidakadekuatnya fungsi jantung sebagai pompa. Penyebab dari penyakit jantung koroner belum secara jelas diketahui, namum diduga ada kaitannya dengan proses ateroskelerosis yang akan menyebabkan iskemia miocard. Faktor-faktor resiko timbulnya ateroskelerosis adalah : 1. Non-modifiable : herediter/keturunan, sex/jenis kelamin, umur 2. Midifiable : merokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, diabetes melitus, gout, kontrasepsi oral dan pola hidup Penyebab-penyebab lain dari Coronary Artery Desease adalah spasme, kelainan kongenital, trombosis, emboli, trauma, peradangan, kompresi eksternal seperti tumor. Penyakit jantung koroner terdiri dari : 1. Agina Pectoris 2. Infark miokard ANGINA PEKTORIS Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit/nyeri dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat klien melakukan aktifitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan. Angina pectoris adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh iskemia miokard, yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan oksigen miokard (meskipun demikian angina pektoris dapat terjadi pada klien dengan arteri koroner normal). Etiologi Angina pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner ateroskelerotik (faktor pencetus) yang mengakibatkan ketidakseimbangan oksigen demand dengan oksigen yang dibutuhkan miokard, tetapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekwensi ventrikular cepat, emboli atau spasme koroner.

16 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

Patofisiologi Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner mengakibatkan penyempitan pembuluh darah koroner sehingga terjadi obstruksi/hambatan aliran darah miokard. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan kebutuhan oksigen otot jantung dengan supply oksigen ke otot jantung. Manifestasi klinis Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking kiri. Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina pektoris dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktifitas dan lama serangan. Sakit biasanya timbul di daerah sternal, substernal atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktifitas dan hilang saat berhenti, dengan lama serangan berlangsung antara 1 – 5 menit. Perbedaan Pola Angina
Observasi Angina pektoris stabil Angina varian Angina pektoris tak stabil
NYERI DADA Kualitas Lokasi dan penyebaran

Sakit, tajam, kesemutan atau rasa terbakar/tertekan

Sama dengan angina pektoris stabil

Sama dengan angina pektoris stabil, tetapi mungkin lebih berat Sama dengan angina pektoris stabil

Substernal dengan penyebaran ke Sama dengan angina pektoris stabil bahu kiri, bagian dalam bawah dari lengan kiri atau kedua lengan, leher, rahang dan skapula mungkin merupakan tempat penyebaran tambahan Awitan secara klasik berkaitan Awitan istirahat ; nyeri siklik, sering dengan latihan atau aktifitas yang terjadi selama tidur (paling umum meningkatkan kebutuhan oksigen pagi hari) miokard, mis. Latihan fisik, mengangkat berat, stress emosional dan suhu dingin 3 – 15 menit, berkurang dengan istirahat, menghentikan aktifitas penyebab nyeri, menggunakan tablet nitrogliserin sublingual Selama serangan angina : dispnea, ansietas, diaforesis, kulit dingin lembab

Faktor-faktor pencetus

Nyeri dapat disebabkan sedikit aktifitas biasa ; dapat terjadi pada saat istirahat

Durasi dan faktor pereda

Secara khas nyeri meningkat dengan Lama dan biasanya tidak secara cepat cepat cenderung berakhir lebih lama berkurang dengan istirahat atau dibandingkan angina dan reda dengan menggunakan nitrogliserin latihan Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil, tetapi gejala mungkin menonjol dan menetap, mungkin berhubungan dengan mual Sama dengan angina pektoris stabil, tetapi dapat juga menunjukkan nadi ireguler, hipotensi dan disfungsi ventrikel kiri

Tanda dan gejala yang berhubungan PEMERIKSAAN FISIK

Normal selama periode tidak ada Sama dengan angina pektoris stabil gejala, selama serangan angina frekwensi jantung meningkat, pulsus berubah-ubah dan temuan abnormal bersifat sementara merupakan tonjolan prekordial dan gallop ventrikel atau atrium.

Komplikasi Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miocard, aritmia, gagal jantung dan sudden death (mati tiba-tiba).

17 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

Diagnosa klinis Dengan EKG didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1 mm pada waktu melakukan latihan/aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina. Pemeriksaan enzim jantung seperti CPK-MB dan LDH. Pada pemeriksaan radionukleid didapatkan gambaran pengumpulan darah dengan technetium 99m angiografi koroner. Penatalaksanaan 1. Pengobatan terhadap serangan akut Berupa pemberian Nitrogliserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit. 2. Pencegahan serangan lanjutan
Long-acting nitrate, yaitu dengan pemberian ISDN 3 x 10-40 mg oral Beta blocker seperti Propanolol, Metoprolol, Nadolol, Atenol dan Pindolol Kalsium antagonis seperti Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Nikardipin, atau Isradipin

3. Tindakan invasif : Percutaneus transluminal coronary angiplasty (PTCA), Laser coronary angioplasty, Coronary artery bypass grafting(CABG) 4. Olahraga disesuaikan Asuhan Keperawatan Klien dengan Angina Pektoris Pengkajian
Sakit/nyeri dada dengan karakteristik sakit ringan sampai sakit berat ; dengan kualitas

nyeri tajam, kesemutan, tekanan atau rasa terbakar ; digambarkan klien seperti berat, terpelintir, rasa terbakar atau sesak pada dada ; dengan durasi berakhir 5 sampai 30 menit.
Identifikasi faktor-faktor pencetus stress emosi atau fisik, pemajanan terhadap suhu

eksterm seperti dingin, makan terlalu banyak
Identifikasi faktor-faktor yang meringankan penghilangan faktor pencetus,

menggunakan tablet Nitrogliserin
Identifikasi tanda dan gejala yang berhubungan diaforesis, sakit kepala, berdebar-

debar, sesak nafas
Identifikasi timbulnya ansietas, tidak dapat mencerna/disfagia, kulit pucat, sesak nafas Monitoring takikardi, pulsus alternans, gallop atrium dan atau ventrikel (S3, S4)

Diagnosa keperawatan 1. Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard. Rencana tindakan : o Pertahankan istirahat selama episode nyeri o Kaji nyeri : lokasi, durasi, penyebaran dan awitan gejala baru o Berikan oksigen sesuai indikasi o Monitor EKG selama fase nyeri angina o Pantau TD dan nadi apikal selama episode nyeri o Berikan obat sesuai indikasi ; kaji dan laporkan respon yang timbul o Pertahankan diet sesuai pesanan ; jika nyeri dada terjadi selama makan, anjurkan makanan kecil lebih dari 2 atau 3 makanan besar

18 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

Kriteria evaluasi : o Klien mengungkapkan pengurangan rasa nyeri o Klien tampak relaks dan mengungkapkan perasaan tenang 2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit. Rencana tindakan : o Kaji tingkat pemahanan klien tentang penyakit yang dialaminya o Jelaskan proses ateroskelerosis dan perbedaan manifestasi klinisnya o Diskusikan faktor resiko yang bertambah dan pentingnya modifikasi o Diskusikan hal-hal yang diperbolehkan dan yang dibatasi seperti : hindari aktifitas berat, anjuran latihan secara teratur di rumah, kurangi aktifitas seksual (seksual pasif bila kelelahan) o Anjurkan pemasukan nutrisi sesuai dengan diet yang dianjurkan o Diskusikan pentingnya tidak merokok dan hindari penggunaan seluruh produk tembakau o Jelaskan pentinya kontrol berat badan, dan menghindari kegemukan o Jelaskan peran stress dalam memperburuk penyakit jantung o Diskusikan pemberian obat-obatan, meliputi nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping Kriteria evaluasi : o Klien mengungkapkan pengertian faktor pencetus yang menambahkan ketidaknyamanan pada dada o Mengidentifikasi faktor resiko sendiri o Klien mengungkapkan tindakan yang tepat untuk mengatasi kontrol nyeri Diagnosa keperawatan tambahan untuk pertimbangan : o Ansietas berhubungan dengan ancama biologis dan nyeri yang dialami o Penurunan curah jantung o Tidak toleransi terhadap aktifitas o Gangguan konsep diri INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard akut adalah sumbatan komplet dari arteri koroner dan/atau cabang-cabangnya, menyebabkan iskemia miokard dan selanjutnya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard. Etiologi Faktor pencetus ateroskelerosis Faktor resiko 1. Tidak dapat dimodifikasi
Herediter Usia Jenis kelamin

19 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

Ras

2. Dapat dimodifikasi
Lingkungan Merokok Hipertensi Peningkatan serum kolesterol Diabetes mellitus Obesitas Aktifitas kurang Stress

Patofisiolgi Kerusakan miokard bervariasi dan tergantung pada besarnya/ukuran daerah yang terblokir Iskemik >> 35 – 45 menit akan menimbulkan kerusakan selluler yang irreversible dan kemampuan kontraktilitas otot jantung yang mengalami nekrosis akan menjadi gagal atau terganggu secara permanen Skema patofisiologi
Miocard isckemic
Supply O2 ke miokardial

Miokardial O2 demand meningkat Afterload menurun Coronary perfusi menurun

menurun

Hypoxia celluler

Peripheral vasoconstriction

Diastolic filling menurun

Altered cell membrane integrity

Hearth rate meningkat

Kontraksi miokard menurun

Respon simpatetic

Cardiac output menurun

Arterial pressure menurun

Rangsangan baroreceptor

20 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

Manifestasi klinis Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun dengan pemberian Nitorgliserin, sering disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan klien. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan muka pucat, takikardi dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural. Diagnosis Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu Kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, Laktat dehidroginase (LDH), Alfa hidroksi butirat dehidroginase (a-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP dan CKMB. CK meningkat dalam 4 – 8 jam, kemudian kembali normal setelah 48 – 72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain seperti penyakit muskular, hipotiroid dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif
adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4 – 6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. dicurigai bila rasionya > 1,5 ; SGOT

meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7 – 10 hari, sedangkan cTnI dalam 10 – 14 hari. Reaksi non-spesifik berupa polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000 – 15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3 – 7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu dan dapat bertahan 1 – 2 minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekoardiografi 2 dimensi dapat ditentukan luas daerah infark miokard akut dan fungsi pompa jantung serta komplikasi. Penatalaksanaan Lebih ditujukan untuk mencegah MCI lebih berat dan menghindari komplikasi, meliputi : o Istirahat total o Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (terutama bila ada gagal jantung) o IVFD Dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena o Mengatasi nyeri dengan pemberian Morfin 2,5 – 5 mg iv atau Petidin 25 – 50 mg im bisa diulang-ulang ; lain-lain seperti Nitrat, Antagonis kalsium dan Beta blocker o Pemberian oksigen 2 – 4 lt/mnt o Sedativa sedang seperti Diazepam 3 – 4 x 2,5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah Flurazepam 15 – 30 mg

21 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

o Antikolagulan, seperti Heparin 20.000 – 40.000 U/24 jam iv tiap 4 – 6 jam atau drip dilakukan atas indikasi ; diteruskan asetikumarol atau Warfarin o Pemberian Streptokinase/Trombolisis --> sedapat mungkin untuk memperbaiki kambali aliran pembuluh darah koroner Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis adalah potensial terjadinya aritmia yang gawat, potensial serangan iskemik lebih jauh dan potensial memburuknya ganguan hemodinamik yang lebih jauh. Asuhan Keperawatan Klien dengan Miokard Infark Pengkajian Data subjektif : o Persepsi klien mengenai penyakitnya o Serangan dan lamanya nyeri nyeri dada hebat dan menghimpit pada area prekordial, substernal, tidak berhubungan dengan kerja atau pernafasan o Faktor-faktor yang mendahului o Mual dan muntah Data objektif : o Diaforesis o Kulit dingin, lembab, pucat o Pingsan o Sesak nafas o Penurunan tekanan darah o Takikardi o Peningkatan suhu tubuh o Ansietas o Gelisah o Respon perilaku menyangkal/denail, depresi o Bunyi jantung gallop, friction rub precordial, murmur o Infark ventrikel kanan peningkatan distensi vena jugularis, edema perifer, nyeri tekan hepar Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri dada berhubungan dengan iskemia miokard atau nekrosis Rencana tindakan : • Pertahankan tirah baring untuk 24 – 30 jam pertama atau sesuai indikasi ; pertahankan posisi klien nyaman • Kaji dan rekam gambaran nyeri dan faktor-faktor yang memperburuk keadaan nyeri ; tentukan jika dipengaruhi oleh pernafasan atau posisi tubuh • Berikan oksigen sesuai dengan indikasi • Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dan kaji respon yang timbul setelah pemberian obat • Monitoring vital sign selama epsode nyeri tiap 1 jam sekali

22 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

• Lakukan tindakan non-farmakologis untuk mengurangi nyeri,dan libatkan keluarga Anjurkan klien mengekspresikan perasaan, seperti menangis seperti teknik relaksasi, dalam perawatan klien bimbingan imajinasi, lingkungan yang tenang dan nyaman Kriteria evaluasi :: Kriteria evaluasi • Klien mengungkapkanmenurun Tingkat ansietas klien nyeri berkurang atau hilang • Klien tampak rileks dan tenang relaks dan mengungkapkan perasaan tenang 4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan dengan faktor-faktor tentang proses 2. Resiko perubahan curah jantung berhubungan kurangnya informasi listrik (disritmia) ; penyakit Penurunan kontraktilitas miokard dan defek struktural Rencana tindakan : • Pertahankan pengertian dan derajat kesiapan klien untuk belajar Kaji tingkat tirah baring • Kaji dan laporkan tanda-tanda perubahan curah jantung, seperti penurunan TD, Diskusikan pentingnya pembatasan aktifitas berhubungan dengan proses penyembuhan peningkatan fekwensi jantung, penurunan haluaran urine, kelelahan dan kelemahan, kulit dingin, pucat dan lembab • Diskusikan pentingnya pengontrolan beberapa penyakit penyerta yang dapat • Monitor vital sign setiap 2 – 4 jam sekali memperburuk kesembuhan • Pantau rekaman EKG secara terus-menerus setiap 2 – 4 jam sekali Jelaskan penatalaksanaan stress • Berikan terapi oksigenkomunikasi dengan orang-orang terdekat Diskusikan pentingya sesuai indikasi • Monitoring tanda dan gejala serta mekanisme terjadinya penyakit dengan bahasa dan Diskusikan sistem pernafasan kalimat yang dimengerti klien • Pantau masukan dan haluaran cairan setiap 2 – 4 jam sekali Jelaskan tentang diet klien, seperti rendah garam, rendah kolersterol, rendah lemak • Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan terapi dan rendah kalori sesuai dengan terapi • Berikan obat-obatanserta menghindari produk-produk tembakau, kopi, minuman cola dan sebagainya • Berikan diet sesuai dengan toleransi dan hindarkan penggunaan cafein, garam berlebihan dan lainnya •Kriteria evaluasi : Hindari mengedan • Tingkat pengetahuan klien bertambah klien mengungkapkan meningkatkan pemahaman : Kriteria evaluasiproses penyakit dan penanganan perawatan kesehatan, mengidentifikasi sendiri faktor-faktor resiko • Curah jantung tetap stabil atau berangsur membaik • Klien mengungkapkan tindakan yang tepat mengenai penanganan nyeri dan obat• Klien menunjukkan kestabilan hemodinamik obatan • Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal • Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari 3. Ansietas berhubungan dengan penerimaan atau ancaman aktual terhadap integritas biologis Rencana tindakan : • Kaji adanya tanda dan ekspresi verbal tehadap ansietas • Berikan tindakan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang dan tentram, melakukan teknik relaksasi seperti imajinasi visual, irama musik yang lembut • Minimalkan kontak dengan rangsangan stress, seperti klien lain yang mengalami ansietas • Komunikasi dengan suara yang tenang dan meyakinkan klien • Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan • Berikan sedasi sesuai indikasi • Jangan biarkan klien sendiri dalam periode ansietas tinggi • Berikan penjelasan sederhana mengenai perawatan dan prosedur

24 23 C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o c

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->