MIKROBIOLOGI

Chenso Sulijaya

0818 011 053

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS LAMPUNG

2010
SOAL

1. Bagaimana cara unik Lysteria monocytogenesis menghindar dari sistem imun

2. Poliomyelitis
3. Cryptococcal meningities
4. Brain abses, epidural-subdural abses
Bagaimana cara unik Listeria Monocytes menghindar dari system imun?

Listeriosis

DEFINISI

Listeriosis adalah suatu infeksi oleh bakteri Listeria monocytogenes yang didapat sebelum lahir
atau selama persalinan (dari ibu) atau sesudah lahir (di rumah sakit).

PENYEBAB

Bakteri Listeria monocytogenes. Bakteri ini biasanya ditemukan pada hewan liar, hewan
peliharaan, tanah dan air.

Pada manusia, bakteri ini seringkali menyebabkan septikemia atau meningitis. Janin, bayi baru
lahir dan ibu hamil sangat rentan terhadap bakteri ini.

Listeriosis pada ibu hamil yang terjadi pada awal kehamilan biasanya menyebabkan keguguran.
Bakteri ini bisa melewati plasenta (ari-ari) Listeriosis pada akhir kehamilan bisa menyebabkan
kelahiran mati atau kematian bayi dalam beberapa jam setelah lahir. Sekitar 50% janin yang
terinfeksi pada akhir kehamilan akan meninggal.

Listeriosis biasanya ditularkan melalui makanan, yaitu produk olahan susu yang tidak
dipasteurisasi atau sayuran mentah yang terkontaminasi oleh bakteri Listeria.

Listeria monocytogenes dapat bertahan hidup di dalam makrofag dan menghindari mekanisme
bakterisidal oleh makrofag. Karena hidupnya yang intraseluler ini maka antibodi, komplemen,
dan sel granulosit tidak dapat mencapai mereka. Walaupun antibodi mungkin memainkan
peranan dalam pencegahan infeksi, jelas bahwa makrofaglah yang merupakan pertahanan utama
terhadap kuman ini. Kunci utama mekanisme ini adalah limfosit T yang tersensitisasi dan
makrofag yang teraktifasi karena letaknya yang intraseluler, antibiotik sulit untuk mencapai
Listeria monocytogenes (Johnson, Ziegler, Lukasewycz, & Hawley, 2002). Sehingga yang sangat
berperan untuk melawan infeksi Listeria monocytogenes adalah sistem imunitas seluler (Sulistyo
& Pudjanarko,2008). Salah satu tanaman obat yang dipercaya oleh masyarakat untuk membantu
meningkatkan respon imunitas tubuh adalah Echinacea (Hardianto, 2005; Fragakis, 2003).
Langkah pertama terjadi ketika L. monocytogenes menempel dan menyatu pada nonprofessional
and professional fagosit. Ini mencakup enterosit, fibroblast, sel dendrit, hepatosit, sel endotel, sel
M, dan makrofag. Dibawah pengaruh protein permukaan yang disebut internalin, Listeria
menyebabkan pengaturan ulang lokal pada sitoskeleton sel dan merangsang pintu masuknya
sendiri pada membrane vakuola. Bakteri penyerang dengan cepat menghilang ke dalam sitosol
sel induk dengan bantuan listeriolysin O (LLO),yang bekerja persis seperti streptolysin O dan
sitotoksin pembentuk pori lainnya.

Pada sitosol, L. monocytogenes melanjutkan perjalanannya melalui sel dengan mengontrol

metabolism filamen aktin sel. Proses ini dirangsang oleh protein permukaan lain
(ActA, gelsolin), yang mengontrol polimerisasi aktin sehingga monomer aktin terkonsentrasi
secar alangsung dibalik bakteri. Efeknya adalah penampilan pada “ekor” bakteri yang terhubung
dengan filament aktin. Penambahan unit aktin yang baru pada “ekor” melalui sitosol terlihat
seperti komet pada malam hari.

Pergerakan Listeria akhirnya mencapai ujung sel dimana, dibandingkan berhenti, mereka
menonjol ke sel terdekat membawa membran sel induk bersama mereka. Ketika ini terjadi,
organism ini dilapisi oleh double set membrane sel induk yang terlarut oleh LLO dan
phospolipase, membiarkan organisme untuk memulai siklus lagi. Strategi kompleks ini membuat
L. monocytogenes dapat bertahan pada makrofag dengan lolos dari fagosom dan kemudian
menyebar dari sel epitel satu ke sel epitel lain tanpa paparan dari sistem imun tubuh.

Bagaimana Listeria menjaga LLO nya dari penghancuran oleh membran sel induk dengan
menjadi toksin pembentukan pori yang dilakukan oleh bakteri lain dari luar? Terlihat bahwa L.
monocytogenes tidak hanya mampu untuk mengatur waktu produksi, namun juga mampu untuk
mengatur degradasinya oleh enzim proteolitik sel induk setelah meninggalkan vakuola endosom.
LLO dan beberapa gen lain, termasuk yang berperan pada pengaturan ulang aktin, adalah bagian
dari factor virulennya. Hasilnya adalah penyebaran factor virulen yang hebat.
Poliomyelitis

Definisi:

Poliomielitis adalah penyakit virus yang dapat mempengaruhi saraf dan dapat menyebabkan
sebagian atau penuh kelumpuhan .

Penyebab, kejadian, dan faktor risiko:

Poliomielitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi dengan virus polio. Virus ini
menyebar melalui kontak orang-ke-orang langsung, melalui kontak dengan lendir yang terinfeksi
atau dahak dari hidung atau mulut, atau melalui kontak dengan tinja yang terinfeksi.

Virus masuk melalui mulut dan hidung, mengalikan di tenggorokan dan saluran usus, kemudian
diserap dan menyebar melalui darah dan sistem getah bening . Waktu dari yang terinfeksi virus
untuk mengembangkan gejala penyakit (inkubasi) berkisar antara 5 - 35 hari (rata-rata 7 - 14
hari).

Poliomielitis dan Sindrom Postpoliomyelitis

Polio.

Polio adalah penyakit yang disebabkan oleh virus (lihat Gambar 1) dari seluruh kelompok virus.
Tiga jenis virus ini: I atau Brünnhilde, II atau III atau penguat dan León. Sebagian besar kasus
(sekitar 88%) adalah hasil dari serangan oleh virus tipe I.
Gambar 1.
Poliovirus Virus polio

Sebagian besar waktu, polio disebabkan oleh virus tunggal, namun laporan-laporan bahwa
penyakit itu disebabkan oleh dua virus yang berbeda, yang dua serangan terpisah dari polio.

Manusia adalah satu-satunya reservoir alami virus yang ada di hampir semua bagian dunia mana
dia tinggal. Hal ini menyebar melalui rute fecal-oral (kontaminasi fecal).

virus polio memiliki preferensi untuk sistem saraf pusat (neurotropism) dan dalam hal ini,
terutama masalah abu-abu, di mana neuron motor.

Ketika serangan terhadap anak-anak, virus polio yang tidak lebih sering pada pria dibandingkan
pada wanita, sedangkan usia yang lebih tua, serangan lebih terfokus pada perempuan.

Pada awal penyakit, virus ditemukan dalam jumlah besar di oropharynx, khususnya amandel,
juga usus. Oleh karena itu bermigrasi ke dalam aliran darah dan getah bening ke sistem saraf, di
mana ia bertahan lebih lama daripada di jaringan lain, menyebabkan kerusakan dan kematian
neuron motor.

Lesi saraf ditandai oleh berbagai tingkat disfungsi yang sama, terutama untuk lesi di tanduk
anterior dari sumsum tulang belakang dan inti motorik batang otak.
Dalam 50s dan 60s, terungkap oleh penelitian eksperimental di laboratorium primata yang
terinfeksi, cedera neurologis tidak sesuai dengan klinis. Ada cedera lebih dari yang diharapkan.

Luka-luka yang disebabkan oleh virus polio di sistem saraf adalah: 1 - motor Cerebral Cortex, 2 -
talamus dan hipotalamus, otak tengah (abu-abu), 3 - Cerebellum, vermis Ceiling inti, 4 - batang
otak, nukleus vestibular saraf kranial dan pembentukan retikuler (Vital Center).

Manifestasi klinis sangat bervariasi, mulai dari infeksi inapparent, ke kelumpuhan lembek
kelompok otot besar tergantung pada wilayah yang paling terpengaruh. Cedera batang otak dapat
menyebabkan kematian oleh pernapasan.

Kelompok pasien yang mengalami serangan akut poliomielitis paralitik, dan sembuh, menderita
gejala sisa, terutama atas dan tungkai bawah. Tergantung pada besarnya konsekuensi, mereka
bisa jadi kurang atau lebih terlihat dalam penampilan fisik pasien. Banyak pulih sepenuhnya.

Sindrom Postpoliomyelitis.

sindrom Postpoliomyelitis, biasanya terjadi 15-30 tahun setelah serangan akut polio dan dapat
mewujudkan antara 20 dan 80% (statistik sangat bervariasi) diantaranya diserang oleh virus
polio.

Gejala sangat tergantung pada daerah yang terkena dampak neurologis polio dan tingkat
kematian yang disebabkan oleh saraf. Mereka biasanya mulai dengan kelelahan dan kelemahan
otot, perlahan progresif, dan mereka dapat menambahkan atrofi otot dan nyeri, serta nyeri sendi,
terutama di sendi yang besar (pinggul, lutut, bahu, siku dan tulang belakang).

Gejala ini mendominasi pada tungkai terutama terpengaruh, tetapi kemudian biasanya terjadi di
kaki (seharusnya) tidak terpengaruh, sangat jarang bahwa pasien berkedut otot, yang ditafsirkan
sebagai tanda denervation dari otot.

Bila pasien mengalami cedera di medula oblongata (formasi reticular dan nukleus saraf kranial)
sering hadir disfungsi, baik pernapasan dan dalam proses menelan makanan, serta gangguan tidur
(sleep apnea) dan intoleransi dingin (dingin kaki). Namun, kelelahan dan kelemahan otot
tampaknya menjadi ciri sindrom ini.
Patofisiologi.

Gambar 2.
Normal fungsi neuromuskuler (sebelum serangan virus).

Kebanyakan peneliti setuju bahwa ketika serangan adalah polio dan virus polio penyebab
kematian neuron motor, ini mengakibatkan hilangnya persarafan, dan fungsi motorik dari serat
otot muncul Jadi kelumpuhan lembek (bdk. Angka 2 dan 3).
 Gambar 3.
Postpoliomielítica fungsi neuromuskuler (setelah serangan virus).

Kemudian datang fase pemulihan di kecambah akson baru muncul motor neuron hidup (lihat
Gambar 4), yang mempengaruhi serat otot reinnervate, mengembalikan semua atau sebagian dari
fungsinya. Tampilan akhir dari awal gejala sisa pasien secara langsung tergantung pada
efektivitas dari proses pemulihan.

Gambar 4.
Polio Pemulihan

Bertahun-tahun kemudian, ini baru tumbuh aksonal, yang tidak dapat tetap stabil tanpa batas,
mulai mati sehingga produksi yang denervation baru dari serat otot dan dengan demikian
timbulnya gejala PPS, efek akhir polio ( lihat Gambar 5).
Gambar 5.
Kematian sprouting aksonal baru.

Diagnosis.

Diagnosis sindrom ini tidak mudah, karena gejala-gejala bahwa pasien sebagian subjektif dan
tidak ada studi atau laboratorium, atau kabinet, yang secara definitif didiagnosis. Dan jika kita
bergabung untuk ini besar ketidakpastian yang kita miliki dalam tengah sindrom medis,
diagnosis ini lebih sulit, dan oleh karena itu pengobatan pasien yang menderita.

Namun, dengan sejarah yang baik di mana menguatkan karena menderita serangan akut
poliomielitis paralitik, waktu yang lama tinggal di negara dipulihkan dan munculnya kelelahan
dan kelemahan otot baru, bersama-sama dengan pemeriksaan fisik yang memadai di mana
ditampilkan atrofi dan kelemahan otot di samping pengurangan atau penghapusan refleks tendon
dan membaca dan interpretasi studi laboratorium dan memberhentikan kabinet di mana beberapa
penyakit lain yang melemahkan seperti diabetes mellitus, penyakit hati, gangguan tiroid dan
penyakit lainnya gangguan neuromuskuler seperti amyotrophic lateral sclerosis dan
fibromyalgia, maka akan mungkin untuk masalah diagnosis dengan sindrom postpoliomielitico
kepastian.
Yang penting untuk melengkapi diagnosis akan menjadi computed tomography (CT) dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang menyingkirkan tumor medula sambungan tulang
belakang dan cedera tulang belakang, seperti stenosis dan tumor.

Elektromiografi sangat penting, karena pada pasien ini biasanya ditemukan perubahan konsisten
dengan masalah neuromuskular.

Biopsi otot sering melaporkan perubahan pada myofibrils menyarankan atrofi dan tanda-tanda
denervation otot. Hari ini disesalkan bahwa pasien menderita gejala sisa poliomielitis akhir,
perlahan dan menyakitkan yang menyebabkan mereka cacat fisik untuk melaksanakan pekerjaan
mereka dan kehidupan sehari-hari, dan tidak menerima perawatan medis yang memadai untuk
memperlambat atau memundurkan gejala mereka, dan memungkinkan kelangsungan hidupnya.

Sebagian besar pasien saat ini antara 45 dan 60 tahun, dalam kematangan penuh intelektualnya,
dan sepenuhnya produktif jika sindrom ini tidak mungkin untuk melakukannya.

Apakah perlu dan mendesak bahwa sindrom memiliki semua distribusi dokter mungkin dan
tanaman di seluruh dunia untuk mengenali dan mendiagnosa dengan benar dan tepat waktu. Tapi
mungkin lebih penting, medis / komunitas ilmiah akan dikhususkan untuk tugas mencari cara
untuk mencegah mereka yang sudah menderita dari polio, dengan semua bahwa ini menunjukkan
tingkat, baik secara fisik dan emosional, harus hidup baru pertempuran yang mereka benar-benar
tak berdaya.

Dr. Jorge Federico Eufracio Tellez. Dr Jorge Federico Eufracio Tellez.

Cryptococcal meningities

Kriptokokosis, atau penyakit kriptokokus, adalah fatal penyakit jamur. Hal ini disebabkan
oleh anggota Cryptococcus neoformans spesies kompleks, terdiri dari tiga varian C. neoformans
v. gattii (Cryptococcus gattii) , C. neoformans v. gattii (Cryptococcus gattii). Kriptokokosis
diyakini diakuisisi oleh inhalasi dari propagule menular dari lingkungan. Meskipun sifat yang
tepat dari infeksi propagule tidak diketahui, hipotesis terkemuka adalah basidiospore diciptakan
melalui reproduksi seksual atau aseksual.

Etiologi dan Insiden

Kriptokokosis adalah infeksi oportunistik yang mendefinisikan AIDS . kondisi lain yang
menimbulkan peningkatan risiko mencakup tertentu limfoma (misalnya 's limfoma Hodgkin ),
sarcoidosis , dan pasien pada jangka panjang kortikosteroid terapi.

Distribusi di seluruh dunia. Prevalensi kriptokokosis telah meningkat selama 20 tahun terakhir
karena berbagai alasan, termasuk meningkatnya insiden AIDS dan penggunaan obat
imunosupresif diperluas.

Pada manusia, C. neoformans menyebabkan tiga jenis infeksi:

 Luka atau kulit kriptokokosis

 Paru kriptokokosis, dan
 Kriptokokus meningitis .
C. Kriptokokus meningitis (infeksi pada meninges , jaringan yang menutupi otak) diyakini hasil
dari penyebaran jamur dari baik atau tidak dihargai paru. infeksi Cryptococcus gattii diamati
menyebabkan infeksi pada orang imunokompeten (yang memiliki fungsi sistem kekebalan ), tapi
C . neoformans v. grubii , and v. neoformans v. grubii, dan v. neoformans biasanya hanya
menyebabkan infeksi secara klinis terbukti orang yang memiliki beberapa bentuk gangguan di
dalam sistem kekebalan tubuh mereka (immunocompromised orang). Orang-orang yang
memiliki cacat pada mereka -mediated imunitas sel , misalnya, orang dengan AIDS , umumnya
rentan terhadap kriptokokosis disebarluaskan. Kriptokokosis sering fatal, terutama jika tidak
diobati.

Diagnosa

Gejala termasuk demam, kelelahan, sakit dada, batuk kering, pembengkakan perut, sakit kepala,
penglihatan kabur dan kebingungan

Deteksi kriptokokus antigen (bahan kapsuler) dengan budaya dari CSF , dahak dan urin
memberikan diagnosis definitif. Darah budaya bisa positif pada infeksi berat.

Kriptokokosis jarang dapat terjadi pada orang imunokompeten tanpa HIV , saat itu biasanya
berjalan tidak terdiagnosis. Kurang dari 250 kasus di semua dilaporkan dalam literatur medis,
mayoritas didiagnosis mayat .

Pengobatan

Pilihan pengobatan dalam pasien non-AIDS yang telah mengurangi fungsi sistem kekebalan
tubuh tidak baik dipelajari. Intravena amfoterisin B dikombinasikan dengan lisan flucytosine
mungkin efektif. Setiap upaya harus dilakukan untuk mengurangi jumlah obat imunosupresif
sampai infeksi teratasi.

pasien AIDS sering memiliki respon dikurangi menjadi amfoterisin B dan flucytosine, sehingga
[1]
setelah pengobatan awal seperti di atas, oral flukonazol dapat digunakan. Keputusan kapan
harus memulai pengobatan untuk HIV yang belum diselesaikan, walaupun kecil, di bawah
bertenaga menyarankan agar menunda sidang awal pengobatan selama 10 minggu mungkin
bermanfaat dalam menghindari kematian akibat sindrom pemulihan kekebalan inflamasi (IRIS).

Cryptococcus neoformans adalah suatu ragi encapsulated. Pada 1894, Busse, ahli patologi,
pertama kali dijelaskan ragi dalam kertas ia disampaikan kepada Greifswald Kedokteran
Masyarakat. Busse terisolasi ragi dari tulang kering dari tahun wanita 31, mencatat perlawanan
1
terhadap natrium hidroksida, dan menerbitkan laporan kasus tahun yang sama. Tahun
berikutnya, seorang ahli bedah bernama Buschke melaporkan hal yang sama isolat dari pasien
yang sama, dengan demikian menetapkan Eponim awal-Buschke penyakit Busse. 2 kasus tunggal
ini berfungsi untuk mengidentifikasi ragi baru dan untuk membuktikan potensi patogen tersebut.

Sejak laporan awal, para peneliti telah mengidentifikasi spektrum beragam tanggapan host
terhadap infeksi kriptokokus. Berbagai tanggapan dari penjajahan berbahaya dari saluran udara
dan infeksi tanpa gejala pada pekerja laboratorium (yang mengakibatkan hanya menemukan tes
kulit positif) untuk meningitis atau disebarluaskan penyakit. Meskipun keracunan pada hewan
dan, mungkin, manusia bervariasi antara strain cryptococci, virulensi mungkin memainkan peran
yang relatif kecil dalam hasil infeksi. Faktor penting adalah status kekebalan dari tuan rumah.

Infeksi yang paling serius biasanya berkembang pada pasien dengan imunitas diperantarai sel
yang rusak. Sebagai contoh, pasien dengan AIDS, pasien yang menjalani transplantasi organ,
pasien dengan keganasan retikuloendotelial, pasien yang menjalani pengobatan kortikosteroid
(tetapi tidak mereka dengan neutropenia atau kekurangan imunoglobulin), dan pasien dengan
infeksi sarcoidosis mengembangkan kriptokokus paling serius.

Dengan munculnya global AIDS , insiden kriptokokosis meningkat dan sekarang merupakan
infeksi jamur mengancam kehidupan utama pada pasien ini.

Mycology

Meskipun Kriptokokus genus berisi lebih dari 50 spesies, hanya C Cryptococcus neoformans dan
gattii dianggap patogen utama pada manusia. Sebelumnya, neoformans C didefinisikan sebagai
memiliki dua-var neoformans varietas dan gattii var. Namun, berdasarkan penjelasan dari urutan
genom, neoformans C dan C gattii sekarang dianggap dua spesies yang berbeda. Kedua spesies
ini ada 5 serotipe berdasarkan spesifisitas antigenik dari polisakarida kapsuler; ini termasuk
serotipe A, D, dan AD (C neoformans) dan serotipe B dan C (C gattii).

C neoformans adalah spesies yang paling umum di Amerika Serikat dan daerah beriklim sedang
lainnya di seluruh dunia dan ditemukan dalam kotoran burung usia. Sampai saat ini, C gattii
ditemukan terutama di iklim tropis dan subtropis gattii. C tidak berhubungan dengan burung tapi
tumbuh di sekitar sampah jenis tertentu pohon eucalyptus (yaitu, Eucalyptus camaldulensis,
Eucalyptus tereticornis).

C neoformans serotype A menyebabkan infeksi paling kriptokokus pada pasien

immunocompromised, termasuk pasien terinfeksi HIV. Untuk alasan yang tidak diketahui, C
gattii jarang menginfeksi orang dengan infeksi HIV dan pasien imunosupresif lainnya. Pasien
terinfeksi dengan gattii C biasanya imunokompeten, menanggapi perlahan untuk pengobatan,
dan beresiko untuk mengembangkan lesi massa intraserebral (misalnya, cryptococcomas).

. C neoformans mereproduksi oleh budding dan sel-sel yeastlike bentuk bundar yang berdiameter
3-6 μm. Dalam host dan di media kultur tertentu, sebuah kapsul polisakarida besar mengelilingi
setiap sel. C neoformans bentuk halus, cembung, kuning atau cokelat koloni pada media padat
pada 20-37 ° C (68-98,6 ° F). Jamur ini diidentifikasi berdasarkan tampilan mikroskopik nya,
biokimia hasil tes, dan kemampuan untuk tumbuh pada suhu 37 ° C (98,6 ° F); paling
nonpathogenic strain Cryptococcus tidak tumbuh pada suhu ini. In addition, C neoformans does
not assimilate lactose and nitrates or produce pseudomycelia on cornmeal or rice-Tween agar.
Selain itu, neoformans C tidak mengasimilasi laktosa dan nitrat atau menghasilkan
pseudomycelia pada tepung jagung atau-Tween agar beras.

Kebanyakan strain neoformans C dapat menggunakan kreatinin sebagai sumber nitrogen, yang
sebagian dapat menjelaskan pertumbuhan organisme dalam tinja unggas kaya-kreatinin.
Karakteristik lain yang bermanfaat biokimia C neoformans, yang membedakannya dari strain
nonpathogenic, adalah kemampuan untuk memproduksi melanin. Tindakan enzim fenol oksidase
jamur pada substrat tertentu (misalnya, dihydroxyphenylalanine, asam caffeic) untuk
memproduksi melanin.
C gattii berisi genotipe VGI dan VGIIa lebih umum diidentifikasi dan VDIIb dapat.
Cryptococcus spesies mereproduksi melalui-seks kawin yang sama, dan VGIIa mungkin muncul
dari-seks kawin sama VGIIb dan strain yang lain belum diidentifikasi.

Patofisiologi

Dari lebih dari 50 spesies yang terdiri dari genus Cryptococcus, penyakit pada manusia terutama
terkait dengan neoformans C dan C gattii. Hewan model memberikan banyak pemahaman
patogenesis dan mekanisme pertahanan host yang terlibat dalam infeksi kriptokokus. Organisme
ini terutama ditularkan melalui rute pernafasan, tetapi tidak secara langsung dari manusia ke
manusia.

Setelah inhalasi, spora ragi disimpan ke dalam alveoli paru, di mana mereka harus bertahan
hidup dengan pH netral-ke-basa dan konsentrasi karbon dioksida fisiologis sebelum mereka
phagocytized oleh makrofag alveolar. Glucosylceramide synthase (GCS) telah diidentifikasi
3
sebagai faktor penting dalam kelangsungan hidup neoformans C di lingkungan ekstraselular.
Meskipun GCS merupakan faktor penting dalam kelangsungan hidup ekstraseluler dari pada
ragi, ragi tidak lagi membutuhkan GCS untuk bertahan hidup di intraseluler, lebih asam ,
lingkungan di dalam makrofag setelah itu phagocytized oleh makrofag alveolar.

ragi Unencapsulated dapat segera phagocytosed dan dihancurkan, sedangkan organisme

encapsulated lebih tahan terhadap fagositosis. Kapsul polisakarida kriptokokus memiliki sifat
antiphagocytic dan mungkin imunosupresif. The antiphagocytic sifat pengakuan blok kapsul
terhadap ragi oleh fagosit dan menghambat migrasi leukosit ke daerah replikasi jamur.

Respon host terhadap infeksi kriptokokus mencakup komponen selular dan humoral. Hewan
model menunjukkan bahwa sel-sel pembunuh alami berpartisipasi dalam pembunuhan
cryptococci awal dan, mungkin, membunuh sel-diperantarai antibodi-dependen. Dalam makrofag
monosit in vitro yang diturunkan, sel-sel pembunuh alami, dan limfosit T dapat menghambat
atau membunuh cryptococci. Tanggapan tuan rumah berhasil mencakup peningkatan aktivitas sel
T-penolong, kulit test konversi, dan pengurangan jumlah organisme layak dalam jaringan. Selain
mekanisme seluler, antibodi anticryptococcal dan faktor anticryptococcal larut telah diuraikan.
Antibodi terhadap antigen kriptokokus memainkan peran penting dalam meningkatkan
makrofag-limfosit dan respon imun yang dimediasi untuk organisme. Para peneliti telah
menggunakan antibodi monoklonal untuk polisakarida kapsuler untuk pasif mengimunisasi tikus
terhadap neoformans C.

C neoformans infeksi biasanya ditandai dengan sedikit atau tanpa nekrosis atau organ disfungsi
sampai akhir penyakit. Kerusakan organ dapat dipercepat pada orang dengan infeksi berat.
Kurangnya endotoksin diidentifikasi atau exotoxins mungkin sebagian bertanggung jawab atas
tidak adanya nekrosis luas pada awal infeksi kriptokokus. Organ kerusakan terutama disebabkan
distorsi jaringan sekunder untuk memperluas beban jamur. Lesi karakteristik neoformans C
terdiri dari sekelompok cystic ragi yang tidak didefinisikan dengan baik respons inflamasi.

C neoformans dapat menyebabkan infeksi paru asimptomatik diikuti kemudian oleh

perkembangan meningitis, yang sering merupakan indikasi awal penyakit. Jika terbatas pada
paru-paru, C neoformans infeksi dapat menyebabkan radang paru-paru , tidak tegas lesi massa,
nodul paru, dan, jarang, efusi pleura . Meskipun cacat kekebalan yang umum pada pasien dengan
infeksi meningitis atau disebarkan, pasien dengan penyakit yang hanya terbatas pada paru-paru
biasanya imunokompeten.

Brain Abscess, epidural subdural abscess