Anda di halaman 1dari 12

BAB VII

Gangguan Sirkulasi
A. Kongesti (Hiperemia)
Kongesti adalah berlimpahnya darah dalam pembuluh di region tertentu. Kata
lain untuk kongesti adalah hiperemia. Jika dilihat dari mata telanjang, maka daerah
jaringan atau organ yang mengalami kongesti berwarna lebih merah karena
bertambahnya darah di dalam jaringan tersebut. Secara mikroskopis, kapiler-kapiler
dalam jaringan yang hiperemia terlihat melebar dan penuh berisi darah. Pada dasarnya
kongesti terbagi dua yaitu (1) kongesti aktif dan (2) kongesti pasif.

A.I Kongesti Aktif


Jika aliran darah ke dalam jaringan atau organ bertambah dan menimbulkan
kongesti, maka fenomena ini disebut kongesti aktif, artinya lebih banyak darah
mengalir secara aktif ke dalam jaringan atau organ itu. Kenaikan aliran darah lokal ini
disebabkan oleh adanya dilatasi arterior yang bekerja sebagai katup yang mengatur
aliran darah ke dalam mikrosirkulasi lokal. Contoh kongesti aktif yang sering
dijumpai adalah hiperemia yang menyertai radang akut, hal ini yang menyebabkan
terjadinya kemerahan. Contoh kongesti aktif lain adalah warna merah padam pada
wajah, yang pada dasarnya adalahvasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap
stimulus neurogenik. Karena sifatnya yang sangat alamiah, kongesti aktif sering
terjadi dalam waktu singkat. Bila rangsngan terhadap dilatasi arterior berhenti, aliran
darah ke daerah tersebut akan berkurang dan keadaan menjadi normal kembali.

A.II Kongesti Pasif


Sesuai dengan namanya, kongesti pasif tidak menyangkut kenaikan jumlah
darah yang mengalir ke suatu daerah melainkan lebih merupakan gangguan aliran
darah dari daerah tersebut. Semua yang menekan venul-venula dan vena-vena yang
mengalirkan darah dari jaringan dapat menimbulkan kongesti pasif. Jika torniket
elastis dipasang di lengan sebelum terjadi aliran darah dari vena, terjadilah betuk
kongesti pasif artifisial. Suatu perubahan yang serupa tetapi yang lebih berarti dapat
terjadi, misalnya oleh tumor yang menekan aliran vena lokal dari suatu daerah. Selain
sebab-sebab lokal, kongesti pasif dapat juga disebabkan oleh sebab-sebab sentral atau
sistemik yang dapat mengganggu drainase vena. Kadang-kadang jantung gagal
memompa darah, yang dapat mengakibatkan gangguan drainase vena. Misalnya,
kegagalan jantung kiri mengakibatkan aliran darah yang kembali ke jantung dari paru
akan terganggu. Dalam keadaan ini darah akan terbendung dalam paru, menimbulkan
kongesti pasif pembuluh darah paru.
Kongesti pasif mungkin relatif berlangsung dalam waktu singkat, dalam hal
ini diberi istilah kongesti pasif akut, atau dapat juga berlangsung lama, keadaan ini
diberi nama kongesti pasif kronik. Jika kongesti pasif terjadi secara singkat maka
tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena, sebaliknya kongesti pasif kronik akan
menyebabkan perubahan-perubahan permanen pada jaringan. Bila perubahan yang
terjadi ini cukup nyata, maka terjadi hipoksia jaringan yang menyebabkan menciutnya
jaringan atau bahkan hilangnya sel-sel dari jaringan yang terkena tersebut. Pada
organ-organ tertentu, hal ini juga mengakibatkan kenaikan jumlah serabut fibrosa
jaringan ikat. Pada banyak daerah juga terdapat bukti adanya pemecahan sel darah
merah lokal, yang mengakibatkan pengendapan pigmen yang berasal dari hemoglobin
di dalam jaringan.
Pengaruh kongesti pasif kronik khususnya dapat terlihat pada hati dan paru.
Pada paru yang terserang dinding ruang udara cenderung menebal dan banyak sekali
makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin, pigmen ini terbentuk sebagai hasil
pemecahan hemoglobin dari sel-sel darah merah yang lolos dari pembuluh darah yang
mengalami kongesti ke dalam ruang udara. Makrofag yang mengandung hemosiderin
itu disebut sel gagal jantung dan dapat ditemukan dalam sputum penderita gagal
jautng kronik. Pada hati yang terserang, kongesti pasif kronik mengakibatkan dilatasi
yang nyata dari pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati, disertai penyusutan sel-sel
hati di daerah ini. Akibat dari keadaan ini adalah penampilan kasar yang mencolok
dari hati yang ditimbulkan olah hiperemia daerah senrtrolobular diselingi daerah-
daerah perifer tiaqp lobulus yang lebih sedikit terpengaruh. Penampilan secara
makroskopis ini kadang-kadang disebut sebagai ”nutmeg liver” karena gambaran
potongan permukaan hati yang mirip dengan potongan permukaan buah pala.
Akibat lain dari kongesti pasif kronik adalah dilatasi vena di daerah yang
terkena. Akibat teregang secara kronik, dinding vena yang terkena menjadi agak
fibrotik, dan vena-vena itu cenderung memanjang. Karena terfiksasi pada berbagai
tempat sepanjang perjalanannya, maka vena menjadi berkelok-kelok di antara titik-
titik fiksasi. Vena-vena yang melebar, agak berkelok-kelok, berdinding tebal itu
disebut vena varikosa atau varsises. Varises pada tungkai sering terlihat, juga sring
dijumpai hemoroid yang sebenarnya merupakan varises pada anus.
B. Edema
Edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau
dalam berbagai organ tubuh, beberapa ahli juga menyebutkan definisi ’penimbunan
cairan yang berlebihan dalam sel’. Cairan yang mengumpul dalam sebuah rongga,
biasanya dinamakan efusi, misalnya efusi perikardium dan efusi pleura. Penimbunan
cairan di dalam rongga peritoneum biasanya disebut asites. Edema umum yang masih
sering disebut anasarka. Hidrops dan dropsi adalah istilah yang dulu dipakai untuk
menyatakan edema.

B.I Etiologi dan Patogenesis


Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan berbagai
gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding
pembuluh. Faktor-faktor lokal mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi
dan permeabilitas dinding pembuluh. Kenaikan tekanan hidrostatik cenderung
memaksa cairan masuk ke dalam ruang interstisial tubuh. Karena alasan yang
sederhana ini, kongesti dan edema cenderung terjadi secara bersamaan. Seperti yang
sudah diterangkan dalam pembicaraan peradangan, maka kenaikan lokal
permeabilitas dinding pembuluh terhadap protein memungkinkan molekul-molekul
besar ini lolos dari pembuluh, dan secara osmotik cairan akanmenyertainya. Oleh
karena itu, edema adalah bagian yang mencolok dari reaksi peradangan akut.
Penyebab lokal lain pembentuk edema adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada
keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan iterstisial. Jika saluran ini
tersumbat karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini akan
hilang, mengakibatkan penimbunan cairan, yang disebut limfedema. Limfedema
terdapat pada berbagai peradangan yang mengenai pembuluh limfatik, mungkin
paling sering dijumpai secara tidak sengaja setelah eksisi atau iradiasi limfatik lokal
sebagai bagian dari terapi kanker. Contoh khas jenis edema ini adalah pembengkakan
pada ekstremitas atas yang kadang-kadang terlihat setelah mastektomiradikal dengan
pemotongan kelenjar getah bening aksila.
Faktor-faktor sistemik dapat juga mempermudah pembentukan edema. Karena
keseimbangan cairan bergantung pada sifat-sifat osmotik protein serum, maka
keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan
edema. Pada sindrom nefrotik, sejumlah besar protein hilang dalam urine dan
penderita menjadi hipoproteinemia dan edema. Hipoproteinemia pada penyakit hati
tahap lajut juga dapat mempermudah pembentukan edema.

B.II Transudat dan Eksudat


Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya
permeabilitas pembuluh terhadap protein disebut eksudat. Jadi, edema peradangan
merupakan eksudat. Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena
alasan-alasan lain bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh disebut
transudat. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat.
Kadang-kadang penting secara klinis untuk menentukan apakah penimbunan cairan
tertentu itu merupakan transudat atau aksudat. Sebagai contoh, bila terdapat cairan
eksudat di rongga pleura, dapat menyebabkan fibrotoraks (yaitu pleura parietal dan
pleura visceral menyatu karena melekatnya fibrosa; dengan demikian untuk
mengalirkan eksudat dibutuhkan slang drainase). Komplikasi itu tidak terjadi bila
cairan pada pleura adalah transudat dan biasanya tidak memerlukan slang drainase.
Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein
daripada transudat dan oleh karena itu eksudat cenderung mempunyai berat jenis yang
lebih besar. Selain itu, protein eksudat sering mengandung fibrinogen, yang akan
mengendap sebagai fibrin, sehingga dapat menyebabkan pembekuan cairan eksudat.
Transudat umumnya tidak membeku. Akhirnya, eksudat biasanya mengandung
leukosit sebagai bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak
banyak mengandung sel.

B.III Morfologi
Morfologi edema secara sederhana menyangkut pembengkakan bagin yang
terkena pengaruh karena terlalu banyak cairan yang terkadung dalam ruang
interstisial. Pembengkakan tersebut umumnya lunak dan dapat digerakkan, kecuali
jika cairannya sebagian besar berada dalam ruang intraselular. Ciri yang terakhir ini
digunakan secara klinis dalam menentukan diagnosis derajat edema yang tidak jelas.
Walaupun mata kaki yang bengkak secara masif mudah didiagnosis hanya dengan
inspeksi, edema ringan mungkin dapat juga ditemukan tanpa penglihatan khusus.
Pada keadaan ini, tekanan ringan ibu jari pada sisi mata kaki akan memindahkan
sedikit cairan edema untuk sementara, dan jika ibu jari dilepaskan akan terlihat
lekukan pada jaringan yang berlangsung selama beberapa saat. Keadaan inidisebut
pitting edema. Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan interstisial
bertanggung jawab atas efek postural tertentu. Kadang-kadang, pada saat dimasukkan
ke dalam rumah sakit untuk pertama kalinya, pasien terlihat menderita edem mata
kaki, sebab selama penderita masih berjalan, edema akan bergerak menurut gravitasi
sehingga akan terkumpul pada ekstremitas bawah. Namun, jika penderita sudah
berada di tempat tidur untuk beberapa lama, dengan ekstremitas bawah tidak lagi
berada pada posisi terendah, maka edema mata kaki akan mengecil dan dapat terlihat
edema di sekitar sakrum.

B.VI Efek
Edema adalah suatu indikator penting untuk mengetahui ada sesuatu yang
salah. Dengan kta lain, mata kaki yang membengkak tersebut tidak membahayakan
pasien, mungkin hanya tidak indah dipandang, tetapi keadaan ini dapat menjadi
indikator akan adanya protein yang hilang atau gagal jantung kongestif. Pada temapat-
tempt tertentu, edema itu sendiri sangat penting. Edema paru yang hebat, seperti pada
gagal jantung kiri merupakan keadaan darurat medis akut. Jika cukup banyak ruangan
udara dalam paru terisi cairan edema, maka secara harfiah penderita itu akan mati
tenggelam. Edema paru masif dapat mematikan dalam waktu beberapa menit. Derajat
edema paru yang lebih ringan yang masih dapat ditoleransi kerja ventilasinya dapat
membahayakan pasien yang harus telentang di tempat tidur. Pada keadaan ini cairan
dapat terkumpul di bagian posterior basis paru dan berperan sebagai fokus
berkembangnya bakteri pneumonia, disebut pneumonia hipostatik. Edema juga
membahayakan nyawa jika mengenai otak karena tengkorak merupakan suatu
ruangan tertutup tanpa ruangan cadangan. Ketika terjadi edema, otak membengkak
dan tertekan pada tulang pembatas tengkorak. Pada beberapa segi, pada kasus kasus
yang berat, peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan aliran darah dalam
otak dan mengakibatkan kematian.

C. Pendarahan
Perdarahan adalah keluaranya darah dari sistem kardiovaskuler, disertai
penimbunan dalam jaringan atau dalam ruang ruang tubuh atau disertai keluarnya
darah dari tubuh. Untuk menyatakan berbagai keadaan perdarahan digunakan istilah-
istilah deskriptif khusus. Penimbunan darah dalam jaringan disebut hematoma. Jika
darah masuk ke dalam berbagai ruang tubuh, maka dinamakan menurut ruangannya,
misalnya hemoperikardium, hemotoraks (perdarahan ke dalam ruang pleura),
hemoperitoneum, hematosalping (perdarahan ke dalam tuba Fallopi). Titik-titik
perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan kulit atau pada permukaan mukosa
atau pada potongan permukaan organ disebut petekia. Bercak perdarahan yang lebih
besar disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercak-bercak perdarahan
yang tersebar luas disebut purpura.

C.I Etiologi
Penyebab perdarahan yang paling sering dijumpai adalah hilangnya integritas
dinding pembuluh darah, yang memungkinkan darah keluar. Keadaan ini paling
sering disebabkan oleh trauma eksternal seperti cedera yang pernah kita alami yang
disertai memar. Perubahan warna pada memar disebabkan oleh darah yang terkumpul
dalam ruang interstisial jaringan yang terkena trauma. Dinding pembuluh darah dapat
pecah sebagai akibat suatu penyakit serta trauma.
Sejumlah mekanisme terdapat dalam tubuh untuk menekan perdarahan. Salah
satu mekanisme hemostatis melibatkan trombosit darah yang dibuat dalam sum-sum
tulang dan beredar dalam darah dengan jumlah yang besar. Trombosit bekerja secara
langsung menyumbat kebocoran kecil dalam pembuluh dengan beragregasi di daerah
tersebut dan menghambat aliran kebocorannya. Trombosit juga mengakibatkan
hemostasis dengan mencetuskan mekanisme pembekuan darah. Komponen utama
pembekuan darah adalah fibrin, yang dicetuskan dari prekursornya yang beredar
bersama dalam sirkulasi yaitu fibrinogen.
Perdarahan mungkin disebabkan oleh kelainan mekanisme hemostasis ini.
Misalnya, perdarahan yang menyertai suatu keadaan trombositopenia yaitu defisiensi
jumlah trombosit dalam sirkulasi. Trombositopenia dapat timbul karena perusakan
atau penekanan pada sumsum tulang (misalnya karena keganasan atau beberapa
macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombositopenia juga dapat
terjadi jika trombosit yang beredar dihancurkan dengan cepat seperti yang terjadi pada
beberapa penyakit tertentu. Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai
dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti
bahwa trauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.
Defisiensi salah satu faktor pembekuan dapat juga mengakibatkan perdarahan.
Defisiensi semacam ini dapat herediter misalnya hemofilia tetapi dapat juga karena
didapat. Beberapa faktor pembekuan darah disintesis dalam hati dan pada penyakit
hati yang lanjut maka kadar faktor tersebut dalam darah dapat turun dengan cepat.
Sebaliknya, pada keadaan tertentu pembekuan darah yang berlebihan dapat
mengakibatkan defisiensi trombosit dan atau faktor-faktor pembekuan yang bersifat di
dapat. Biasanya hal ini menyangkut pembentukan banyak sekali bekuan-bekuan kecil
seluruh tubuh yang dinamakan disseminated intravaskuler coagulation dan keadaan
defisiensi yang bersifat didapat itu kadang-kadang disebut dengan istilah umum
coagulopati consumtif

C.II Efek
Efek lokal perdarahan berkaitan dengan adanya darah yang keluar dari
pembuluh di dalam jaringan, dan pengaruhnya dapat berkisar dari yang ringan hingga
yang mematikan. Barangkali pengaruh lokal yang paling ringan adalah memar yang
mungkin hanya mempunya arti kosmetik. Perubahan warna memar yang kebiru-
biruan secara langsung berkaitan dengan adanya eristrosit yang keluar dan terkumpul
di dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat
dan difagosit oleh makrofag yang ada sebagai bagian kesatuan dari respon
peradangan. Makrofag ini memproses hemoglobin dengan cara yang sama seperti
yang digunakan pada resiklus normal eritrosit tua, namun dengan cara yang lebih
cepat dan terpusat. Pada saat hemoglobin di metabolisme dalam sel-sel makrofeg ini,
terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin,
bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi ke dalam
jaringan dinamakan hematoidin (walaupun secara kimia identik dengan bilirubin).
Hemosiderin berwarna coklat karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Interkasi
pigmen-pigmen ini berpengaruh pada perubahan warna memar yang berkisar dari biru
kehitaman kemudian memudar menjadi coklat dan kuning, dan akhirnya menghilang
karena makrofeg mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna. Kadang-
kadang jika hematoma bervolume besar, hematoma tersebut lebih dapat mengalami
organisasi dan bukan resolusi sempurna. Sehingga meninggalkan sedikit parut.
Pada keadaan ekstrim lain perdarahan lokal dapat mematikan jika terdapat
ditempat yang salah walaupun volumenya kecil. Dengan demikian seperti yang
terlihat pada gambar, volume perdarahan yang relatif kecil di daerah vital otak dapat
menimbulkan kematian. Sama halnya jika beberapa ratus mililiter darah teraspirasi ke
dalam cabang-cabang trakeobronkial, maka pasien dapat tercekik. Daerah lain yang
dengan volume perdarahan yang relatif kecil sudah dapat menimbulkan kematian
adalah kantong perikardium. Jika hemoperikardium timbul dengan cepat dan kuat,
maka kantong fibrosa perikardium tidak mempunyai kesempatan untuk meregang,
sehingga tekanan di dalam kantong meninggi dengan cepat sewaktu darah tertimbun.
Kadang-kadang dengan tertimbunnya darah hanya beberapa ratus milliliter, tekanan
yang timbul sudah cukup untuk mengganggu pengisian diastolik jantung. Sehingga
dapat menyebabkan kematian akibat tamponade jantung.
Pengaruh sistemik akibat kehilangan darah berkaitan langsung dengan volume
darah yang keluar dari pembuluh. Ketika sebagian besar volume darah dalam sirkulasi
hilang seperti trauma masif penderita dapat sangat cepat meninggal karena
perdarahan. Penderita dapat mengalami perdarahan, tanpa ada petunjuk perdarahan
eksternal sama sekali. Ini terjadi jika darah yang keluar dari pembuluh terkumpul
dalam rongga tubuh yang besar seperti rongga pleura atau rongga peritoneum. Jenis
perdarahan internal yang mematikan ini sering sekali terjadi pada cedera yang berat
akibat kecelakaan kendaraan bermotor, yaitu jika iga yang patah mengoyak paru atau
trauma abdomen mengakibatkan ruptur, limpa atau hati. Volume perdarahan juga
dapat memberikan pengaruh yang berkaitan dengan laju terjadinya kehilangan darah,
kehilangan volume darah yang lebih besar dapat ditoleransi lebih baik jika terjadi
sedikit demi sedikit dari pada terjadi secara cepat dalam jumlah yang besar.
Bila tidak mematikan kehilangan volume darah yang cukup banyak dan cepat
dapat menimbulkan shock. Shock dapat disebabkan tidak saja oleh hilangnya volume
darah tetapi juga oleh sebab-sebab neurogenik, sebab-sebab jantung atau bahkan
menyertai sepsis sistemik. Walaupun berbagai sindrom shock berbeda penyebabnya
tetapi sindrom tersebut pada dasarnya disertai dengan penurunan tekanan darah dan
dengan hilangnya unsur yang mengontrol pengaturan aliran darah. Sehingga akhirnya
mengakibatkan jaringan-jaringan vital tubuh tidak mendapatkan perfusi dan
oksinegasi yang memadai.
Jika sebelum pasien dapat bertahan akibat kehilangan volume darah yang akut,
maka volume darah yang beredar dapat diperoleh kembali dalam waktu singkat
dengan memasukkan cairan ke dalam sistem cardiovascular. Hal ini mengakibatkan
pengenceran relatif dari massa eritrosit yang tersisa dan pada saat itu penderita
menemukan sedikit anemis. Pada keadaan tersebut sumsum tulang dirangsang untuk
memproduksi eritrosit lebih cepat, sedikit demi sedikit anemia dapat diatasi pada
kehilangan darah kronik dengan volume yang relatif sedikit, kemampuan kompensasi
sumsum tulang dapat terlewati, dan penderita secara progresif menjadi lebih anemis.
Pasien yang kehilangan darah secara kronik lebih menunjukkan tanda-tanda dan
gejala anemia daripada tanda dan gejala karena kehilangan darah itu sendiri. Dengan
demikian, banyak penderita kanker kolom yang tanpa sadar sudah berbulan-bulan
mengeluarkan darah di dalam tinjanya, mencari pengobatan karena cepat lelah, pucat
atau tidak bertenaga. Kehilangan darah yang tidak disadari dan bersifat kronik
merupakan sebuah pertimbangan yang harus dipikirkan dalam menyelidiki berbagai
kasus anemia.

D. Trombis
Proses pembentukan pembekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular
selama manusia masih hidup disebut trombosis. Koagulum darah dinamakan trombus.
Akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskular tidak disebut sebagai trombus
selain itu, bekuan yang terbentuk didalam sistem cardiovaskular setelah manusia
meninggal tidak dinamakan trombus tetapi disebut bekuan postmortem. Trombosis
jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan, trombus bekerja
efektif sebagai sumbatan emostasis. Namun, trombosis dapat menjadi masalah jika
mekanisme pengaturan normal terganggu dan keadaan ini terbukti sangat berbahaya.

D.I Etiologi dan Patogenesis


Terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombos
yang tidak normal. Faktor pertama, sistem pembuluh normal mempunyai lapisan sel
endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit dan fibrin tidak mudah melekat.
Faktor kedua, aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran yang
cukup deras sehingga trombosit tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh.
Faktor ketiga, mekanisme pembekuan masih mempunyai sejumlah pengaturan
keseimbangan kimia untuk mengontrol pembentukan bekuan. Maka sesuai dengan hal
tersebut, bekuan terbentuk secara tidak normal berdasarkan tiga keadaan yaitu:
terdapat kelainan dan lapisan pembuluh; kelaianan aliran darah; peningkatan darah
koagulasi darah itu sendiri. Aliran darah pada sirkulasi arteri merupakan aliran dengan
tekanan dan kecepatan yang tinggi, dan arteri itu sendiri berdinding agak tebal dan
tidak mudah berubah bentuk. Karena alasan ini tersering trombosit arteri adalah
penyakit pada lapiran dan dinding arteri, khususnya artero sklerosis. Pada sirkulasi
vena aliran darahnya merupakan aliran bertekanan rendah dengan kecepatan yang
relatif rendah. Vena berdinding cukup tipis sehingga mudah berubah bentuk akibat
tekanan-tekanan dari luar. Karena alasan ini, penyebab tersering trombosis vena
adalah akibat berkurangnya aliran darah pada akhirnya, perubahan kimia dalam darah
pasien dengan berbagai variasi penyakit menyebebkan hiperkoagulasi yang dapat
menjadi komplikasi pada keadaan yang sudah diterangkan diatas.

D.II Morfologi dan Perjalanan Trombus


Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit, endapan fibrin,
serta eritrosit dan leukosit yang terjaring. Konfigurasi yang tepat dari trombus
bergantung pada keadaan tempat trombus tersebut terbentuk. Jika trombus mulai
terbentuk dalam aliran darah unsur pertama yang sering adalah gumpalan trombosit
yang melekat endotel. Hal ini dapat terjadi karena aliran darah abnormal
memungkinkan trombosit berdiam pada endotel atau terlempar ke endotel; hal ini
dapat terjadi karena lapisan endotel menjadi kasar, sehingga akan menciptakan tempat
untuk egregasi trombosit. Sewaktu mengalami agregasi, trombosit melepaskan zat-zat
yang mendorong terjadinya pengendapan fibrin, sehingga dengan segera agregasi
trombosit tersebut dikelilingi oleh fibrin dan menjaring eritrosit. Gelombang peristiwa
yang berturut-turut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus menjadi
kompleks dan berangka. Sebaliknya jika trombus terbentuk dalam pembuluh yang
aliran darahnya lambat, maka bekuan darahnya hanya terdiri dari jalinan ditus fibrin
yang menangkap unsur-unsur darah yang kurang lebih sama. Tetapi, berbeda dengan
proses yang baru saja dijelaskan, bekuan postmortem terbentuk agak lambat sehingga
unsur-unsur darah yang terbentuk berlapis-lapais sebelum bekuan mengeras,
menyebabkan eritrosit, leukosit dan fibrin terpisah. Bekuan postmortem semacam itu
cenderung lebih elastis dari trombus sejati dan sangat jarang melekat pada dinding
pembuluh. Perbedaan ini dapat menjadi penting pada saat autopsi.
Trombus dapat terjadi dalam tiap bagian sistem kardiovaskular akibat berbagai
macam sebab. Gambar menjelaskan trombus dalam sebuah vena provunda yang besar
pada tungkai. Trombus semacam itu sering sekali dijumpai pada pasien yang harus
terlentang lama di tempat tidur. Trombus ini timbul umumnya akibat laju aliran darah
dalam vena-vena menurun, dan akibat kehilangan daya pompa aktivitas otot. Keadaan
ini diperberat oleh melambatnya sirkulasi perifer akibat kegagalan jantung kronik.
Flebotrombosis yaitu pembentukan trombus dalam vena, merupakan bahaya yang
selalu ada bagi pasien yang harus berbaring di tempat tidur atau bagi pasien yang
tidak dapat dimobilisasi. Trombus semacam ini relatif tenang atau dapat disertai
dengan tanda-tanda dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena yang diduga
akibat sekunder dari adanya trombus. Jika tanda-tanda peradangan menyolok, maka
disebut tromboflebitis. Akibat yang paling ditakutkan dari trombus vena semacam itu
adalah bila sebagian trombus terlepas kemudian terbawa dalam aliran darah dan
tersangkut di tempat yang jauh.
Gambar di atas melukiskantrombus dalam atrium kiri jantung. Pada keadaan
ini trombus terbentuk karena aliran abnormal dan pola sirkulasi melalui atrium yang
dihubungkan dengan stenosis katup mitral. Kadang-kadang, trombus atrium semacam
ini dapat bersifat seperti ”katup bola” yang mendadak menyumbat lubang
atrioventrikular dan menimbulkan kematian mendadak. Trombus semacam ini lebih
sering bertindak sebagai sumber fragmen yang didorong distal aliran darah.
Gambar di atas menunjukkan sebuah trombus pada katup jantung. Pada
keadaan ini penyebabnya adalah infeksi bakteri pada katup tersebut, dan trombus itu
disebut vegetasi. Vegetasi endokarditis infektif sangat berbahaya karena kerusakan
lokal pada katup dan karena fragmen dapat didorong ke tempat-tempat lain dalam
tubuh sehingga pembuluh-pembuluh lain dapat tersumbat dan terinfeksi.
Gambar di atas menggambarkan sebuah trombus dalam ventrikel kiri jantung.
Trombus seperti iniyang melekat pada dinding sistem kardiovaskuler tetapi yang tidak
menyumbat daerah tersebut dengan sempurna disebut sebagai tromus mural.
Penyebab pembentukan trombus mural ventrikel adalah hipokinesis dinding jantung
yang disebabkan oleh penyakit atau kematian dari miokardium yang ada di bawahnya.
Gambar di atas menunjukkan sebuah trombus di dalam arteri. Dalam gambar
ini jelas tampak penebalan dinding arrteri dan dinding arteri kasar yang menjadi dasar
terjadinya trombus. Dinding arteri yang kasar disebabkan oleh penyakit
(aterosklerosis) dan merupaka faktor yang mempercepat terjadinya trombosis.
Seringkali, ketika pembentukan trombus tidak menimbulkan kematian,
trombus dapat mengalami resolusi. Tubuh memiliki mekanisme fibrinolisis yang
bersamaan dengan kerja leukosit dapat mengakibatkan disolusi bekuan. Setiap
individu dapat membentuk trombus kecil dan mengalami resolusi tanpa pernah
menimbulkan gejala klinis. Sebaliknya, beberapa trombus besar mengalami
organisasi, disertai pertumbuhan jaringan granulasi yang masuk dari endotel
pembuluh darah yang berdekatan. Pada keadaan ini, pembuluh yang terlibat dapat
tersumbat secara permanen oleh jaringan parut. Kadang-kadang pembuluh darah yang
terdapat dalam jaringan granulasi muda yang membentuk trombus, berorganisasi dan
beranastomosis sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran baru melalui tempat yang
ditempati oleh trombus. Fenomena ini disebut rekanalisasi. Sayangnya, sebelum
trombus mengalami organisasi atau resolusi, terdapat bagian trombus yang terlepas
dan terdorong dalam aliran darah yang akhirnya tersangkut di tempat lain dan
menymbat pembuluh lain.

D.III Efek
Akibat trombosis yang paling nyata mungkin terdapat pada kasus trombosis
arteri. Jika arteri tersumbat oleh trombus maka, jaringan yang disuplai oleh arteri itu
akan kehilangan suplai darah. Akibatnya dapat timbul kelainan fungsi jaringan hingga
kematian jaringan atau kematian pasien. Akibat dari trombus vena agak berbeda. Jika
salah satu vena tersumbat, kemungkinan darah akan menemukan jalan kembali ke
jantung melalui beberapa saluran anastomosis. Hanya, jika vena besar yang tersumbat
oleh trombus baru timbul gangguan lokal disertai kongesti pasif. Gangguan yang
paling tidak menyenangkan akibat trombus vena adalah pemecahan trombus dan
perjalanannya ke bagian distal tubuh. Demikian juga, pengaruh trombus jantung
sebagian besar merupakan akibat perpindahan ke tempat lain dalam sistem
kardiovaskular.